Группы крови и гемостаз

резус-фактора
Гемостаз
Свертывание крови

3 - периферический белок,
4 - гликопротеиды с полисахаридами (гликокаликс)

которые ее обеспечивают именуются:
агглютиногены эритроцитов и
агглютинины плазмы

А, В, Н - одинаков.
Молекула этих антигенов состоит на

75% из углеводов и 15% - аминокислот
Специфичность определяется углеводной частью:
Люди с группой крови 0 имеют антиген Н, специфичность которого обусловлена тремя концевыми углеводными остатками.
Добавление четвертого углеводного остатка к структуре Н-антигена сообщает ему специфичность, обозначаемую:
А - если присоединена N-ацетил-D-галактоза;
В - если добавлена D-галактоза.

(α и β) это иммуноглобулины
(IgM – мол.

масса 960.000).

крови другого человека антителами:
А + α
В + β

всегда есть у человека (сами появляются после рождения).
В отличие от

этого к имеющимся на мембране эритроцитов большинстве других антигенов (около 400) антитела появляются лишь после иммунизации чужеродными эритроцитами.

Rh-фактор (Rh+) – антигены: CDE
(Rh-) – антигены: сde
Антитела-Rh+ -

IgN (мол. масса – 160.000)

Анти-Rh+ - проходит через плаценту!

антигены (до 400), определяющие их антигенную специфичность. Из них около

30 встречается достаточно часто и могут быть причиной агглютинации и гемолиза эритроцитов при переливаниях крови.
По наличию антигенов: Rh, M, S, P, A, KK и других выделяют более двадцати различных систем крови.

(200 - 400 ⋅109/л).
1) транспортная - связана с переносом

на мембранах различных биологически активных соединений,
2) ангиотрофическая,
3) участие в остановке кровoтечений,
4) участие в свертывании крови.

течение 8-12 суток. Затем они либо разрушаются в селезенке, печени,

легких, либо прилипают к эндотелию кровеносных сосудов. В эндотелии они выполняют трофическую функцию, “изливая” в клетки свое содержимое, среди которого находится фактор роста. В результате стенка сосудов, особенно капилляров, становится более “прочной”.
Эта, так называемая, ангиотрофическая функция тромбоцитов ярко проявляется при их недостатке - тромбоцитопении. Если эндотелиальные клетки лишаются тромбоцитарной «подкормки», то они подвергаются дистрофии и начинают пропускать через свою цитоплазму даже целые эритроциты.

типа гранул:
1 - гранулы, содержащие небелковые компоненты, такие как

АТФ, АДФ, серотонин, пирофосфат, адреналин, кальций;
2 - гранулы содержат низкомолекулярные белки, фактор Виллебранда и фибриноген;
3 и 4 тип гранул содержит различные ферменты.
Сама мембрана тромбоцита также участвует в процессах гемостаза.

фибриноген,
ПФ-8 – тромбостенин (акто-миозин),
ПФ-10 – серотонин,
ПФ-11 – фактор аггрегации тромбоцитов

(АДФ),
ТФР – фактор роста.

Наиболее употребительные наименования

I Фибриноген
II Протромбин
III Тканевой тромбопластин; тканевой фактор
IV Ионы кальция
VА с-глобулин, проакцелерин, лабильный фактор
VII Проконвертин, стабильный фактор
VIII Антигемофильный глобулин (АГГ),
антигемофильный фактор А
IХ Плазменный компонент тромбопластина (РТС-фактор),
фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В
Х Фактор Стюарта - Прауэра, протромбиназа
ХI Плазменный предшественник тромбопластина
антигемофильный фактор С
ХII Фактор Хагемана, контактный фактор
ХIII Фибринстабилизирующий фактор,
фибриназа, плазменная трансглутаминаза
- Плазминоген
- Прекалликреин (фактор Флетчера)
- Высокомолекулярный кининоген

мышцы
Адгезия (приклеивание КП к месту повреждения сосуда),
Обратимая агрегация (скучивание КП

и прилипание к месту повреждения),
Необратимая агрегация – образование белого (тромбоцитарного тромба) под влиянием тромбина (через несколько с после повреждения)
Ретракция тромбоцитарного тромба (ПФ-8) – около 1 минуты.

влиянием активного
фермента II-а (тромбина)
превращается вначале
в фибрин-S, который

под
влиянием Ф-ХIII
превращается в фибрин-I .

минут)
Вторая фаза - образование тромбина
Третья фаза - превращение фибриногена

в фибрин

мембpан поврежденных тканей, стенок сосудов.
Вначале активируется Ф-VII. Ф-VIIa вместе

с фосфолипидами тканей и кальцием образует комплекс 1а.
Под влиянием этого комплекса активируется Ф-Х. Ф-Ха на фосфолипидах при участии Са2+ и Ф-V образуют комплекс 3, который и является тканевой протромбиназой.
Tканевая протромбиназа активирует небольшое количество тромбина, использующегося, главным образом, в реакции агрегации тромбоцитов.

крови (тромбоцитов, эритроцитов). Инициатором этого процесса являются волокна коллагена, обнажающиеся

при повреждении сосуда.
Контакт коллагeна с Ф-ХII запускает каскад ферментативных процессов. Активированный Ф-ХIIа образует комплекс 1 с Ф-ХIа на фосфолипидах мембран эpитpоцитов и тpомбоцитов, разрушающихся к этому времени. Это самая медленная реакция, на которую уходит 4-7 мин.
Дальнейшие реакции также протекают на матрице фосфолипидов, но скорость их значительно выше. Под влиянием комплекса 1 формируется комплекс 2, котоpый состоит из Ф-IХа, Ф-VIII и Са2+. Этот комплекс активирует Ф-Х.
И, наконец, Ф-Ха на фосфолипидной матpице образуют третий комплекс - кровяную протромбиназу: Ха + V + Са2+.

за 2-5 с происходит образование тромбина (IIa) из белка протромбина

(II) (α2-глобулин, имеющий мол. массу 68700), который находится в плазме в концентрации около 0,15 г/л.
Кровяная протромбиназа адсорбирует на своей поверхности протромбин и в присутствии ионов кальция превращает его в тромбин.

видны эритроциты – поэтому тромб красный.

постепенно разрушается (фибринолиз).
На его месте стенка сосуда постепенно восстанавливается.
Восстановление целостности

стенки сосуда происходит при активном участии тромбоцитарного фактор роста (ТФР), под влиянием которого размножаются все клетки стенки сосуда.

- отрицательный заряд стенки сосудов и форменных элементов крови за

счет чего они взаимно отталкиваются;
3 - наличие на стенке сосудов тонкого слоя фибрина, который активно адсорбирует факторы свертывания, особенно тромбин;
4 - постоянное присутствие в крови некоторого количества противосвертывающих факторов;
5 - синтез эндотелием сосудов одного из простагландинов - простациклина, который является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов;
6 - способность эндотелия синтезировать и фиксировать антитромбин III.

– (тучные клетки) – резко усиливает эффект АТ-III.
a1-aнтитрипсин (54000).

Образующиеся при

свертывании:
Антитромбин I
Продукты фибринолиза (дегpадации фибриногена)
Ферменты лейкоцитов.