Разделы презентаций


ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО

Содержание

Гормоны вырабатываются в специализированных органах – эндокринных железах или в компактных группах клеток (островковые клетки поджелудочной железы, гормонпродуцирующие клетки ЖКТ и др.), переносятся кровью к различным органам,

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Лекция 34, 35 Патофизиология
эндокринной системы

2012 г.
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО

Слайд 3 Гормоны вырабатываются в специализированных органах –

эндокринных железах или в компактных группах клеток (островковые клетки поджелудочной

железы, гормонпродуцирующие клетки ЖКТ и др.), переносятся кровью к различным органам, где оказывают свое специфическое действие. Биологическая роль эндокринной системы тесно связана с нервной системой. Совместно они обеспечивают гомеостаз и адаптацию организма, взаимно дополняя друг друга.

Гормоны вырабатываются в специализированных органах – эндокринных железах или в компактных группах клеток

Слайд 4 В гипоталамусе эндокринная и нервная система анатомически и

функционально связаны друг с другом. Гипоталамус выполняет свою связывающую роль

с помощью релизинг факторов. Одни, из которых (либерины стимулируют, другие (статины) подавляют секрецию гипофизом гормонов, а некоторые посылают свои аксоны в гипофиз и через них выделяют свои секреты в общий кровоток.

В гипоталамусе эндокринная и нервная система анатомически и функционально связаны друг с другом. Гипоталамус выполняет

Слайд 5 Действие гормонов основано на изменении активности определенных ферментов

или их количества в клетках-мишенях и опосредуется через активацию соответствующих

рецепторов.

Действие гормонов основано на изменении активности определенных ферментов или их количества в клетках-мишенях и опосредуется

Слайд 7 Функционирование эндокринной системы основано на универсальном принципе саморегуляции –

принципе отрицательной обратной связи. Это означает, что повышение концентрации самого

гормона или сигналов о результатах реакции на него со стороны «ткани-мишени», оказывает тормозящее или ослабляет стимулирующее действие на синтез или секрецию данного гормона. Уменьшение концентрации гормона или ослабление сигналов о реализации его действия вызывает противоположный эффект.

Функционирование эндокринной системы основано на универсальном принципе саморегуляции – принципе отрицательной обратной связи. Это означает, что

Слайд 8 На некоторые эндокринные клетки непосредственно воздействуют определенные параметры

окружающей среды: концентрация определенных электролитов (например, ионы калия и натрия

— на клубочковую зону коры надпочечников, кальция — на паращитовидные железы), концентрация глюкозы (на бета-клетки островков поджелудочной железы) и др.

На некоторые эндокринные клетки непосредственно воздействуют определенные параметры окружающей среды: концентрация определенных электролитов (например, ионы

Слайд 9 В отдельных случаях в системе нейроэндокринной регуляции существует

также положительная обратная связь.
Выделившиеся из желез гормоны

в той или иной степени связываются в крови с определенными белками и циркулируют в двух формах — связанной и свободной. Специфической активностью обладает лишь свободная форма гормона.
В отдельных случаях в системе нейроэндокринной регуляции существует также положительная обратная связь.   Выделившиеся

Слайд 10 Основные механизмы

эндокринных заболеваний
В зависимости от

уровня повреждения эндокринной системы различают следующие механизмы эндокринных заболеваний:
1).Нарушения центральной регуляции
эндокринных функции
2).Нарушения биосинтеза и секреции
гормонов
3).Нарушения транспорта, метаболизма и
реализации биологического действия
гормонов (периферический или
внежелезистый).

Основные механизмы     эндокринных заболеваний  В

Слайд 11 Нарушения центральной регуляции
Нарушения нейроэндокринной регуляции на

уровне гипоталамуса и гипофиза выражаются в недостаточном или избыточном образовании

либеринов, статинов, тропных гормонов и соответствующих нарушениях функции периферических эндокринных желез. При этом нарушается механизм обратной связи, и изменения концентрации гормонов периферических желез, которые не будут влиять на секрецию релизинг-факторов и тропинов.
Нарушения центральной регуляции  Нарушения нейроэндокринной регуляции на уровне гипоталамуса и гипофиза выражаются в недостаточном

Слайд 12 Нарушения биосинтеза и секреции

гормонов.


Местные патологические процессы в эндокринных железах изменяют их функциональную активность и могут вызвать:
Гипофункция развивается вследствие: 1).Уменьшения массы паренхимы
железы(атрофия, некроз).
2).Недостаточности ферментных систем и
кофакторов биосинтеза гормонов.
3).Блокады механизмов депонирования и
секреции.
Гиперфункция развивается вследствие:
1).Увеличении массы железистого эпителия
(гиперплазия, гипертрофия, опухоли).
2).Активизация ферментов биосинтеза
гормонов

Нарушения биосинтеза и секреции

Слайд 13 Нарушение транспорта, метаболизма и реализации биологического действия гормонов.

Это формирует внежелезистый механизм эндокринных расстройств, который возникает

на фоне нормальной их секреции.
Распространенным механизмом нарушения активности гормонов является:
- Инактивация их аутоантителами
- Нарушения процессов метаболизма гормонов (цирроз, гепатит, низкая или высокая активность ферментов метаболизма).
- Нарушение активности генов, ответственных за синтез тех или иных гормонов.
- Нарушение гормональной рецепции в клетках органов-мишеней


Нарушение транспорта, метаболизма и реализации биологического действия гормонов.   Это формирует внежелезистый механизм эндокринных

Слайд 14 Нарушение функции гипоталямо – гипофизарной

системы. Нарушение функции гипофиза.
Пангипопитуитаризм - полная недостаточность

функции гипофиза.
По этиологии:
1). Врожденная
2). Приобретенная
1). Поражение железы в эмбриональном или
в препубертатном периоде (ведет к
карликовости и половому недоразвитию, ослаблению функций щитовидной железы, эндокринным нарушениям, снижению реактивности).

Нарушение функции гипоталямо – гипофизарной  системы. Нарушение функции гипофиза.  Пангипопитуитаризм

Слайд 152). Опухоль, послеродовый некроз, травма (при разрушении более 95% массы

железы) способствуют развитию гипофизарной кахексии или болезни Симмондса, которая характеризуется

сильнейшим истощением, атрофией щитовидной, надпочечных и половых желез, атрофией мышечной ткани, висцеральных органов, разрушением костной ткани, выпадением зубов и волос, расстройством вегетативной нервной системы, гипогликемией, повышением чувствительности к инсулину.


2). Опухоль, послеродовый некроз, травма (при разрушении более 95% массы железы) способствуют развитию гипофизарной кахексии или болезни

Слайд 16 Гипофункция аденогипофиза.
В зависимости от недостаточности

выработки того или иного гормона

различают: 1). Гипопродукцию соматотропного гормона. Заболевание характеризуется резкой задержкой роста, а также половым недоразвитием (в раннем возрасте ведет к гипофизарной карликовости).
2).Парциальную гонадотропную недостаточность, которая ведет к инфантилизму и проявляется:
У девочек – отсутствием менструации,
бесплодием.
У мальчиков – половым недоразвитием.
Гипофункция аденогипофиза. В зависимости от недостаточности   выработки того или иного гормона

Слайд 17 Гиперфункция аденогипофиза

Гиперпродукция соматотропина.

Проявляется в зависимости от возраста.
Если в молодом возрасте (до закрытия эпифизарных хрящей), то возникает гипофизарный гигантизм, который характеризуется большим ростом. Известны случаи, когда больные к 18 годам достигали 250 и более см. Наряду с быстрым удлинением трубчатых костей происходит усиленный рост мягких тканей и внутренних органов.
Если гиперфункция возникает в более позднем возрастном периоде (при эозинофильной аденоме гипофиза), то развивается акромегалия.
Гиперфункция аденогипофиза       Гиперпродукция соматотропина.

Слайд 18 При этом заболевании отдельные части тела непропорционально увеличиваются,

черты лица укрупняются. Одновременно развивается спланхномегалия (увеличение печени, селезенки, сердца

и др.). Эти изменения обусловлены усилением периостального роста и разрастанием мягких тканей, так как соматотропин повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, ускоряет синтез белка и тормозит его распад. При этом усиливается липолиз, тормозится образование жира и увеличивается продукция кетоновых тел, часто наблюдается гипергликемия.
При этом заболевании отдельные части тела непропорционально увеличиваются, черты лица укрупняются. Одновременно развивается спланхномегалия (увеличение

Слайд 20 Гиперпродукция лактогенного гормона.
Возникает

при доброкачественной
опухоли аденогипофиза.

Вызывает гиперпролактинемию, которая
ведет:
1). У женщин к аменореи.
2). У мужчин к бесплодию.
Гиперсекреция меланотропина.
Возникает при поражении промежуточной
доли гипофиза и приводит к
потемнению кожи.


Гиперпродукция лактогенного гормона.    Возникает при доброкачественной    опухоли аденогипофиза.

Слайд 21

Нарушения функций нейрогипофиз .Гипосекреция АДГ.
Проявлением дефицита АДГ

является несахарный диабет. Выделяют несколько различных по этиологии и патогенезу форм несахарного диабета.
1). Первичная (опухоль гипоталамуса, воздействие на гипоталамус различных повреждающих факторов или дегенерация гипоталамических ядер).
2). Семейная (наследственная форма).


Нарушения функций нейрогипофиз .Гипосекреция АДГ.  Проявлением

Слайд 22 3). Нефрогенная (снижение чувствительности
дистальных канальцев

к АДГ).
Недостаточность вазопрессина нарушает
реабсорбцию воды в

канальцах нефронов, что приводит к полиурии (20 л мочи в сутки), с низкой плотностью (гипостенурия) и с сопровождавшейся ее жаждой (полидипсия).

3). Нефрогенная (снижение чувствительности  дистальных канальцев к АДГ).  Недостаточность вазопрессина нарушает  реабсорбцию

Слайд 23 Гиперсекреция АДГ
(синдром Шварца-Бартера, синдром Пархона).
Этиология:
1).Повреждение

гипоталамуса.
2).Повышение внутричерепного

давления.
3).После инфекционных заболеваний.
4). Эктопическая продукция АДГ.
Заболевание проявляется олигурией,
гипергидратацией и связанной с
гемодилюцией гипонатриурией.
Гиперсекреция АДГ (синдром Шварца-Бартера, синдром Пархона).  Этиология: 1).Повреждение гипоталамуса. 2).Повышение внутричерепного

Слайд 25 Главными гормонами ЩЖ являются йодистые произ­водные аминокислоты тирозина

- тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3). Кроме этих йодированных

гормонов щитовидная железа синтезирует кальцитонин – не содержащий йода – белковый гормон образуемый парафолликулярными клеткми.
Гипофункция щитовидной железы
Различают первичные – периферические,
Вторичные – центральные гипофизарные и
Третичные – центрально – гипоталямические гипотиреозы.
Главными гормонами ЩЖ являются йодистые произ­водные аминокислоты тирозина - тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3).

Слайд 26 Причины периферических:
1.Врожденная гипо-

и аплазия ЩЖ
2.Повреждение ткани железы каким – либо

патогенным фактором;
3.Отсутствие или блокировка ферментов
необходимых для синтеза гормонов;
4. Недостаток специфических субстратов (йода).
Внежелезистые причины (транспортная связь, инактивация гормона, дефицит или блокада ядерных рецепторов)
Причинами центральных гипотиреозов могут быть патологические изменения в гипоталамусе и гипофизе.
Причины периферических:  1.Врожденная гипо- и аплазия ЩЖ  2.Повреждение ткани железы

Слайд 27 Врожденная микседема (спорадический кретинизм)
Причины – врожденный

порок развития атиреоз или гипоплазия щитовидной железы, связанная с неблагоприятными

воздействиями на организм матери во время беременности. Кроме того, могут быть врожденные ферментопатии или периферическая ареактивность.
В результате возникает тиреопривный кретинизм. Такие больные медленно развиваются, отличаются малым (нередко карликовым) ростом, короткой шеей, короткими руками и ногами, выпяченным животом. Голова у них относительно большая с «квадратным» носом, спинка носа западает, лицо одутловатое с бессмысленным выражением, язык увеличен и высовывается изо рта.
Врожденная микседема (спорадический кретинизм)  Причины – врожденный порок развития атиреоз или гипоплазия щитовидной железы,

Слайд 28 Часто наблюдается незарастание родничков. Слабо развиты первичные и

вторичные половые признаки. Особенно ярко выражены расстройства со стороны психики

– вплоть до идиотии и полного отсутствия какой – либо интеллектуальной деятельности.
Эндемический кретинизм.
Заболевание является врожденным и наблюдается в нескольких поколениях, проживающих в основном в горной местности с недостатком йода. Дефицит йода ведет к снижению синтеза гормонов (тироксина и трийодтиронина) вследствие чего усиливается выработка тиротропина, что в свою очередь приводит к гиперплазии щитовидной железы.
Часто наблюдается незарастание родничков. Слабо развиты первичные и вторичные половые признаки. Особенно ярко выражены расстройства

Слайд 29

Микседема взрослых.
Заболевание может возникать в результате различных патогенных

воздействий, приводящих к повреждению железы. Особенно значительное повреждение вызывают радиоактивные изотопы йода, которые образуются при аварии атомных объектов, испытаниях ядерного оружия, избыточная резекция железы, передозировка тиреотоксических препаратов, чрезмерные дозы терапевтического облучения и др.

Микседема взрослых.  Заболевание может возникать в

Слайд 30 В настоящее время важное значение придают аутоиммунному механизму

возникновения микседемы.
Внешние проявления микседемы характерны: больные вялые,

сонливые, апатичные. Отмечается медлительность мышления, ослабление памяти. Речь невнятная, глухая, рефлексы и поведенческие реакции на внешние раздражители также замедлены. Умственная и физическая работоспособность значительно понижена. Кожа сухая, холодная, волосы ломкие, легко выпадают, наблюдается гиперкератоз и другие трофические расстройства.
В настоящее время важное значение придают аутоиммунному механизму возникновения микседемы.   Внешние проявления микседемы

Слайд 31 Часто возникает умеренное ожирение и отечность. Наблюдается слизистый

отек. Со стороны сердечно - сосудистой системы отмечается: редкий пульс,

ослабление сократительной способности миокарда. Со стороны пищеварительной системы: гипосекреция желудочного сока и ахлоргидрия, затруднение всасывания, снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, парезы и параличи кишечника. Основной обмен понижен, в крови повышено содержание холестерина.
Часто возникает умеренное ожирение и отечность. Наблюдается слизистый отек. Со стороны сердечно - сосудистой системы

Слайд 32 Гиперфункция щитовидной железы.
Этиология:

1.Повышение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз),
2.ослабление прочности связи

тироксина с тироксинсвязывающим глобулином,
3. нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы или
4. повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию
Наиболее частым проявлением его является диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Гревса).

Гиперфункция щитовидной железы.   Этиология:   1.Повышение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз),

Слайд 33 Характеризуется типичным симптомокомплексом: увеличением щитовидной железы, пучеглазием, повышением

основного обмена, усилением теплопродукции, тахикардией, дрожанием пальцев рук, повышением психической

возбудимости

Базедова болезнь

Характеризуется типичным симптомокомплексом: увеличением щитовидной железы, пучеглазием, повышением основного обмена, усилением теплопродукции, тахикардией, дрожанием пальцев

Слайд 34
Узловатый гипертиреоидный зоб.


Клиническим проявлением является:

Триада симптомов:
Струма, тахикардия, экзофтальм.
Отмечается:
1). Повышение основного обмена.
2). Умеренная гипертермия.
3). Отрицательный азотистый баланс.
4). Уменьшение запасов жира в депо.

Узловатый гипертиреоидный зоб.     Клиническим проявлением является:

Слайд 35 Заболевания надпочечников

Острая тотальная недостаточность.
Этиология:
1.двусторонне грубое повреждение коры

НП в результате травмы;
2. кровоизлияния, при тромбозе сосудов (вен);
3. ДВС – синдром;
4.тяжелые инфекции (особенно менингококковый сепсис).
При отсутствии лечения быстро развиваются прогрессирующая мышечная слабость, тяжелая артериальная гипотензия, диспепсические явления и наступает смерть от острой недостаточности кровообращения.
Заболевания надпочечников     Острая тотальная недостаточность.  Этиология:  1.двусторонне

Слайд 36 Хроническая недостаточность надпочечнико (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь)

Этиология:
1. двусторонний туберкулезный процесс;

2. метастазы опухолей; 3. токсические поражения НП (хроническая интоксикация некоторыми инсектицидами - ДДТ и др.);
4. атрофия НП аутоиммунного происхождения.
Хроническая недостаточность надпочечнико (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь)    Этиология:  1. двусторонний туберкулезный

Слайд 37Вторичные (центральные) формы недостаточности НП могут быть вызваны дефицитом АКТГ

вследствие повреждения аденогипофиза или (редко) гипоталамуса.

Хронический гипокортицизм проявляется:
1. адинамией (вследствие нарушения электролитного обмена из-за дефицита альдостерона),
2. снижением ОЦК (за счет потери натрия и воды),
3. артериальной гипотонией

Вторичные (центральные) формы недостаточности НП могут быть вызваны дефицитом АКТГ вследствие повреждения аденогипофиза или (редко) гипоталамуса.

Слайд 38 4. гипогликемией (из-за недостатка глюкокортикоидов)
5. усилением

пигментации кожи ( усиление образования меланотропина)
6. кроме того, головокружением,

болями в области живота, похуданием.
В зависимости от причины и эффективности лечения 'хронические формы недостаточности НП могут продолжаться длительное время или переходить в острую форму (так называемый аддисоновские кризы).

4. гипогликемией (из-за недостатка глюкокортикоидов)  5. усилением пигментации кожи ( усиление образования меланотропина) 6.

Слайд 39 Гипоальдостеронизм.
Изолированная (парциальная) недостаточность продукции альдостерона

встречается редко.
Проявления связаны с недостаточной продукцией альдостерона

на фоне нормальной или повышенной секреции других гормонов, в частности глюкокортикоидов.
Отмечаются: быстрая утомляемость, мышечная слабость, артериальная гипотензия, периодические обморочные состояния, брадикардия до полной атриовентрикулярной блокады (приступы Адамса — Стокса), гипонатриемия и гиперкалиемия.
Гипоальдостеронизм.  Изолированная (парциальная) недостаточность продукции альдостерона встречается редко.  Проявления связаны с недостаточной продукцией

Слайд 40 Гиперфункциональные состояния коры надпочечников

Различают две формы гиперальдостеронизма:
1)первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), связанный

с гормонально-активной опухолью, происходящей из клубочковой зоны.
Проявления сводятся к трем основным группам симптомов: сердечно-сосудистым, почечным, нервно-мышечным. Избыточное выделение альдостерона ведет к почечной задержке натрия и потере калия. Накопление натрия в клетках стенок со­судов приводит к их гипергидратации, сужению просвета и повышению артериального давления.
Гиперфункциональные состояния коры   надпочечников  Различают две формы гиперальдостеронизма:  1)первичный гиперальдостеронизм

Слайд 41 В результате гипертензии часто встречаются (особенно у детей)

изменения глазного дна, приводящие к нарушению зрения вплоть до слепоты.

Нередко наблюдаются нарушения ритма сердца, характерные для гипокалиемии и соответствующим изменениям ЭКГ.
В начальный период заболевания суточный диурез понижен, а затем сменяется стойкой полиурией, которая обусловлена дегенерацией эпителия почечных канальцев и снижением их чувствительности к АДГ. Из-за полиурии отеки возникают довольно редко. Как правило, имеются нарушения в нервно-мышечной системе: мышечная слабость, парестезии, судороги, иногда вялые параличи.
В результате гипертензии часто встречаются (особенно у детей) изменения глазного дна, приводящие к нарушению зрения

Слайд 42 Вторичный альдостеронизм
Этиология:
1). Физиологический фактор:

( физическое напряжение, менструации, беременность, лактация, интенсивное потоотделение);
2). Патологический

фактор:(заболевания, сопровождающиеся гиповолемией, ишемией почек и при циррозе печени).
Заболевание характеризуется: задержкой натрия, артериальной гипертензией, гипергидратацией. В отличие от синдрома Конна в крови имеется высокий уровень ренина, ангиотензина и развиваются отеки.

Вторичный альдостеронизм  Этиология:  1). Физиологический фактор: ( физическое напряжение, менструации, беременность, лактация, интенсивное

Слайд 43 Гиперпродукция глюкокортикоидов.
Гиперкортицизм может быть центральным и

связан с избытком АКТГ, или с избытком кортиколиберина и первично

гландулярным — связан непосредственно с корой надпочечников.
Болезнь Иценко—Кушинга это центральный гиперкортицизм. Причиной является гормонопродуцирующая опухоль передней доли гипофиза — базофильная аденома. В результате образуются избыток АКТГ, идет чрезмерная стимуляция пучковой и сетчатой зон НП с гиперпродукцией глюкокортикоидов,андрогенов и минералокортикоидов.
Гиперпродукция глюкокортикоидов.  Гиперкортицизм может быть центральным и связан с избытком АКТГ, или с избытком

Слайд 44 Болезнь чаще наблюдается у женщин молодого и среднего

возраста и характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, головной болью, жаждой.

Характерен внешний вид больного: круглое, «лунообразное», багрово-красное лицо, ожирение с преимущественным отложением жира в области лица, шеи, верхней половины туловища при непропорционально худых конечностях. Характерны багрово-красные или фиолетовые «полосы растяжения» («стрии») на коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер.
Болезнь чаще наблюдается у женщин молодого и среднего возраста и характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью,

Слайд 45 Часто выявляется остеопороз. Изменения со стороны ССС проявляются

стойким повышением АД с расстройством мозгового кровообращения, ретинопатией, сморщенной почкой,

перегрузочной формой сердечной недостаточности.
При болезни И-К имеется снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям, связанное с иммунодепрессивным действием избытка ГК. Часто наблюдается гипергликемия и нередко сахарный диабет, или склонность к диабету.

Часто выявляется остеопороз. Изменения со стороны ССС проявляются стойким повышением АД с расстройством мозгового кровообращения,

Слайд 46 Первично-гландулярная форма гиперкортизолизма - «синдром Иценко - Кушинга».


Данная форма может быть вызвана кортикостеромой - гормонально-активной

опухолью коры НП, исходящей из пучковой зоны и продуцирующей кортизол, или злокачественной опухолью.
Внешние проявления синдрома сходны с симптомами болезни И-К. Принципиальное различие заключается в том, что для болезни И-К характерно сочетание гиперкортицизма с высоким уровнем АКТГ и двусторонней гиперплазией НП. При синдроме И-К продукция АКТГ по механизму обратной связи подавлена первичным избытком ГК.
Первично-гландулярная форма гиперкортизолизма - «синдром Иценко - Кушинга».  Данная форма может быть вызвана кортикостеромой

Слайд 47 При болезни И-К обнаруживается двусторонняя диффузная гиперплазия

НП, а при синдроме И - К - одностороннее увеличение

с атрофией другого НП.
Гиперпродукция гормонов сетчатой зоны коры надпочечников. Адреногениталъный (кортикогенитальный) синдром (КГС) встречается в двух основных формах:
1) Врожденная форма кортикогенитального синдрома связана с нарушениями синтеза гормонов в коре НП с поступлением избыточного количество стероидов с андрогенными свойствами.
При болезни И-К обнаруживается двусторонняя диффузная гиперплазия НП, а при синдроме И - К

Слайд 48 В этиологии главную роль играет наследственность. Заболевание нередко

носит «семейный» характер и особенно часто проявляется у однояйцевых близнецов.


При этом нарушается синтез кортизола, кортикостерона и альдостерона, что сопровождается накоплением андрогенных предшественников и увеличением образования гипофизарного АКТГ. Избыток АКТГ дополнительно стимулирует сетчатую зону, усиливая образование андрогенов и вызывает гиперплазию НП.
В этиологии главную роль играет наследственность. Заболевание нередко носит «семейный» характер и особенно часто проявляется

Слайд 49 Проявления КГС наиболее ярко выражены у женского пола

и в большинстве случаев обнаруживаются сразу после рождения. Дети крупные

в результате анаболического действия андрогенов.
Если гиперпродукция андрогенов возникла на раннем этапе развития плода изменения наружных половых органов у девочек выражены настолько резко, что бывает трудно установить пол ребенка (женский псевдогермафродитизм).
Проявления КГС наиболее ярко выражены у женского пола и в большинстве случаев обнаруживаются сразу после

Слайд 50 В случаях, когда избыток андрогенов проявляется только после рождения,

развивается вирилизация (появление и усиление признаков мужского пола), у девочек

в возрасте 2 — 5 лет наблюдается гирсутизм (избыточное оволосение).
В более поздние сроки в связи с усилением анаболизма отмечается быстрый рост, который вскоре прекращается в результате преждевременного окостенения эпифизов и в результате – низкорослость.
В случаях, когда избыток андрогенов проявляется только после рождения, развивается вирилизация (появление и усиление признаков мужского

Слайд 51 Характерны чрезмерное развитие скелетной мускулатуры и большая физическая

сила. У взрослых женщин наблюдается аменорея, атрофия матки и молочных

желез, телосложение приближается к мужскому типу, часто появляется облысение. Имеются также определенные отклонения в поведенческих особенностях.

Характерны чрезмерное развитие скелетной мускулатуры и большая физическая сила. У взрослых женщин наблюдается аменорея, атрофия

Слайд 52 Мальчики с врожденной гиперплазией НП обычно рождаются с

нормальной дифференциацией наружных половых органов. В дальнейшем происходит раннее ложное

половое созревание: преждевременно развиваются вторичные половые признаки и наружные половые органы. В то же время из-за торможения избытком андро­генов образования гипофизарных гонадотропинов половые железы остаются недоразвитыми и сперматогенез может полностью отсутствовать.
Мальчики с врожденной гиперплазией НП обычно рождаются с нормальной дифференциацией наружных половых органов. В дальнейшем

Слайд 53 МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО НАДПОЧЕЧНИКОВ
Синтезирует и выделяет два

гормона адреналин и норадреналин, из них больше адреналина (около 80

%).
Недостаточность мозгового вещества НП как самостоятельная форма почти не встречается.
Гиперсекреция мозгового вещества надпочечников:
Этиология:
1. феохромоцитома и другие (редкие) опухоли хромаффинной ткани;
2. психическая или физическая нагрузка;
3. различные «стрессорные» факторы.

МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО НАДПОЧЕЧНИКОВ  Синтезирует и выделяет два гормона адреналин и норадреналин, из них больше

Слайд 54 Характерны прежде всего сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, спазм периферических

сосудов, резкое повышение А.Д. При пароксизмальной форме больные ощущают тревогу,

страх, резкие пульсирующие головные боли, боли в подложечной области; возникают обильное потоотделение, мышечная дрожь, возможны тошнота, рвота, нарушения дыхания, временное прекращение выделения мочи. В крови отмечается гипергликемия с последующей глюкозурией.
Характерны прежде всего сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, спазм периферических сосудов, резкое повышение А.Д. При пароксизмальной форме

Слайд 57 Гипофункция половых желез

может быть обусловлена удалением их хирургическим путем (кастрация), разрушением

воспалительным процессом, токсинами, ионизирующей радиацией, расстройствами гипоталамо-гипофизарной регуляции. Отдельную группу составляют врожденные нарушения полового развития, вызванные хромосомными аномалиями или мутацией генов. Неопущение яичек в мошонку (крипторхизм), гипоплазия яичек и яичников, врожденное отсутствие половых желез, псевдогермафродитизм — все эти аномалии развития сопровождаются гипогонадизмом.
Гипофункция половых желез  может быть обусловлена удалением их хирургическим путем

Слайд 58 Кастрация после полового созревания отражается главным образом на

обмене веществ и функции половых желез, вызывая их атрофию, исчезновение

половых инстинктов, прекращение циклических процессов в матке, влагалище и маточных трубах, инволюцию вторичных половых признаков. Рано появляются признаки атеросклероза, изменяется соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре большого мозга. Соответствующий клинический синдром называется евнухоидизмом.
Уменьшение выработки прогестерона вследствие гормональной недостаточности желтого тела может быть причиной спонтанных абортов.

Кастрация после полового созревания отражается главным образом на обмене веществ и функции половых желез, вызывая

Слайд 59 Возрастное угасание гормональной активности половых желез лежит в

основе климакса женщин и мужчин.

Гиперфункция половых желез
возникает при усилении гонадотропной функции гипофиза или гормонально-активной опухоли семенников и яичников в раннем возрасте, что обусловливает раннее половое созревание. Под влиянием избытка андрогенов мальчики превращаются в "маленьких геркулесов" с короткими конечностями и сильными мышцами, в семенных канальцах яичка находят зрелые сперматозоиды.
Возрастное угасание гормональной активности половых желез лежит в основе климакса женщин и мужчин.

Слайд 60 Наружные половые органы гипертрофированы, рано появляются вторичные половые

признаки - низкий голос, оволосение лобка, лица, подмышечных впадин и

др. У девочек под влиянием избытка эстрогенов очень рано появляются менструации, наблюдаются рост молочных желез, оволосение лобка, отложение жира в области таза и бедер.
Повышенная секреция гормонов яичника у взрослых женщин вызывает нарушения менструального цикла с аменореей, увеличение объема матки и молочных желез.

Наружные половые органы гипертрофированы, рано появляются вторичные половые признаки - низкий голос, оволосение лобка, лица,

Слайд 61 Патофизиология вилочковой железы
Тимико-лимфатический статус – это состояние

связано с увеличением тимуса в претубертатном периоде и ослаблением его

инволюции при достижении половой зрелости
Патогенез: Наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани, лимфоцитоз, гипоплазия надпочечников и полового аппарата.
Отмечается: Повышенная чувствительность к инфекционным факторам, снижение иммунной защиты.
Особенность: Чрезвычайная чувствительность организма к воздействию физического, химического и биологического характера.
Патофизиология вилочковой железы  Тимико-лимфатический статус – это состояние связано с увеличением тимуса в претубертатном периоде

Слайд 62 Миастения – заболевание характеризующаяся нарастающей мышечной слабостью и патологической

утомляемостью мускулатуры. Заболевание начинается с нарушением деятельности глотательных, жевательных, речевых

и глазодвигательных мышц. В тяжелых случаях поражаются дыхательные мышцы, что может привести к асфиксии.
Патогенез: Повышение активности в организме холинэстеразы приводит к снижению количества ацетилхолина. Этот процесс связан с эндокринной системой, который опосредуется тимусом.
Миастения – заболевание характеризующаяся нарастающей мышечной слабостью и патологической утомляемостью мускулатуры. Заболевание начинается с нарушением деятельности

Слайд 63 Нарушения

функций
околощитовидных желез

Околощитовидные железы продуцируют паратгормон (паратирин), он является главным фактором, поддерживающим в нормальных пределах концентрацию кальция во внеклеточной жидкости.
Гипофункция околощитовидных желез возникает в результате удаления, гипофункции (при воспалении, инфекциях, интоксикации), что приводит к гипокальциемии и гиперфосфатемии. Это ведет к развитию паратиреопривной тетании – приступообразно возникающего судорожного симптомокомплекса в результате резкого повышения нервно-мышечной возбудимости. Судорожные сокращения могут распространяться и на внутренние органы и вызывать пилороспазм или ларингоспазм.
Нарушения функций

Слайд 64 Относительная гипофункция
желез отмечается

при интенсивном росте, беременности, лактации и других состояниях, при которых

повышена потребность организма в солях кальция. У детей на первом-втором году жизни, обычно в сочетании с рахитом, нередко наблюдается спазмофилия - периодические судороги мышц, возникающие при повышении окружающей температуры и других неблагоприятных воздействиях. Большую опасность при этом представляет ларингоспазм, который может вызвать асфиксию и смерть.
Относительная гипофункция  желез отмечается при интенсивном росте, беременности, лактации и других состояниях,

Слайд 65 Гиперпаратиреоз
–может возникнуть при

аденомах или гиперплазии паращитовидных желез, вследствие чего может возникнуть генерализованная

фиброзно- кистовая остеодистрофия (болезнь Реклигаузена)
При повышенной секреции паратгормона усиливается образование и активность остеокластов, которые начинают выделять лимонную кислоту. В результате этого возникает местный ацидоз, способствующий переходу кальция и фосфатов из кости в кровь. Это приводит к обеднению костей кальцием и фосфором и возникновению кистозно-фибринозных изменений. В результате костная ткань размягчается и возникают деформации скелета и переломы костей.

Гиперпаратиреоз  –может возникнуть при аденомах или гиперплазии паращитовидных желез, вследствие чего

Слайд 66 Спасибо за внимание

Спасибо за    внимание

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика