Гормоны Регуляция обмена веществ 1 часть

нервные сигналы в химические – в гормоны; в) регулирует функцию эндокринной

системы через гипофиз

Физиологические функции организма

пролактина
Кортиколиберин (41 А.К.) – стимулирует секрецию кортикотропина
Гонадолиберин (декапептид) – стимулирует

секрецию лютеинизрующего (ЛГ) и фолликулосттмулирующего (ФСГ) гормонов
Соматолиберин (44 А.К.) – стимулирует секрецию соматотропина
Соматостатин (14 А.К.) – ингибирует секрецию соматотропина
Пролактолиберин – стимулирует секрецию пролактина
Пролактостатин (56 А.К) – ингибирует секрецию пролактина

Рост органов и тканей организма;
Обмен веществ (белковый. Углеводный, липидный);

Воспроизводительные функции организма;
Функцию эндокринных желез (тиреотропин);
Водно-солевой обмен (объем жидкости)

фосфолипазу С), V2 – в почечных канальцах (через Аденилатциклазу)

Действие: регуляция объема жидкости

Окситоцин: клетки-мишени в тканях матки и молочной железы. Эстрогены увеличивают кол-во рецепторов, прогестероны уменьшают кол-во рецепторов в тканях
Действие: сокращение матки, стимуляция лактации

АДГ с нейрофизином
хранится в аксонах
нейрогипофиза

V2 - Почечные

канальцы (через цАМФ
образуются каналы из белка аквапорина
для реабсорбции воды)

V2

Сокращение
сосудов - V1

Повышение
осмотического
давления

АКТГ (39 АК), β- и γ- липотропины, эндорфины, β-МСГ
Гиперсекреция

Синдром Иценко-Кушинга

СТРЕСС
Вазопрессин,
серотонин,
Ацетилхолин.
адреналин

Глюко-
Кортикоиды,
ГАМК

гипофиза)
Гиперплазия коры надпочечников. Новообразования надпочечников (Аденома, Рак)
Экзогенные, ятрогенные причины

(лекарственные). Длительное применение глюкокортикоидов. Длительное применение АКТГ

состоят из αβ субъединиц
Регулируются системой отрицательной обратной связи
ТТГ оказывает 1)

быстрый и 2) длительный эффект
ФСГ
у женщин – рост фолликула, овуляция
у мужчин – сперматогенез
ЛГ
у женщин – желтое тело – синтез прогестерона
у мужчин – клетки Лейдига – синтез тестостерона

D, (Янус-киназы, Фосфолипаза С, ИФ3, ТАГ), 20-30 сек, max через

6-8 час после засыпания
Клетки-мишени: печень, костная, жировая, мышечная ткани. Действуют через соматомедины (ИФР)
Обладают ПРЛ-подобным действием
В крови 3 нг/мл, возрастает до 30-100 нг/мл при стрессе, физ. упр. Голод, гипогликемия, белковая пища, АРГ.

Акромегалия

Гигантизм

Пигмеи

Нанизм

час после засыпания
Клетки-мишени: в печени, почках, яичниках, матке
Стимулирует лактацию,

увеличение концентрации
α-Лактальбумина, казеина, синтез ФЛ и ТГ
Повышает чувствительность клеток Лейдига к ЛГ
Тиреолиберин, серотонин, окситоцин, ацетилхолин повышают синтез и секрецию
Патофизиология
Недостаток: у женщин – аменорея
Избыток: у женщин – гинекомастия, у мужчин – импотенция

углеводов, 0,2-1% иода (потребность 150-200 мкг), 115 остатков ТИР
Ежедневно 50

мкг, в крови с ТСГ
Катаболизм: иодтиронин(тироксин)дегалогеназы →
фенолы с ФАФС и УДФГК
Механизм внутриклеточный
Действие: активирует
Б/с оксидоредуктаз – Тканевое дыхание
Перенос Н+ в м/х – ЦПЭ – ↑АТФ → Теплопродукция
Работу К/Na насоса
Синтез белков
Липолиз (ТАГ-липаза)
Гликогенолиз, синтез ХОЛ в печени
Потребление глюкозы в мышцах
Дифференциация тканей

Грейвса (IgG) Нетоксический зоб

пероксидазе ЩЖ, к гормонам ЩЖ - Т3, Т4, к рецепторам

тиреотропного гормона (ТТГ) на мембранах тиреоцитов.

84 АК.
Действие через цАМФ (рецептор 70 kD):

Ткани-мишени: костная ткань, почки
Высвобождает Са+ и фосфаты из костной ткани – резорбция через синтез ферментов (ЩФ и коллагеназа) в остеокластах
В почках снижает экскрецию (вывеление) Са+ с мочой и уменьшает реабсорбцию фосфатов, т.е. повышает выведение фосфатов с мочой
Стимулирует образование Кальцитонина
Гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз (гиперкальциемия): увеличивается нервно-мышечная возбудимость (судороги, тетанический паралич дыхательных мышц, ларингоспазм)
Гиперпаратиреоз (гипокальциемия): остеопороз,нефрокальциноз

изучен альдостерон)

АНДРОГЕНЫ (например, тестостерон)

ПРОГЕСТИНЫ, или ПРОГЕСТОГЕНЫ (прогестерон)

ЭСТРОГЕНЫ (наиболее значимые –

эстрадиол и эстрон)

зона +сетчатая зона)
адренокортикотропный гормон (АКТГ) + кортикотропин-либерин + кортизол (отрицательная

обратная связь)
цАМФ-зависимая регуляция

zona glomerulosa (корковый слой)
ангиотензины II и III стимулируют P450scc
регуляция уровнем внутриклеточного Ca2+ по протеинкиназа С-зависимому механизму
калий плазмы может регулировать синтез минералокортикоидов непосредственно, через действие потенциал-зависимых Ca2+-каналов
изменение уровня калия в плазме всего на 0,1 мМ вызывает почти двукратное изменение секреции альдостерона

гормонов
Реакция отщепления боковой цепи холестерина катализируется особым цитохром Р450-зависимым ферментом

– Р450scc (также называемым 20,22-десмолазой или 20,22-лиазой)
Ключевой этап синтеза стероидных гормонов
Регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) в надпочечниках и лютеинизирующим гормоном (ЛГ) в половых железах

белков (протеолиз ), жиров (липолиз ), кальция
Супрессия активности иммунной системы,

регуляция, воспалительных и аллергических реакций
Одни из стрессовых гормонов
Вовлечены в формирование памяти, обучаемости, настроения, суточных ритмов

(усиливают реабсорбция натрия и экскрецию калия)
Регуляция водного обмена
Повышение артериального давления

Альдостерон
11β,21-дигидроксипрегн-4-ен-3,18,20-трион

Na+

Ангиотензиноген
ЮГК Ренин
АД Ангиотензин I

Ангиотензин II сосуды

Ангиотензин III

Альдостерон

Na+ Na+

Почечные канальцы

гипофиза: АКТГ, гормон роста и др.
Ингибируют:
Ионы натрия
Натрийуретические факторы.

Предсердные факторы
Оубаиноподобные факторы
Нейротрансмиттеры

– опухоли надпочечников или гипофиза, ятрогенный)

ГИПЕРКОРТИЦИЗМ без синдрома Кушинга

рахит