ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ПСКОВСКОЙ

»Сестринская помощь при заболеваниях внутренних органов»
Тема: С/п при ХОБЛ,

эмфиземе лёгких, пневмосклирозе
















Выполнила: Боброва Полина Ильинична
Студентка 24-Б группы
Специальности «Сестринское дело»
Руководитель: Яковлева Ирина Николаевна





2020 год

быстро прогрессирующее воспалительное заболевание, которое приводит к нарушению полноценной проходимости

бронхов и вызывает структурные изменения легочной ткани и сосудов дыхательной системы. В современной пульмонологии ХОБЛ дифференцируют, как отдельное самостоятельное заболевание, не связанное с патологическими процессами в бронхах и легких, сопровождающихся обструкцией (сужением) просвета сосудов и дыхательных путей.

болезнь легких диагностируется у мужчин старше 40-45 лет, но могут

болеть и женщины. При отсутствии своевременной адекватной терапии заболевание быстро приводит к инвалидности и летальному исходу.

Главной причиной развития обструктивной болезни легких является табакокурение, причем обструкция легких у детей также может быть обусловлена пассивным курением, то есть длительным вдыханием сигаретного дыма.

металлургической промышленности, работников цехов по переработке зерна в муку.
Отягощенная наследственность

также играет свою роль в развитии заболевания, у генетически предрасположенных к ХОБЛ лиц уже к 35-40 годам в результате частых простуд может нарушаться местный иммунитет и увеличиваться продукция бронхиальной слизи. Секрет бронхов становится вязким, задерживается в просвете дыхательных путей, плохо откашливается, в результате чего создаются благоприятные условия для роста и размножения болезнетворных бактерий, обструкции и изменений в структуре легких.
Хроническая обструкция легких приводит к потере обратимого компонента (отеков слизистой, спазма гладких мышц, продукции слизи) и увеличению дегенеративных изменений, провоцирующих развитие перибронхиального фиброза и эмфиземы. Очень часто к быстро прогрессирующему патологическому процессу присоединяются вторичные бактериальные инфекции, и тогда течение заболевания осложняется и усугубляется, вызывая рецидив легочных инфекций.
Кроме этого обструктивная хроническая болезнь легких вызывает нарушение полноценного газообмена, в результате чего в крови накапливается углекислый газ и повышается давление в легочной артерии. Все это провоцирует развитие такого состояния, как легочное сердце, приводящее к недостаточности кровообращения и смертельному исходу в трети случаев.

и микроскопических частиц – такое обычно бывает на промышленном или химическом

производстве;
частые затяжные респираторные заболевания бронхо-легочной системы – бронхиты, бронхиолиты, обструктивные бронхиты, пневмония;
неблагоприятные экологические условия жизни.

Классификация
Международными экспертами в развитии хронической обструктивной болезни легких выделяется 4 стадии. Критерием, положенным в основу классификации ХОБЛ, является уменьшение отношения ОФВ (объема форсированного выдоха) к ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких) < 70 %, регистрируемое после приема бронходилататоров.
Стадия 0 (предболезнь). Характеризуется повышенным риском развития ХОБЛ, но не всегда в нее трансформируется. Проявляется постоянным кашлем и секрецией мокроты при неизмененной функции легких.
Стадия I (легкого течения ХОБЛ). Выявляются незначительные обструктивные нарушения (объем форсированного выдоха за 1 сек. - ОФВ1 > 80% от нормы), хронический кашель и продукция мокроты.
Стадия II (среднетяжелого течения ХОБЛ). Прогрессируют обструктивные нарушения (50 % < ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.
Стадия III (тяжелого течения ХОБЛ). Нарастает ограничение воздушного потока при выдохе (30 % < ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.
Стадия IV (крайне тяжелого течения ХОБЛ). Проявляется тяжелой формой бронхиальной обструкции, угрожающей для жизни (ОФВ, < 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

Клиника
В условиях воздействия факторов риска (курение – как активное, так и пассивное, - экзогенные поллютанты, биоорганическое топливо и т.п.) ХОБЛ развивается обычно медленно и прогрессирует постепенно. Особенность клинической картины состоит в том, что долгое время болезнь протекает без выраженных клинических проявлений. Первыми признаками, с которыми пациенты обращаются к врачу, служит кашель, часто с выделением мокроты и/или одышка. Эти симптомы бывают наиболее выражены по утрам. В холодные сезоны возникают «частые простуды». Такова клиническая картина дебюта заболевания, которая врачом расценивается как проявление бронхита курильщика, и диагноз ХОБЛ на этой стадии практически не ставится. Хронический кашель – обычно первый симптом ХОБЛ – часто недооценивается и пациентами, так как считается ожидаемым следствием курения и/или воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Обычно у больных выделяется небольшое количество вязкой мокроты. Нарастание кашля и продукции мокроты происходит чаще всего в зимние месяцы, во время инфекционных обострений.

за медицинской помощью и основной причиной, ограничивающей трудовую деятельность больного.

Оценка влияния одышки на состояние здоровья осуществляется с использованием вопросника Британского медицинского совета (MRC). В начале одышка отмечается при относительно высоком уровне физической нагрузки, например, беге по ровной местности или 8 ходьбе по ступенькам. По мере прогрессирования заболевания одышка усиливается и может ограничивать даже ежедневную активность, а в дальнейшем возникает и в покое, заставляя больного оставаться дома. Кроме этого оценка одышки по шкале MRC является чувствительным инструментом прогноза выживаемости больных ХОБЛ. При описании клиники ХОБЛ необходимо учитывать черты, характерные именно для этой болезни: субклиническое её начало, отсутствие специфических симптомов, неуклонное прогрессирование заболевания. Выраженность симптомов варьирует в зависимости от фазы течения заболевания (стабильное течение или обострение). Стабильным следует считать то состояние, при котором выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель или даже месяцев, и в этом случае прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при длительном (6-12 месяцев) динамическом наблюдении за больным. Существенное влияние на клиническую картину оказывают обострения заболевания – периодически возникающие ухудшения состояния (длительностью не менее 2-3 дней), сопровождающиеся нарастанием интенсивности симптоматики и функциональными расстройствами. Во время обострения отмечается усиление выраженности гиперинфляции и т.н. воздушных ловушек в сочетании со сниженным экспираторным потоком, что приводит к усилению одышки, которая обычно сопровождается появлением или усилением дистанционных хрипов, чувством сдавления в груди, снижением толерантности к физической нагрузке. Помимо этого, происходит нарастание интенсивности кашля, изменяется (увеличивается или резко уменьшается) количество мокроты, характер её отделения, цвет и вязкость. Одновременно ухудшаются показатели функции внешнего дыхания и газов крови: снижаются скоростные показатели (ОФВ1 и др.), может возникнуть гипоксемия и даже гиперкапния. Течение ХОБЛ представляет собой чередование стабильной фазы и обострения заболевания, но у разных людей оно протекает неодинаково. 9 Однако общим является прогрессирование ХОБЛ, особенно если продолжается воздействие на пациента ингалируемых патогенных частиц или газов. Клиническая картина заболевания также серьезно зависит от фенотипа болезни и наоборот, фенотип определяет особенности клинических проявлений ХОБЛ. В течение многих лет существует разделение больных на эмфизематозный и бронхитический фенотипы. Бронхитический тип характеризуется преобладанием признаков бронхита (кашель, выделение мокроты). Эмфизема в этом случае менее выражена. При эмфизематозном типе наоборот, эмфизема является ведущим патологическим проявлением, одышка преобладает над кашлем. Однако, в клинической практике очень редко можно выделить эмфизематозный или бронхитический фенотип ХОБЛ в т.н. «чистом» виде (правильнее было бы говорить о преимущественно бронхитическом или преимущественно эмфизематозном фенотипе заболевания

постоянной гипоксии, у них часто развиваются следующие осложнения:
Острая и хроническая

дыхательная недостаточность.
Пневмонии.
Сердечно-сосудистые осложнения. Здесь нужно отметить как формирование хронического легочного сердца, так и появление или усугубление ИБС, атеросклероза, артериальной гипертензии.
Остеопороз.
Дистрофия мышц.
Метаболический синдром.
Депрессия.
Рак легкого.
Спонтанный пнемоторакс.

курения. На первый взгляд простой, но наиболее труднореализуемый момент.
Фармакотерапия. Раннее

начало базисного медикаментозного лечения позволяет значительно улучшить качество жизни пациента, уменьшить риск обострений и увеличить продолжительность жизни.
Схему лекарственной терапии следует подбирать индивидуально с учетом тяжести течения, приверженности пациента к длительному лечению, доступности и стоимости лекарственных препаратов для каждого конкретного больного.
Следует предлагать больным с ХОБЛ прививки против гриппа и пневмококковой инфекции.
Доказан положительный эффект физической реабилитации (тренировок). Данный метод находится на стадии разработки, пока не существует эффективных терапевтических программ. Самый простой способ, который можно предложить пациенту – ежедневная ходьба в течение 20 минут.
В случае тяжелого течения заболевания с выраженной дыхательной недостаточностью длительная ингаляция кислородом как средство паллиативной помощи позволяет улучшить состояние больного и продлить жизнь.

что отказ от курения табака оказывает значительное влияние на течение

и прогноз ХОБЛ. Несмотря на то, что хронический воспалительный процесс считается необратимым, прекращение курения замедляет его прогрессирование, особенно на ранних стадиях заболевания.
Табачная зависимость – серьезная проблема, которая требует больших затрат времени и сил не только самого пациента, но и медиков, а также родственников. Проводилось специальное длительное исследование с группой курящих, в котором предлагались различные мероприятия, направленные на борьбу с этой зависимостью (беседы, убеждения, практические советы, психологическая поддержка, наглядная агитация). При таких затратах внимания и времени удалось добиться отказа от курения у 25 % пациентов. Причем чем дольше и чаще проводятся беседы, тем больше вероятность их эффективности.

ХОБЛ направлена на устранение симптомов, предотвращение обострений и замедление прогрессирования

хронического воспаления. Полностью остановить или вылечить деструктивные процессы в легких существующими на сегодняшний день лекарствами невозможно.
Основные препараты, которые применяются для лечения ХОБЛ:
Бронхолитики.
Кортикостероидные гормоны.
Отхаркивающие.
Ингибиторы фосфодиэстеразы-4.
Иммуномодуляторы.
Бронхолитики
Бронхолитики, применяемые для лечения ХОБЛ, расслабляют гладкие мышцы бронхов, тем самым расширяют их просвет и облегчают прохождение воздуха на выдохе. Доказано, что все бронхолитики повышают переносимость физических нагрузок.
К бронхорасширяющим препаратам относятся:
Бета-стимуляторы короткого действия (сальбутамол, фенотерол).
Бета-стимуляторы длительного действия (сальмотерол, формотерол).
Холинолитики короткого действия (ипратропия бромид – атровент).
Холинолитики длительного действия (тиотропия бромид – спирива).
Ксантины (эуфиллин, теофиллин).

мощным противовоспалительным средством. Применяются у больных с тяжелой и крайне

тяжелой степенью, а также назначаются короткими курсами при обострениях в среднетяжелой стадии.
Наилучшая форма применения – это ингаляционные ГКС (беклометазон, флутиказон, будесонид). Применение таких форм ГКС минимизирует риск системных побочных эффектов данной группы препаратов, которые неизбежно возникают при приеме их внутрь.
Монотерапия ГКС не рекомендована больным ХОБЛ, чаще их назначают в комбинации с бета-агонистами длительного действия. Основные комбинированные препараты : формотерол +будесонид (симбикорт), салмотерол + флутиказон (серетид).
При тяжелом течении, а также в период обострения могут назначаться системные ГКС –преднизолон, дексаметазон, кеналог. Длительная терапия данными средствами чревата развитием тяжелых побочных эффектов (эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, синдром Иценко-Кушинга, стероидный диабет, остеопороз и другие).

при ХОБЛ
Муколитики (разжижающие мокроту средства) назначаются при

наличии вязкой, труднооткашливаемой мокроты.
Ингибитор фосфодиэстеразы-4 рофлумиласт (Даксас) – относительно новый препарат. Обладает пролонгированным противовоспалительным действием, является своего рода альтернативой ГКС. Применяется в таблетках по 500 мг 1 раз в день у пациентов с тяжелой и крайне тяжелой степенью ХОБЛ. Доказана его высокая эффективность, но применение ограничено из-за высокой стоимости препарата, а также довольно высокого процента возникновения побочных действий (тошнота, рвота, диарея, головная боль).
Есть исследования, что препарат фенспирид (Эреспал) обладает противовоспалительным эффектом, подобным ГКС, и также может быть рекомендован таким больным.
Из физиотерапевтических методов лечения распространение получает метод интрапульмональной перкуссионной вентиляции легких: специальный аппарат генерирует мелкие объемы воздуха, которые подаются в легкие быстрыми толчками. От такого пневмомассажа происходит расправление спавшихся бронхов и улучшение вентиляции легких.

ХОБЛ
Как уже было сказано, ХОБЛ –

заболевание неуклонно прогрессирующее и неизбежно приводящее к развитию дыхательной недостаточности. Скорость этого процесса зависит от многого: отказа пациента от курения, приверженности к лечению, материальных возможностей пациента, его мнестических способностей, доступности медицинской помощи. Начиная со среднетяжелой степени ХОБЛ, пациенты направляются на МСЭК для получения группы инвалидности.
При крайне тяжелой степени дыхательной недостаточности больной не может выполнять даже обычную бытовую нагрузку, иногда не может сделать даже нескольких шагов. Такие больные нуждаются в постоянном постороннем уходе. Ингаляции тяжелым больным проводятся только с помощью небулайзера. Значительно облегчает состояние многочасовая малопоточная кислородотерапия (более 15 часов в сутки).
Для этих целей разработаны специальные портативные кислородные концентраторы. Они не требуют заправки чистым кислородом, а концентрируют кислород прямо из воздуха. Кислородотерапия увеличивает продолжительность жизни таких пациентов.

Профилактика ХОБЛ

ХОБЛ – предотвратимое заболевание. Важно, что уровень профилактики ХОБЛ очень мало зависит от медиков. Основные меры должен предпринимать или сам человек (отказ от курения) или государство (антитабачные законы, улучшение экологии, пропаганда и стимулирование здорового образа жизни). Доказано, что профилактика ХОБЛ экономически выгодна за счет уменьшения заболеваемости и снижения инвалидизации трудоспособного населения.

легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств

и повышенное вздутие легочной ткани дистальнее концевых бронхиол. Эмфизема легких проявляется экспираторной одышкой, кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, признаками дыхательной недостаточности, рецидивирующими спонтанными пневмотораксами. Диагностика патологии проводится с учетом данных аускультации, рентгенографии и КТ легких, спирографии, анализа газового состава крови. Консервативное лечение эмфиземы легких включает прием бронхолитиков, глюкокортикоидов, кислородотерапию; в некоторых случаях показано резекционное хирургические вмешательство.

Этиология и патогенез
Причины возникновения

первичной диффузной эмфиземы легких на протяжении длительного времени оставались неясными, поэтому эту форму эмфиземы называли генуинной, эссенциальной, идиопатцческой. Остались недоказанными предположения Р. Лаэннека (1826) и Беккера (Becker, 1911) о связи возникновения эмфиземы легких с повышением внутрилегочного давления у лиц определенных профессий (стеклодувов, музыкантов, играющих на духовых инструментах), а также гипотеза Фрейнда (Н. Freund, 1906) и Лешке (1928) о связи возникновения эмфиземы легких с первичными изменениями грудной клетки. Неоднократно обсуждалась роль нарушения кровообращения в легочных капиллярах (ишемия легочной ткани) в атрофии и деструкции альвеол. Однако по современным представлениям, изменения легочного капиллярного русла при эмфиземе легких являются скорее вторичными и не объясняют ее происхождения.

образом хроническим обструктивным бронхитом, который может развиваться параллельно с эмфиземой

под действием одних и тех же факторов. Р. Лаэннек (1826) предположил, что причиной эмфиземы при бронхите является нарушение проходимости мелких бронхов, а К. Рокитанский (1842) впервые связал перерастяжение альвеол при эмфиземе легких с образованием в бронхах клапанного механизма. По представлениям Б. Е. с сотр. (1949, 1962, 1964), Хадорна (W. Hadorn, 1967) и Гизе (К. Giese, 1977), бронхиальная обструкция, связанная с бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и закупоркой их просветов вязкой слизью, обусловливает феномен так называемой воздушной ловушки. При этом в фазе выдоха наступает особенно резкое нарушение проходимости воздухоносных путей с повышением внутри-альвеолярного давления, перерастяжением стенок альвеол, а затем и трофическими их изменениями, сопровождающимися атрофией и деструкцией. В последнее время теория воздушной ловушки утрачивает свою популярность, а возникновение эмфиземы легких, сопровождающей бронхит, объясняют непосредственным переходом воспалительных и дистрофических изменений с мелких воздухоносных путей на респираторные бронхиолы, с чем, по мнению М. Н. Мясниковой (1975), А. Поликара и Гали (P. Galy, 1972), связан преимущественно центриацинарный характер поражения.

проходимости при эмфиземе легких прямо связан с обоснованием выделения так

называемой первичной (то есть первично необструктивной) диффузной эмфиземы легких, которое до настоящего времени многим клиницистам представляется сомнительным. Такое выделение, совпадающее с традиционным для пульмонологов США отношением к эмфиземе легких как к нозологической форме, не подкреплено доказательствами действительного отсутствия нарушений бронхиальной (бронхиолярной) проходимости до периода выраженной структурной дезорганизации стенок альвеол со снижением эластичности легких, способствующим экспираторному коллапсу бронхиол. Напротив, углубленное изучение этого вопроса, проведенное в нашей стране Б. Е. Вотчалом, показывает, что практически в любом конкретном наблюдении при эмфиземе легких выявляются признаки, свидетельствующие об определяющем значении бронхиальной обструкции в ее патогенезе. К ним относятся значительная неравномерность анатомических изменений разных групп альвеол, выражающаяся негомогенностью механических свойств легких, и неравномерность альвеолярной вентиляции, что нельзя объяснить первичными диффузными изменениями структуры альвеолярного каркаса (их нет, например, при старческой эмфиземе легких). Кроме того, следует учитывать наличие периода болезни, когда путем улучшения бронхиальной проходимости (например, с помощью фармакологических средств) можно уменьшить увеличенный остаточный объем легких — основной функциональный признак эмфиземы легких. Последнее обстоятельство обосновывает принципиальное положение клинического подхода Б. Е. Вотчала к эмфиземе легких как к постепенному процессу нарастания органических изменений в стенках альвеол, перерастяжение и дистрофия которых имеют на определенных этапах обратимый характер. 

Клиническая картина
Первичная диффузная эмфизема легких развивается преимущественно у мужчин в среднем, а иногда и в молодом (генетически детерминированная юношеская эмфизема) возрасте. Больные жалуются на выраженную одышку и резкое снижение переносимости физических нагрузок. Нередко отмечается снижение веса (массы) тела. К объективным признакам относят преимущественно астеническое телосложение, увеличение объема (бочкообразность) грудной клетки, к-рая как бы постоянно находится в положении глубокого вдоха, нередко умеренно выраженный кифоз (см.), уменьшение дыхательных экскурсий, расширение, сглаживание или подушкообразное выбухание надключичных областей, участие в дыхании вспомогательных мышц груди и шеи, выбухание межреберных промежутков, приближающееся к горизонтальному положение ребер. Выполняя даже небольшую физическую нагрузку, больные выдыхают воздух при сомкнутых губах, надувая щеки (пыхтят). Таким образом они инстинктивно повышают внутрибронхиальное давление, чтобы ограничить упоминавшийся выше экспираторный коллапс бронхов. В далеко зашедших случаях может наблюдаться цианоз (см.).

коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, а иногда почти полное

ее исчезновение, низкое расположение и уменьшенную подвижность нижних границ легких (см. Перкуссия). Аускультативно обычно выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, иногда с удлиненным выдохом (см. Аускультация, Дыхательные шумы). Над большими эмфизематозными пузырями (буллами) дыхательные шумы могут не определяться. Тоны сердца (см.), как правило, ослаблены, иногда отмечаются акцент и расщепление II тона над легочной артерией. При пальпации брюшной стенки нередко удается определить безболезненный край печени, смещенной книзу вследствие уплощения диафрагмы. В случаях, сопровождающихся развитием легочного сердца, пальпируется болезненный, набухший край печени.

Лечение

Лечение Эмфиземы легких направлено на приостановление или замедление прогрессирования основного процесса и возможное купирование имеющихся у больных явлений дыхательной недостаточности. Основными мерами являются исключение курения и вредных, в том числе профессиональных, факторов, оказывающих воздействие на легочную ткань, рациональное трудоустройство и ограничение физической активности. При значительной функциональной недостаточности показаны курсы оксигенотерапии (см. Кислородная терапия).
Большое значение в лечении больных эмфиземой легких имеют занятия лечебной физкультурой. Комплекс дыхательных упражнений позволяет научить больного правильному дыханию с максимальным участием диафрагмы. Утренняя гигиеническая и лечебная гимнастика, дозированная лечебная ходьба способствуют увеличению дыхательной поверхности легких за счет включения в работу дополнительных альвеол, мобилизации вспомогательных механизмов кровообращения, сохранению подвижности: грудной клетки. При этом особое внимание уделяют укреплению мускулатуры выдоха, увеличению подвижности грудной клетки, развитию диафрагмального дыхания и овладению механизмом дыхания с удлиненным выдохом. Удлиненный выдох с одновременной активной мобилилизацией дыхательной функции диафрагмы уменьшает количество остаточного воздуха в легких. Увеличение подвижности грудной клетки и диафрагмы создает также условия, облегчающие работу сердца. Если подвижность грудной клетки значительно ограничена, при выполнении упражнений рекомендуется сдавливать ее руками на выдохе. В занятиях используют упражнения малой и умеренной интенсивности. Недопустимы натуживание и задержка дыхания. При улучшении состояния больных назначают лечебную ходьбу в медленном темпе (60—70 шагов в минуту) на расстояние 200—300 м в сочетании с удлиненным выдохом. В дальнейшем постепенно можно ускорить темп ходьбы и увеличить расстояние до 400—500 ж, а также ввести в комплекс ходьбу по лестнице (вначале в пределах 2—3 этажей). При повышении приспособляемости больных к физическим нагрузкам добавляют упражнения, охватывающие большие мышечные группы, в положении лежа, сидя и стоя, постепенно увеличивают расстояние в лечебной ходьбе.

Осложнения
Прогрессирующее течение эмфиземы легких приводит к развитию необратимых патофизиологических изменений в сердечно-легочной системе. Спадение мелких бронхиол на выдохе приводит к нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Деструкция альвеол вызывает уменьшение функциональной легочной поверхности и явления выраженной дыхательной недостаточности.
Редукция сети капилляров в легких влечет за собой развитие легочной гипертензии и возрастание нагрузки на правые отделы сердца. При нарастающей правожелудочковой недостаточности возникают отеки нижних конечностей, асцит, гепатомегалия. Неотложным состоянием при эмфиземе легких является развитие спонтанного пневмоторакса, требующее дренирования плевральной полости и аспирации воздуха.

профилактика

Отсутствие адекватной терапии эмфиземы легких приводит к прогрессированию заболевания, нетрудоспособности и ранней инвалидизации вследствие развития дыхательной и сердечной недостаточности. Несмотря на то, что при эмфиземе легких происходят необратимые процессы, качество жизни пациентов можно повысить постоянно применяя ингаляционные препараты. Оперативное лечение буллезной эмфиземы легких несколько стабилизирует процесс и избавляет пациентов от рецидивирующих спонтанных пневмотораксов.
Существенным моментом профилактики эмфиземы легких является антитабачная пропаганда, направленная на предупреждение и борьбу с курением. Также необходимы раннее выявление и лечение пациентов с хроническим обструктивным бронхитом. Пациенты, страдающие ХОБЛ, подлежат наблюдению пульмонолога.

Пневмосклероз

Пневмосклероз – патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Локальные изменения протекают бессимптомно, диффузные – сопровождаются прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью. Для выявления и оценки поражения применяется рентгенография и компьютерная/мультиспиральная КТ легких, спирография, биопсия легкого с морфологической верификацией диагноза. В лечении пневмосклероза используются ГКС, цитостатики, антифибротические препараты, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при необходимости ставится вопрос о трансплантации легких.

Этиология
Инфекционные заболевания органов дыхания чаще всего осложняются развитием пневмосклероза. Воздушно-капельным путем бактерии и вирусы попадают в респираторный тракт и вызывают воспаление различных его отделов — глотки, гортани, трахеи, бронхов, легких.
Возбудители заболевания:
Вирусы — риновирусы, короновирусы, вирус гриппа и парагриппа;
Бактерии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза;
Внутриклеточные микробы — микоплазмы, хламидии;
Паразиты — эхинококк, аскариды, токсоплазмы;
Болезнетворные грибки.
Среди распространенных причин патологии выделяют:
Интерстициальные заболевания легких — альвеолит, саркоидоз, склеродермия, волчанка.
Хронические заболевания бронхов — бронхит и бронхоэктатическая болезнь. Воспаленная слизистая бронхов отекает и утолщается, просвет бронхов сужается, повышается продукция слизи. В результате ухудшается вентиляция легких, а вокруг пораженных бронхов разрастается соединительная ткань. Факторы, способствующие развитию фиброзной ткани: курение, иммунодефицит, сахарный диабет, неправильное лечение, лучевая терапия, вдыхание сухого и загрязненного воздуха, плохая экология.
Пневмокониозы развиваются вследствие регулярного вдыхания пыли. Это профессиональные заболевания, обнаруживаемые среди лиц, занятых на опасном производстве. Частицы пыли раздражают слизистую легких, вызывают ее отек, гиперсекрецию слизи и способствуют развитию аллергии.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора пневмосклероз принимает следующие формы:
постнекротическая;
дисциркуляторная;
дистрофическая;
поствоспалительная.
В зависимости от преобладания пораженных структур выделяют пневмосклероз:
перибронхиальный;
альвеолярный;
перилобулярный;
интерстициальный;
периваскулярный.
При поражении пневмосклерозом больших участков легкого возникают показания к хирургическому вмешательству, атрофированная часть легкого подлежит удалению.

легкого соединительной тканью выделяют:
пневмофиброз – незначительное замещение участков

легких соединительной тканью, газообмен при этом не страдает или страдает незначительно;
собственно пневмосклероз – замещение легочной паренхимы соединительной тканью приводит к выраженным нарушениям функций легких;
пневмоцирроз – соединительная ткань полностью замещает легочные структуры (бронхи, сосуды и альвеолы), происходит уплотнение плевры, смещение в пораженную сторону органов средостения.
По степени распространения пневмосклероз:
ограниченный (локальный, очаговый) – замещение участка легкого соединительной тканью;
диффузный – полное замещение большого участка легкого или обоих легких соединительной тканью.
Ограниченный пневмосклероз, в свою очередь, может быть мелкоочаговым или крупноочаговым.
В зависимости от места наибольшего поражения легочной ткани выделяют:
апикальный пневмосклероз – замещение соединительной тканью начинается с верхних отделов легких;
прикорневой пневмосклероз – наибольшая интенсивность процессов замещения отмечается в прикорневой зоне легких;
базальный пневмосклероз – в первую очередь поражаются базальные сегменты легких.

Факторами, способными вызывать развитие пневмосклероза, являются:
Длительное курение.
Наследственная предрасположенность.
Склонность к аллергическим

реакциям.
Регулярное вдыхание асбеста, угольной пыли, помета животных или птиц.
Паразитарные заболевания.
Возраст. Пневмосклероз легких у пожилых людей бывает обусловлен возрастным снижением эластичности легочной ткани.

Стадии заболевая
Стадии пневмосклероза:
Склероз. Нормальная паренхима

легких уплотняется, замещается соединительной тканью.
Фиброз. Развивается вследствие склероза, появляются рубцовые изменения.
Пневмоцирроз. Наблюдается полное склерозирование альвеол, бронхов, сосудов (артерий, вен, капилляров).
Цирроз легких относится к самой опасной и тяжелой стадии этой патологии. Он является закономерным исходом неадекватного или несвоевременного лечения пневмосклероза. У таких больных утолщается паренхима легких, плевра, органы средостения могут смещаться в пораженную сторону.

характерных клинических признаков. В клинической картине на передний план могут

выступать симптомы тех заболеваний, которые послужили причиной развития пневмосклероза (хронической пневмонии, бронхоэктатической болезни и др.). Вместе с тем при пневмосклерозе, особенно при диффузных его формах, часто страдает вентиляционная функция легких (по обструктивному и рестриктивному типу), что клинически проявляется одышкой (вначале при физической нагрузке, а затем и в покое) и цианозом.
При исследовании функции внешнего дыхания у таких пациентов отмечается снижение показателей ЖЕЛ и MBЛ. При рентгенологическом исследовании отмечаются выраженное усиление и деформация легочного рисунка, понижение прозрачности легочных полей. В более поздних стадиях появляются крупные участки затемнения, соответствующие полям грубого фиброза.
Течение. Пневмосклероз характеризуется постепенно прогрессирующим течением, развитием гипоксемии, легочной гипертензии, выраженной дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Последствия и осложнения
Постоянно прогрессирующий характер заболевания

приводит к существенным и необратимым морфологическим изменениям в тканях, бронхах и сосудах легкого, что зачастую приводит к развитию хронической дыхательной и сердечной недостаточности, редукции сосудистого русла, эмфиземе легких.

легких
Специфическое лечение пневмосклероза отсутствует. Локальная

не манифестирующая форма, заболевания каких-либо лечебных действий не требует. В случаях, когда локальный пневмосклероз протекает с периодическими обострениями основного заболевания и он является исходом воспалительного процесса в легких назначают антимикробные, противовоспалительные и препараты, направленные на нормализацию дренажной функции бронхов в пораженном участке легких. Именно поддержка функции дыхательной системы на максимально близком уровне к физиологическому является основной задачей лечения.
Поскольку процесс пневмосклероза не обратим, т. е. обратного его развития не происходит, не менее важной задачей является приостановка темпов прогрессирования склероза легких.
Антимикробные препараты (антибиотики) назначаются с учетом чувствительности микрофлоры (Амоксициллин, Левофлоксацин, Доксициклин, Моксифлоксацин, Цефтриаксон, Цефтазидим, Цефепим, Цефоперазон) как отдельно, так и в комбинациях.
При спазме нижних дыхательных путей и выраженной одышке назначаются бронхолитические препараты – Теофедрин, Норадреналин, Сальбутамол, Фенотерол, Ипратропия бромид, Изадрин. Для нормализации бронхиальной проходимости назначаются фитопрепараты с отхаркивающим действием на основе травы алтея лекарственного/термопсиса (Мукалтин, Паракодин, Тонзилгон) и средства, разжижающие мокроту (Амброксол, Ацетилцистеин, Бромгексин). Эффективно назначение многокомпонентных фитопрепаратов, оказывающих муколитическое, бронхолитическое, противовоспалительное и отхаркивающее действия, например, Суприма-бронхо.

Достаточно эффективными препаратами с антифиброзирующим эффектом являются Эсбриет (Пирфенидон) и Варгатеф (Нинтеданиб), ослабляющие пролиферацию

фибробластов и в конечном итоге, прогрессирование фиброза. Также назначаются препараты-иммунодепрессанты с цитостатическим эффектом (Азанин, Азамун, Имуран), обычно назначаемые параллельно с глюкокортикостероидами.
Также, для разрушения измененной ткани в области фиброза используются ферментативные препараты (Лонгидаза) в свечах/инъекциях, обладающая к тому же антиоксидантным и противовоспалительным действием. Широкое применение находит препарат, нарушающий процесс синтеза коллагена в организме. При ХОБЛ для блокировки фиброзного ответа в организме, эффективна комбинация индакатеролома и гликопиррония бромида (Ультибро Бризхалер).
При повышении давления в легочной артерии и развитии правожелудочковой недостаточности препараты антагонисты ионов кальция, способствующие адаптации миокарда к работе в условиях недостатка кислорода (Амлодипин, Норвакс, Кордипин, Нормодипин, Коринфар, Корвадил и др.).
При диффузной форме заболевания при наличии сердечной недостаточности дополнительно назначаются ангиопротекторы (Кардиоксипин, Актовегин, Вазонит, Билобил), препараты калия (Панангин, Аспаркам), витамины (Е, РР, С, В1, В6, Р), при необходимости сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин, Адонизид). При наличии у пациентов аллергического компонента назначаются антигистаминные препараты (Супрастин, Тавегил).

Профилактика
Профилактика диффузного пневмосклероза сводится к исключению

контакта с аллергизирующими и пневмотоксическими веществами, своевременному и эффективному лечению инфекционных заболеваний и неинфекционных поражений легких, соблюдению правила безопасности на вредных производствах, отказу от табакокурения, регулярному прохождению профилактических осмотров в том числе рентгенографии.