сложных белков, минералов и пигментов – смешанные и минеральные дистрофии
Гринберг
Л.М.д.м.н., профессор
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Нарушения обмена сложных белков,
Содержание
- 1. ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Нарушения обмена сложных белков,
- 2. Основные вопросыКлассификация смешанных дистрофий.Нарушения обмена пигментов.Патология обмена гемосидерина.Патология желтухи.Минеральные дистрофии.
- 3. Cмешанные дистрофии – поражают паренхиму и строму
- 4. Слизистые дистрофииГипосекреция – сухость слизистых оболочек (б-нь
- 5. Слайд 5
- 6. Нарушение обмена нуклеопротеидовБелок + нуклеиновые кислоты (ДНК,
- 7. Нарушение обмена хромопротеидов и липопротеидов– эндогенные пигментацииПигменты
- 8. Силикотуберкулез
- 9. Гемоглобиногенные пигменты Связаны с метаболизмом гемоглобина.Эритроцит живет
- 10. Патология обмена гемосидеринаСидерофаг – макрофаг, нагруженный железом.Железо
- 11. Печень при общем гемосидерозе (реакция Перлса)
- 12. Гемосидерофаги в легком при бурой индурации (окр. Г-Э)
- 13. Гемохроматоз – избыточное накопление гемосидерина при нарушении
- 14. Первичный гемохроматоз – мелкоузловой цирроз печени
- 15. Гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в патологических условияхГематоидин –
- 16. Стаз в капиллярах головного мозга при малярии. Гранулы гемомеланина.
- 17. Нормальный обмен билирубинаБилирубин – конечный продукт гемолиза.Общий
- 18. Патология обмена билирубина (увеличение образования, нарушение выделения)
- 19. Кожа при желтухе
- 20. Склеры при желтухе
- 21. Выделяют 3 вида желтухи – надпеченочную (гемолитическую),
- 22. Холестаз при паренхиматозной желтухе
- 23. Печень при обтурационной желтухе. Макропрепарат.
- 24. Печень при обтурационной желтухе
- 25. Cиндром ЖильбераНедостаточная активность глюкуронил –трансферазы.3-5% населения.Периодическое повышение непрямого билирубина.Течение заболевания благоприятное.
- 26. Желтухи новорожденныхФизиологическая желтуха – у половины новорожденных,
- 27. Патология желтухиМало зависит от ее вида (за
- 28. Нарушения обмена меланинаМеланин (от греч. Melas –
- 29. Альбинизм
- 30. ВИТИЛИГО
- 31. ГипермеланозыВрожденный общий гипермеланоз – пигментная ксеродерма, возможна
- 32. Гипермеланоз кожи при аддисоновой болезни
- 33. ВРОЖДЕННЫЙ НЕВУС
- 34. Пигментный невус
- 35. Меланома кожи
- 36. Липидогенные пигментыЛипофусцин, пигмент недостаточности вит.Е, гемофусцин, цероид
- 37. Липофусцин в гепатоцитах при синдроме Жильбера (окр. Г-Э)
- 38. Минеральные дистрофииРоль минеральных веществ в организме.Микроэлементозы –
- 39. Нарушение обмена кальцияФормирование костей, свертывание крови, синаптическая
- 40. ГипокальциемияБеременность, почечная недостаточность и пр.Тетания, остеопороз (обеднение
- 41. Гиперкальциемия – патологическое обызвествлениеФормы : Метастатическое обызвествление
- 42. Известковые метастазы в миокарде и почках (окр. Г-Э).
- 43. Кальциноз в стенке сосуда
- 44. Известь в канальцах почек
- 45. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена - рахитРахит (от греч.
- 46. Рахит. Нарушение энхондрального окостенения.
- 47. Нарушение обмена медиГепато-церебральная дистрофия (б-нь Вильсона-Коновалова).Аутосомно-рецессивный тип
- 48. Образование камней - литиазКамень (сросток, лит) –
- 49. ЖКБ. Макропрепарат
- 50. Внутрипеченочный холелитиаз
- 51. Камень в мочевом пузыре
- 52. Слайд 52
- 53. Скачать презентанцию
Основные вопросыКлассификация смешанных дистрофий.Нарушения обмена пигментов.Патология обмена гемосидерина.Патология желтухи.Минеральные дистрофии.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Нарушения обмена
сложных белков, минералов и пигментов – смешанные и минеральные дистрофии
Л.М.д.м.н., профессор
Слайд 2Основные вопросы
Классификация смешанных дистрофий.
Нарушения обмена пигментов.
Патология обмена гемосидерина.
Патология желтухи.
Минеральные дистрофии.
Слайд 3Cмешанные дистрофии – поражают паренхиму и строму в результате нарушения
обмена сложных белков и минеральных веществ.
Нарушение обмена:
Гликопротеидов – слизистые дистрофии;
Нуклеопротеидов
– подагра и пр.Хромопротеидов – пигменты;
Липопротеидов – пигменты;
Минералов – Ca, K, Cu и пр.
Слайд 4Слизистые дистрофии
Гипосекреция – сухость слизистых оболочек (б-нь и синдром Шегрена).
Гиперсекреция
:
-катаральное воспаление;
-при кахексии миксоматоз жировой ткани;
-слизистые опухоли;
-бокаловидные клетки (Goblet cells).
ШИК-реакция – кислые мукополисахариды
Слайд 6Нарушение обмена нуклеопротеидов
Белок + нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК).
Конечный продукт обмена
– мочевая кислота и ее соли.
Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт.
Подагра
– «болезнь аристократов», избыток мяса в пище.- мочекислый Na откладывается в мелких суставах - кисти и стопы (плюсне-фаланговый сустав 1 пальца стопы).
подагрические шишки – тофусы (кристаллические агрегаты большого размера).
околосуставные тела, деформация и тугоподвижность суставов.
Мочекаменная болезнь – ураты.
Мочекислый инфаркт – у новорожденных.
Слайд 7Нарушение обмена хромопротеидов и липопротеидов– эндогенные пигментации
Пигменты – окрашенные белки
(Chromos – цвет).
Экзогенные пигментации – татуировка, антракоз и пр.
Нарушение обмена:
-гемоглобиногенные
пигменты;-меланин;
-липидогенные пигменты.
Слайд 9Гемоглобиногенные пигменты
Связаны с метаболизмом гемоглобина.
Эритроцит живет 120 дней.
Физиологический и
патологический гемолиз.
«Нормальные» пигменты:
-гемоглобин – хромопротеид, содержащий железопорфириновый комплекс (гем);
-ферритин –
железопротеид с трехвалентным железом + апоферритин; -гемосидерин – продукт полимеризации ферритина;
-билирубин – конечный продукт гемолиза.
Слайд 10Патология обмена гемосидерина
Сидерофаг – макрофаг, нагруженный железом.
Железо – эндогенное и
экзогенное (сидероз электросварщика).
Гемосидерофаг – макрофаг, нагруженный гемосидерином.
Гемосидероз – общий
и местный.Общий гемосидероз – результат внутрисосудистого гемолиза (б-ни крови, гемолитические яды и пр.).
Местный гемосидероз – при внесосудистом гемолизе внутри кровоизлияний.
Гемосидероз легких – венозный застой («клетки сердечных пороков», «бурая индурация легких»).
Идиопатический (первичный) гемосидероз легких.
Синдром Гудпасчера (почечно-легочный синдром) – гемосидероз легких + гломерулонефрит + железодефицитная анемия.
Слайд 13Гемохроматоз – избыточное накопление гемосидерина при нарушении всасывания пищевого железа
в тонкой кишке.
Первичный гемохроматоз – тезаурисмоз, в 10-ки раз возрастает
всасывание железа в тонкой кишке, гемосидероз практически всех органов.Бронзовый диабет (вариант ПГ) – бронзовая кожа, сахарный диабет, пигментный цирроз печени.
Вторичный гемосидероз – недостаточность ферментных систем, обеспечивающих всасывание железа. Ведет к циррозу печени, сахарному диабету,кардиомиопатии и пр.
Слайд 15Гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в патологических условиях
Гематоидин – в зоне кровоизлияния.
Солянокислый
гематин – в дне язв, чаще ЖКТ.
Формалиновый пигмент –
при фиксации тканей в кислом формалине.Гемомеланин – в малярийном плазмодии в результате разрушения гемоглобина.
Порфирины – предшественники гема, лишены железа, антагонисты меланина. Образуются при порфириях.
Слайд 17Нормальный обмен билирубина
Билирубин – конечный продукт гемолиза.
Общий билирубин – в
норме 3-5 мг%.
Непрямой (кровяной, неконъюгированный ) билирубин – токсичен –
гемоглобин минус гем и минус железо.Прямой (конъюгированный) билирубин – в печени непрямой билирубин конъюгирует с глюкуронилтрансферазой, далее поступает в желчные канальцы и образует желчь.
Уробилин – билирубин, выделяющийся с мочой.
Стеркобилин – билирубин, выделяющийся с калом.
Слайд 18Патология обмена билирубина (увеличение образования, нарушение выделения) сопровождается развитием желтухи.
Желтуха
– патологическое состояние, обусловленное повышением концентрации в крови билирубина (билирубинемия,
холемия), что сопровождается окрашиванием кожи, слизистых и серозных оболочек, интимы сосудов, внутренних органов в желтовато-зеленый цвет.Склеры, слизистая зева.
Слайд 21Выделяют 3 вида желтухи – надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную), подпеченочную
(обтурационную).
Надпеченочная желтуха – массивный гемолиз (гемолитические яды, тяжелые инфекции, сепсис,
анемии, гемобластозы и пр.). Паренхиматозная – поражение гепатоцита и внутрипеченочный холестаз (гепатозы, гепатиты, циррозы, опухоли и пр.).
Обтурационная – обтурация внепеченочных протоков (ЖКБ, опухоли и пр.).
Слайд 25Cиндром Жильбера
Недостаточная активность глюкуронил –трансферазы.
3-5% населения.
Периодическое повышение непрямого билирубина.
Течение заболевания
благоприятное.
Слайд 26Желтухи новорожденных
Физиологическая желтуха – у половины новорожденных, проявляется через сутки
после родов, билирубин небольшой (до 12 мг%).
Врожденная гемолитическая – при
резус- конфликте, течение тяжелое.Ядерная желтуха – отложения билирубина в базальных ганглиях и ядрах ствола головного мозга.
Слайд 27Патология желтухи
Мало зависит от ее вида (за исключением проявлений основного
заболевания).
Окраска кожи и слизистых, обесцвечивание кала и потемнение мочи, признаки
интоксикации (кожный зуд), геморрагический синдром (ведет к усилению гемолиза) и холемический нефроз вплоть до печеночно-почечной недостаточности.Исходы зависят от вида желтухи, ее тяжести и эффективности лечения.
Слайд 28Нарушения обмена меланина
Меланин (от греч. Melas – черный) – группа
протеиногенных (тирозиногенных) пигментов.
Окраска кожи, волос, глаз, расовые различия.
Меланоциты – кожа,
сетчатка глаза, прямая кишка и пр.Меланин-стимулирующий гормон гипофиза, АКТГ, ультрафиолетовые лучи.
Гипомеланозы:
-общий – альбинизм (генетическое заболевание, нет фермента тирозиназы).
-местный – витилиго или лейкодерма (участки депигментации на коже, напр. «ожерелье Венеры» при рецидивном сифилисе.
Слайд 31Гипермеланозы
Врожденный общий гипермеланоз – пигментная ксеродерма, возможна бородавчатая форма, склонная
к малигнизации («человек в футляре») – чувств. к УФ
Приобретенный общий гипермеланоз – Аддисоновая болезнь, хроническая надпочечниковая недостаточность, повышение синтеза АКТГ (при туберкулезе, опухоли).
Местный меланоз – толстая кишка.
Поражения кожи:
-лентиго;
-пигментный невус, может меланома.
Слайд 36Липидогенные пигменты
Липофусцин, пигмент недостаточности вит.Е, гемофусцин, цероид и липохромы.
Липофусцин –
гликолипопротеид сложного строения, сначала незрелый ранний (в области митохондрий), затем
– зрелый в области лизосом (более крупные гранулы).Первичный (наследственный) липофусциноз:
-нейрональный;
-пигментные гепатозы (синдром Жильбера).
Вторичный липофусциноз – в старости, при недостаточности вит Е. –сопровождает бурую атрофию органов.
Слайд 38Минеральные дистрофии
Роль минеральных веществ в организме.
Микроэлементозы – академик Авцын.
Аргирия –
пример.
Образование камней.
Ниболее важны нарушения обмена:
-кальция (Са),
-фосфора (Р),
-меди (Сu),
-калия (К),
-натрия (Na),
-железа
(Fe). 
Слайд 39Нарушение обмена кальция
Формирование костей, свертывание крови, синаптическая передача и пр.
В
обмене Са участвуют:
-тонкая кишка (всасывание и образование фосфата Са при
участии вит.Д и желчных кислот);-кости – депо кальция в виде гидроксиаппатита;
-выделение – толстая кишка, почки, печень.
Обмен Са регулируют – парат-гормон (паращитовидные железы) и кальцитонин (щитовидная железа).
В результате нарушения обмена Са может развиваться гипо- и гиперкальциемия.
Слайд 40Гипокальциемия
Беременность, почечная недостаточность и пр.
Тетания, остеопороз (обеднение костной ткани Са),
остеомаляция (рассасывание кости).
Уровская болезнь (б-нь Кашина – Бека) – эндемическая
недостаточность поступления Са с пищей (бассейн рек Урову, Зеи, КНР и пр.) , деформирующий остеоартроз за счет нарушения образования хряща, низкий рост, деформация суставов кистей и рук (проф. А.И. Нодов). 
Слайд 41Гиперкальциемия – патологическое обызвествление
Формы :
Метастатическое обызвествление – системный процесс
отложения Са в различных органах и тканях (прежде всего в
почках,легких,миокарде) при стойкой гиперкальциемии на почве разрушения костей, аденомы околощитовидной железы, поражениях толстой кишки.Дистрофическое обызвествление (петрификация) – местное отложение Са в участках некроза и рубцах при туберкулезе и пр.
Метаболическое обызвествление – местный процесс (известковая подагра) и общий (интерстициальный кальциноз), мех-м не ясен. Са не удерживается в крови.
Слайд 45Нарушение фосфорно-кальциевого обмена - рахит
Рахит (от греч. Rhachis – позвоночник)
– заболевание в результате гипо- или авитоминоза D.
Кости не абсорбируют
фосфат Са, нарушение энхондрального окостенения, недостаточное отложение извести.Caput qwadratum, рахитические четки и пр.
Различают рахит:
-ранний (3 мес. – 1 год);
-поздний (до 6 лет);
-генетически обусловленный;
-взрослых (остеомаляция).
Слайд 47Нарушение обмена меди
Гепато-церебральная дистрофия (б-нь Вильсона-Коновалова).
Аутосомно-рецессивный тип наследования.
Нарушения образования церулоплазмина,
Сu не связывается избыток меди.
Отложение меди в тканях
и повышенное выделение ее с мочой.Основные мишени – печень (цирроз) и головной мозг (слабоумие).
Прогноз неблагорпиятный.
Слайд 48Образование камней - литиаз
Камень (сросток, лит) – солевой конгломерат, свободно
образующийся в полостных органах и выводных протоках желез.
Органическая матрица, на
которой происходит кристаллизация солей.Особое значение – ЖКБ и МКБ (почечно-каменная б-нь).
Реже – в протоках поджелудочной железы, слюнных желез, бронхах (бронхолитиаз), альвеолах (легочный альвеолярный микролитиаз) и пр.
