Слайд 1ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Лекция
22
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
УФА-2012
Слайд 2Актуальность
По данным ВОЗ в экономически развитых странах сердечно-сосудистые
заболевания являются причиной смерти людей в 45-52% случаев, 20% населения
больны ишемической болезнью сердца (ИБС) и каждый 15 житель болен гипертонией. Поэтому сердечно-сосудистые заболевания считают убийцей № 1.
Слайд 3
Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает
органы и ткани адекватным уровню их функции количеством циркулирующей крови.
Слайд 6СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением
резервных возможностей сердца.
Слайд 7Классификация форм сердечной недостаточности
Слайд 10ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Слайд 111.Минутный объём сердца (МОС) МОС = УО х ЧСС
в покое составляет 5 литров в минуту, при нагрузке –
20-30 литров в минуту.
Слайд 12Снижение УО и МОС наблюдается
При поражениях миокарда за счет нарушения
его сократительной способности
При некоторых видах нарушения сердечного ритма (пароксизмальная
тахикардия) за счет уменьшения диастолического наполнения желудочков
При блокадах и дефиците пульса в связи с уменьшением ЧСС
Слайд 13 Поддержание МОС при нарушениях сократительной способности миокарда и понижении
ударного объёма может быть за счет увеличения ЧСС.
Таким образом, тахикардия – это механизм компенсации.
Слайд 142. Конечный диастолический объем (КДО), в норме составляет в среднем
90мл.
Ударный объем ≈60 мл.
Изгоняемая фракция крови
ИФ= УО/КДО
В норме это отношение 60/90 >0,5 (0,67±0,08) и отличается высокой стабильностью. Уменьшение ИФ ниже 0,5 (например, 30/90) всегда свидетельствует о существенных нарушениях сократительной способности сердца.
Слайд 15
3. Сердечный индекс
СИ=МОС/S поверхности тела
Норма - 2,8 до 4,2 л/мин/м2
Слайд 16 4. Артериальное давление
При сосудистой
недостаточности кровообращения артериальное давление снижено значительно, при сердечной снижено умеренно,
преимущественно систолическое как результат ослабления сократительной способности сердечной мышцы.
Слайд 175. Венозное давление
В норме составляет 5-9 мм
рт.ст. При нарушении насосной функции сердца и развитии сердечной недостаточности
происходит повышение венозного давления, вследствие застоя крови в венозной системе.
При сосудистой недостаточности венозное давление обычно понижено.
Слайд 186. Скорость кровотока.
Движущей силой кровотока является артерио-венозная разность давлений.
При СН скорость кровотока резко снижается.
Время кровотока, напрямую зависящее
от его скорости, увеличивается.
Слайд 19В результате замедления кровотока увеличивается артерио-венозная разность по кислороду.
Именно
это определяет развитие гипоксии в тканях при ССН.
Слайд 20Содержание СО2 в венозной крови при СН увеличивается, что в
сочетании с повышением венозного давления и расширением сосудов создает картину
цианоза – одного из обязательных клинических проявлений сердечной недостаточности.
Слайд 23ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Слайд 24Перегрузочная форма развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивления сердечному
выбросу (перегрузка давлением – систолическая форма), либо притоком крови к
определенному отделу сердца (перегрузка объемом – диастолическая форма)
Слайд 26При диастолической перегрузке срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга)
во время диастолы
увеличивается кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, сопровождающееся увеличением растяжения
мышечных волокон – тоногенная дилятация.
Слайд 27Следствием этого является более сильное сокращение сердца во время систолы.
Если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы (25%, объем
ЛЖ увеличивается при этом на 100%), то сила сокращения падает.
Слайд 28Систолическая форма (перегрузка давлением) развивается
при сужении выходного отверстия легочного
ствола или аорты, предсердно-желудочкового отверстия
при гипертонии,
генерализованном атеросклерозе,
пневмосклерозе.
При этом
включается гомеометрический механизм компенсации.
Слайд 29В этом случае длина мышечного волокна увеличивается не так резко,
но повышаются давление и напряжение, возникающие при сокращении мышцы в
конце диастолы, что сопровождается большим расходом АТФ.
Слайд 30Гипертрофия – увеличение массы сердца, обусловленное увеличением объема каждого кардиомиоцита,
но не их числа. Это позволяет сердцу длительное время преодолевать
повышенную нагрузку, а с другой стороны – создаются условия для возникновения патологических изменений.
Слайд 321. Если гипертрофия сердца не сопровождается адекватным ростом его кровеносной
сети, симпатической иннервации и относительным содержанием катехоламинов, то она становится
несбалансированной.
2. При гипертрофии объем клетки увеличивается, а клеточная поверхность на единицу массы клетки – уменьшается. Возникают условия для ухудшения обменных процессов мышечного волокна, особенно его центральных отделов.
Слайд 34Дистрофические изменения сопровождаются расширением полостей сердца, снижением его сократимости и
вызывают возникновение миогенной дилятации. Она характеризуется увеличением остающейся крови в
полостях сердца во время систолы и переполнением вен.
Слайд 35Эти нарушения вызывают тахикардию (прямое действие на синусный узел и
рефлекс Бейнбриджа) которая еще больше усугубляет нарушение обмена веществ в
миокарде.
Миогенная дилятация и тахикардия служат грозными симптомами начинающейся декомпенсации.
Слайд 36Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации.
1. Повышение потребности миокарда
в кислороде.
2. Укорочение диастолы - уменьшение периода отдыха миокарда.
3. Укорочение
диастолы - желудочек не успевает заполниться кровью.
4. Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.
5. Менее полноценная систола.
Слайд 37
Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)
1. Аварийная стадия.
2. Завершившейся
гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.
3. Постепенного истощения и прогрессирующего
кардиосклероза.
Слайд 38МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Причины – прямы повреждения миокарда, вызванные:
инфекцией
интоксикацией
гипоксией
авитаминозом
нарушением коронарного
кровообращения и др.
Слайд 39Патогенез миокардиальной формы СН
Слайд 40Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и повышению
ВД.
Это два главных признака и последствия сердечной недостаточности.
Слайд 41Внесердечные механизмы компенсации
Слайд 42
САС ↑
Положительный хроно- и инотропный эффект
↑ ЧСС
↑ УО
Повышение тонуса
артериол
Централизация крово-обращения
↑ ОЦК
↑ УО
↑ МОС
Активация РААС
↑ АДГ