Хроническая сердечная недостаточность

утомляемость,cнижение физической активности, отеки), которые связаны с неадекватной перфузией органов

и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. ( Российские национальные рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности, 2007г ).

от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения,

а также на хроническую сердечную недостаточность с низким или высоким сердечным выбросом (СВ). Высокий сердечный выброс встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда.

сердечной недостаточности, определяемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло

или «откачивать» кровь из венозного русла, соответственно.

(латентная) Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при значительной физической

нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена
Стадия II (развернутая) Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена.
Стадия II А Признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики преимущественно в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения). Под влиянием лечения происходит отчетливая положительная динамика.
Стадия II Б Одышка, слабость, тахикардия в покое. Окончание длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом(периферические отеки, асцит), так и малом (хрипы в легких) кругах кровообращения). Лечение вызывает улучшение общего состояния, уменьшение признаков застоя
Стадия III (терминальная) Тотальная сердечная недостаточность.Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности. Лечение малоэффективно – обычно рефрактерная сердечная недостаточность.

1964
I ст. – начальная стадия заболевания (поражения) сердца часто соответствует

I ФК по NYHA: Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
II А ст.- клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца; часто соответствует II ФК по NYHA: Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
II Б ст. – тяжелая стадия заболевания(поражения) сердца; часто соответствует III ФК по NYHA: Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
III ст. – конечная стадия поражения сердца; часто соответствует IV ФК по NYHA: Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

Адаптивное ремоделирование левого желудочка (соответствует II А стадии)
Дезадаптивное ремоделирование левого

желудочка (соответствует II Б стадии)

при обычных нагрузках отсутствуют (см. соответствующее определение в I стадии).

Систолическая дисфункция: фракция выброса левого желудочка ≤45 % и/или конечно–диастолический размер (КДР) левого желудочка >5,5 см (индекс конечного диастолического размера (ИКДР) левого желудочка >3,3 см/м 2 ).
Диастолическая дисфункция: ТМЖП (толщина межжелудочковой перегородки) + ТЗСЛЖ (толщина стенки левого желудочка) . >1,3 см и/или ТЗСЖ>1,2 см и/или гипертрофический тип спектра трансмитрального допплеровского потока (ТМДП) (Е/А <1,0).
При этом относительная толщина стенок левого желудочка ТМЖП+ТЗСЛЖ/ КДР не отличается от нормы и составляет >0,45.
Индекс сферичности левого желудочка в систолу (отношение короткой оси левого желудочка к длинной оси левого желудочка) не отличается от нормы <0,70.

А стадии).
2. Систолическая дисфункция (см. в I стадии) +

индекс сферичности левого желудочка в систолу (отношение короткой оси левого желудочка к длинной оси левого желудочка) >0,70 и/или относительная толщина стенок левого желудочка (ТМЖП+ТЗСЛЖ/ КДР левого желудочка) >0,30 и <0,45.
3. Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) + псевдонормальный тип спектра трансмитрального допплеровского потока >1,1 и <2,0.

стадии).
Систолическая дисфункция (см. в I стадии) + индекс сферичности

левого желудочка в систолу (отношение короткой оси левого желудочка к длинной оси левого желудочка) >0,80 и/или относительная толщина стенок левого желудочка (ТМЖП + ТЗСЛЖ/ КДР ЛЖ) <0,30.
Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) + рестриктивный тип спектра трансмитрального допплеровского потока >2,0.

которые на сегодняшний день не используются для постановки диагноза.
По

Н.М. Мухарлямову, 1978 По происхождению Перегрузка давлением.
Перегрузка объемом.
Первичная миокардиальная недостаточность.
 
По сердечному циклу Систолическая недостаточность.
Диастолическая недостаточность.
Смешанная недостаточность.
 
По клиническим вариантам Преимущественно левожелудочковая.
Преимущественно правожелудочковая.
Тотальная.
Гиперкинетическая.
Коллаптоидная.
С сохраненным синусовым ритмом.
Брадикардитическая.

и клиники недостаточности кровообращения нет ни в покое, ни при

физической нагрузке. Однако при физической нагрузке снижается фракция выброса, незначительно увеличивается конечное диастолическое давление.
I стадия, период Б - соответствует I стадии по Стражеско- Василенко.
II стадия, период А - соответствует II А стадии по Стражеско- Василенко.
II стадия, период Б - соответствует II Б стадии по Стражеско - Василенко.
III стадия, период А - при активной современной комплексной терапии с применением ультрафильтрации крови удается все же добиться уменьшения застойных явлений и улучшений клиники, стабилизации гемодинамики.
III стадия, период Б - современная активная терапия с применением ультрафильтрации крови не дает никаких положительных результатов, абсолютно необратимая стадия.

Среди лиц в возрасте старше 75 лет её распространенность может

достигать 10%. С возрастом риск развития сердечной недостаточности постепенно возрастает. Среди всех больных, обращающихся в медицинские учреждения России, 38,6% имеются признаки хронической сердечной недостаточности.

Левожелудочковая недостаточность.
I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная.

России в последние годы стали ИБС и инфаркт миокарда, которые

встречаются у 60–70 % стационарных больных и ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции левого желудочка сердца. Среди других причин развития хронической сердечной недостаточности следует отметить также дилатационную кардиомиопатию и ревматические пороки сердца.

недостаточность
Миокардиты.
Дилатационная кардиомиопатия идиопатическая.
Вторичная миокардиальная недостаточность.
Постинфарктный кардиосклероз.

Специфические кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия; метаболическая кардиомиопатия, наиболее часто при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах; кардиомиопатия при нейромышечных системных заболеваниях – мышечной и миотонической дистрофиях, атаксии Фридрайха и др.).
Алкогольная кардиомиопатия.
Токсико-аллергические поражения миокарда.

давлением)
Стеноз легочной артерии
 
Перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (увеличение преднагрузки,

перегрузка объёмом)
Недостаточность митрального клапана.
Недостаточность клапана аорты.
Недостаточность трехстворчатого клапана.
Недостаточность клапана легочной артерии.
Наличие внутрисердечных шунтов.
Врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой перегородки и др.).

Перегрузка комбинированная (перегрузка увеличенным давлением и объёмом)
Стеноз левого и правого атриовентрикулярного отверстия.
Сложные пороки сердца.
Комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объёмом.

а также эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит Леффлера; инфильтративные

болезни миокарда, в частности, амилоидоз, гемохроматоз, болезни накопления гликогена).

аорты.
Артериальная гипертензия.
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Легочная артериальная гипертензия.
Сложные пороки

сердца, в том числе врожденные.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объёмом)

Анемии.
Тиреотоксикоз.
Гемохроматоз и гемосидероз.
В некоторых этнических группах – болезнь бери-бери.

ишемической болезни сердца (развитие инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома, нестабильной

стенокардии).
Нарушения сердечного ритма (тахиаритмии — тахисистолическаяформа мерцательной аритмии, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия; брадиаритмии — синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада, брадисистолическая форма мерцательной аритмии).
Тромбоэмболия легочной артерии.
Резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз.
Воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции.
Выраженная анемия.
Почечная недостаточность (острая и хроническая).
Перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости.
Злоупотребление алкоголем.
Прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующих задержке жидкости и натрия (нестероидные противовоспалительные средства, эстрогены, андрогены, кортикостероиды), повышающих артериальное давление, вызывающих тахикардию (изадрин, эфедрин, адреналин).
Нарушение лечебного питания, чрезмерное употребление соли и воды, и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения сердечной недостаточности.
Увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).
Ревматизм и миокардиты.
Инфекционный эндокардит.

хронической сердечной недостаточности, «ведет» пациента от первичного повреждения миокарда к

смерти патофизиологически сходным образом вне зависимости от характера первичного повреждения. Это привело кардиологов в конце двадцатого века к созданию теории единого сердечно-сосудистого континуума, или непрерывного развития сердечно-сосудистых заболеваний – от факторов риска до гибели пациента. Необходимой стадией развития континуума является ремоделирование сердца – один из ключевых моментов патогенеза хронической сердечной недостаточности.

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Гиперпродукция антидиуретического гормона (вазопрессина)
Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
Дисфункция эндотелия
Гиперпродукция

провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-α)
Активация апоптоза кардиомиоцитов

себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению

его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции. Поэтому предотвращение ремоделиования сердца может служить ключом к прерыванию порочного круга, по которому, к сожалению, проходит большинство кардиологических пациентов

одышка и быстрая утомляемость (98,4 и 94,3%, соответственно). Третьим по

частоте симптомом застоя является сердцебиение, а такие классические симптомы застоя, как периферические отеки, кашель, хрипы в легких и ортопное, встречаются реже

недостаточности выделяют следующие клинические варианты одышки.
Одышка напряжения.
Ортопноэ (orthopnoe)

- вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке в положении лежа (декубитальная одышка).
Пароксизмальная ночная одышка(«сердечная астма»). Этим термином называют приступы сильной одышки и кашля, которые обычно возникают по ночам, после нескольких часов сна, и вызывают пробуждение и сильный испуг.
Одышка в покое.
Дыхание Чейн-Стокса.
Слабость и утомляемость.
Диспепсия.
Никтурия.
Олигурия.
Мозговая симптоматика.
Асцит

сердечной недостаточности

горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).
Сухой

кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.
Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких. Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности.
Положение ортопноэ.
Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.
Дилатация левого желудочка.
Акцент II тона на легочной артерии.
Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).
Альтернирующий пульс.
Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс,

застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато-югулярный, абдомино-югулярный рефлюксы).
Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.
Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед).
Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка).
Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка); шум дующего характера, лучше выслушивается в области IV межреберья справа от грудины или в нижней ее трети; шум усиливается при задержке дыхания на вдохе (симптом Ривера-Карвалло).
Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины.

нет. 1 - при нагрузке, 2 - в покое.
Изменилась

ли за последнюю неделю масса тела: 0 - нет, 1 - увеличилась.
Жалобы на перебои в работе сердца: 0 - нет, 1 - есть.
В каком положении больной находится в постели: 0 - горизонтально, 1 - с приподнятым головным концом (+2 подушки), 2 - то же + просыпается от удушья, 3 - сидя.
Набухшие шейные вены: 0 - нет, 1 - лежа, 2 - стоя.
Хрипы в легких: 0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1/3), 2 - до лопаток (до 2/3), 3 - над всей поверхностью легких.
Наличие ритма галопа: 0 - нет, 1 - есть.
Печень: 0 - не увеличена, 1 - до 5 см, 2 - более 5 см.
Отеки: 0 - нет, 1 - пастозность, 2 - отеки, 3 - анасарка.
Уровень систолического АД: 0 - более 120, 1 - (100-120), 2 - менее 100 мм.рт. ст.

1. Во время осмотра больного, врач задает вопросы и проводит

физикальное обследование, отвечая на вопросы от 1 до 10 пункта.
2. В карте отмечается число баллов, соответственно ответу, результаты суммируются.
3. Максимально больной может набрать 20 очков (критическая хроническая сердечная недостаточность), при этом - 0 очков - полное отсутствие признаков хронической сердечной недостаточности.
4. Результат может быть представлен как в баллах, так и в процентах от максимума.
Результат легко подвергается математической обработке.

функциональный класс - до 3,5 баллов.
II функциональный класс -

3,5 - 5,5 баллов.
III функциональный класс - 5,5 - 8,5 баллов.
IV функциональный класс - более 8,5 баллов.

- фибрилляция предсердий. Желудочковые аритмии, такие как желудочковая тахикардия, часто

наблюдается у пациентов со значительным снижением функции левого желудочка.
Почечная недостаточность.
Электролитные нарушения.
Белковая энтеропатия.
Интоксикация дигиталисом (осложнение лечения).
Кардиальный цирроз печени.
Белково-энергетическая недостаточность, кахексия.
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

патологического процесса.
Определение этиологии сердечной недостаточности.
Оценка риска развития осложнений

и резкого прогрессирования патологии.
Оценка прогноза.
Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических

отёков, влажных хрипов в лёгких.
Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

симптомов после нескольких минут отдыха, но у них может быть

явная одышка во время или сразу после средней физической активности.
У пациентов с левожелудочковой недостаточностью может быть одышка или чувство нехватки воздуха в положении лежа без поднятия головы на срок больше нескольких минут.
У более тяжелых больных можно обнаружить уменьшение пульсового давления повышение диастолического артериального давления. Возможны цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. Больным трудно лежать, и почти все время они проводят сидя. Венозное давление в большом круге кровообращения часто повышено: на это указывают набухшие шейные вены. На ранних стадиях сердечной недостаточности набухание шейных вен может отсутствовать в покое, но появляться при нагрузке или сразу после неё и при надавливании на живот.
Отеки возникают в равной мере на обеих ногах, обычно усиливаясь к вечеру. Локализуются преимущественно на лодыжках и голенях. У лежачих больных перемещаются в крестцовую область. При тяжёлой сердечной недостаточности возможны отёки бёдер, мошонки, поясничной области, нижней части передней брюшной стенки. Отеки голеней могут осложняться трофическими нарушениями. Отёки рук и лица встречаются редко и только на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности. Для поздних стадий сердечной недостаточности характерно увеличение живота за счет асцита, возможна желтушность, бледность или синюшность кожных покровов
У пациентов с недавно развившейся сердечной недостаточностью обычно нормальный вес тела, но при хронической сердечной недостаточности часто наблюдается гипотрофия, и иногда даже кахексия.

величины и напряжения. При тяжёлом течении может быть нитевидным. Очень

часто пульс аритмичный, что обусловлено экстрасистолией или мерцательной аритмией. Характерным признаком тяжёлой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма хронической сердечной недостаточности, характеризующаяся редким пульсом.
Сердечный толчок при хронической сердечной недостаточности смещен влево, иногда одновременно и книзу. Сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии правого желудочка хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха.
Печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность её гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности может развиться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная её плотность и острый край. При значительной гипертрофии правого желудочка и трикуспидальной недостаточности можно видеть систолическую пульсацию печени.

нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и

некоторым уплотнением лёгочной ткани. В случае формирования гидроторакса при перкуссии легких над зоной накопления определяется тупой звук.
С помощью перкуссии можно определить наличие жидкости в плевральной полости, если ее объем превышает 300-400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению объема жидкости на 500 мл. Спереди по срединно-ключичной линии тупость определяется обычно тогда, когда количество жидкости в плевральной полости составляет около 2-3 л.
При перкуссии сердца обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности вследствие клапанных пороков, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиосклероза с аневризмой левого желудочка и других заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца.
Характерным признаком асцита при тяжелой сердечной недостаточности являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела.

отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне

жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких. Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.
Аускультация сердца. Как правило, выявляют тахикардию и очень часто аритмию. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм . Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяются ослабление I и II тонов сердца, однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии . При наличии гипертрофии правого желудочка, снижении его сократимости и замедлении изгнания крови из его полости прослушивается расщепление II тона. Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа.
В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточностью прослушивается патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа.
При выраженной дилатации левого желудочка развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации правого желудочка формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловлавливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации, который имеет punctum maximium в области мечевидного отростка.

печеночной функции
Определение уровня натрийуретических пептидов

миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как

предикторы низкой сократимости левого желудочка (ЛЖ).
ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия (ЛП) и гипертрофии левого желудочка – свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции (но при низкой прогностической ценности).
Диагностика аритмий, особенно мерцательной аритмии (МА) – частой причины декомпенсации.
ЭКГ признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния.

в первую очередь на следующие характеристики ЭКГ:

Зубец Q, слабо

выражен зубец R - признак перенесенного инфаркта миокарда; возможна систолическая дисфункция левого желудочка.
Признаки гипертрофии левого желудочка - могут быть обусловлены гипертензией, стенозом устья аорты, гипертрофической или дилатационной миокардиопатией. При этом возможны как систолическая, так и диастолическая дисфункция левого желудочка.
Блокада левой ножки пучка Гиса - обычно свидетельствует о наличии органического поражения сердца.
Фибрилляция предсердий – крайне распространена в пожилом возрасте. Может быть обусловлена любым сердечным заболеванием. Следует рассмотреть возможность наличия митрального стеноза, легочной эмболии и тиреотоксикоза. Если желудочковый ритм очень частый, может являться причиной декомпенсации хронической сердечной недостаточности, несмотря на сохранную функцию миокарда и клапанов.
Брадиаритмии – также могут являться причиной декомпенсации.
Предсердно-желудочковая блокада - частая находка при хронической сердечной недостаточности.
Низкий вольтаж комплекса QRS - может указывать на перикардиальную констрикцию или выпот, инфильтративное заболевание.

диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с

наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение. Обнаружение асимптоматических желудочковых нарушений ритма сердца даже высоких градаций не служит основанием для инициации антиаритмической терапии или отбора кандидатов на постановку электрокардиостимулятора.

диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока

еще до конца не определена.
Было показано существование корреляции между параметрами вариабельности ритма сердца с одной стороны и клиническими и гемодинамическими показателями с другой. При этом параметры вариабельности ритма сердца предсказывали выживаемость вне зависимости от клинических и гемодинамических данных.

являются кардиомегалия и венозный легочный застой.

трудно переоценить. ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу – уточнить

сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики (табл.)

желудочка используются следующие эхокардиографические показатели:

Фракция выброса.
Сердечный индекс.
Ударный

объем.
Минутный объём.
Конечно-систолический и конечно-диастолический объёмы.
Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда.
Степень укорочения передне-заднего размера в систолу.
Размер левого предсердия.

параметры:

Конечнодиастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ) – 37-56 мм.
Толщина

межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖП) – 6-11 мм.
Толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖ) – 6-11 мм.
Индекс конечно-диастолического размера (ИКДР) – 2.2-3.3 см/м 2 .
Короткая ось левого желудочка в систолу – 2.1-4.0 см.
Длинная ось левого желудочка в систолу – 4.6-8.4 см.

возможна при наличии двух ключевых критериев:
Характерных симптомов сердечной недостаточности

(главным образом одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек).
Объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких–либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).
 
Определение хронической сердечной недостаточности. Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях
1. Наличие симптомов и/или клинических признаков сердечной недостаточности (в покое или при нагрузке).
2. Наличие объективных признаков дисфункции cердца (в покое).
3. Положительный ответ на терапию хронической сердечной недостаточности.

симптомы сердечной недостаточности или жалобы больного.
Данные физикального обследования (осмотр,

пальпация,аускультация) или клинические признаки.
Данные объективных (инструментальных) методов обследования (табл.)

нередко встречаются у пожилых людей и не всегда служат основанием

для диагностики сердечная недостаточность. Отеки лодыжек (обычно односторонние) могут быть связаны и с варикозным расширением вен.
Весьма сходны проявления хронической сердечной и хронической дыхательной недостаточности, при этом диф.диагнозу помогают анамнестические указания на наличие бронхиальной астмы, хронического бронхита, хронической обструктивной болезни легких; имеются признаки эмфиземы легких, гипертрофии правого желудочка. Причиной развития одышки может быть также пневмония. Необходима диф.диагностика с синдромом Гудпасчера.
При резкой декомпенсации хронической сердечной недостаточности проводится диф.диагностика с острым респираторным дистресс- синдромом, кардиогенным шоком, инфарктом миокарда, осложненным отеком дегких.

стадии хронической сердечной недостаточности).
2. Устранение клинической симптоматики сердечной недостаточности

(одышки, повышенной утомляемости,тахикардии, отечного синдрома и т.д.) – для стадий IIА-III.
3. Замедление прогрессированя болезни путем защиты органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулатура) – для стадий I-III.
4. Улучшение качества жизни (для стадий IIА-III), снижение частоты госпитализаций (для стадий I-III).
5. Улучшение прогноза заболевания - продление жизни (для стадий I-III).

клиническую симптоматику, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и

улучшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью, а также предотвращают наступление клинически выраженной декомпенсации, то есть позволяют достичь всех шести целей в лечении хронической сердечной недостаточности.
Эти препараты эффективны от самых начальных стадий хронической сердечной недостаточности, включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка, до самых поздних стадий декомпенсации.
Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех и продление жизни пациентов.
иАПФ являются наиболее обоснованным способом лечения и хронической сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией сердца.
Неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных.
иАПФ в меньшей степени способны снижать смертность у женщин, особенно с бессимптомной дисфункцией левого желудочка. При наличии клинических признаков хронической сердечной недостаточности иАПФ оказывают положительный эффект, хотя и несколько менее выраженный, чем у мужчин.

сердечную недостаточность:
Беназеприл
Зофеноприл
каптоприл ( Капотен , Каптоприл табл. )
квинаприл(

Аккупро )
лизиноприл ( Диротон , Лизиноприл табл. )
периндоприл ( Престариум А )
спираприл ( Квадроприл )
рамиприл ( Амприлан , Тритаце )
фозиноприл ( Моноприл , Фозикард )
цилазаприл ( Инхибейс )
эналаприл ( Ренитек , Энап )

Уменьшать дисфункцию и гибель кардиомиоцитов (наступающую как в результате некроза,

так и в результате апоптоза).
Уменьшать число гибернирующих (находящихся в «спячке») кардиомиоцитов.
При длительном применении за счет увеличения зон сокращающегося миокарда улучшать показатели гемодинамики.
Повышать плотности и афинность β–адренорецепторов, которая резко снижена у больных с хронической сердечной недостаточностью.
Уменьшать гипертрофию миокарда.
Снижать ЧСС, что является зеркалом успешного применения β–АБ у больных с хронической сердечной недостаточностью. Уменьшение ЧСС минимум на 15 % от исходной величины характеризует правильное лечение β–АБ больных с хронической сердечной недостаточностью.
Уменьшать степень ишемии миокарда в покое и особенно при физической активности.
Несколько уменьшать частоту желудочковых аритмий.
Оказывать антифибрилляторное действие, что снижает риск внезапной смерти.

спиронолактон ( Верошпирон , Верошпилактон ) в дозах 100– 300

мг/сут успешно применяется в комплексной диуретической терапии тяжелой хронической сердечной недостаточности как калийсберегающий диуретик. Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, гипергидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.

внеклеточном пространстве. Поэтому для выделения этой жидкости из организма необходимо

осуществление трех этапов:

1. Избыточная жидкость сначала должна быть переведена из внеклеточного пространства в сосудистое русло.
2. Необходима доставка этой избыточной жидкости к почкам и обеспечение ее фильтрации.
3. При попадании первичной мочи в почечные канальцы должна быть блокирована реабсорбция, что обеспечит избыточное выведение жидкости из организма. Единственным и незаменимым средством осуществления этого этапа являются диуретики.

к следующему:
1. Диуретики (мочегонные средства) применяются для устранения отечного

синдрома и улучшения клинической симптоматики у больных хронической сердечной недостаточностью. При правильном применении эти средства позволяют уменьшить число госпитализаций, что соответствует достижению двух из шести основных целей при лечении хронической сердечной недостаточности. Диуретики не замедляют прогрессирования хронической сердечной недостаточности и не улучшают прогноза больных. Их влияние на качество жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в 3–4 – 5–7 дней) может быть даже негативным.
2. Лечение мочегонными средствами начинается лишь при наличии клинических признаков застоя (II А стадия, II ФК по классификации ОССН). Впрок мочегонными не лечат, так как они, как сказано выше, не замедляют прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

данного конкретного больного препаратов. Предпочтение следует отдавать тиазидным диуретикам (

гидрохлоротиазид ) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных петлевых диуретиков ( фуросемид , буметанид , этакриновая к–та , торасемид ).
4. Лечение необходимо начинать с малых доз, в последующем подбирая дозу по принципу quantum satis.
5. Диуретики разделяются на группы соответственно локализации действия в нефроне. На проксимальные канальцы действуют слабейшие из мочегонных – ингибиторы карбоангидразы ( ацетазоламид ). На кортикальную часть восходящего колена петли Генле и начальную часть дистальных канальцев – тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлорталидон ). На все восходящее колено петли Генле – самые мощные петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид). На дистальные канальцы – конкурентные ( спиронолактон ) и неконкурентные ( триамтерен ) антагонисты альдостерона, относящиеся к группе калийсберегающих мочегонных.
6. Основную роль в лечении отечного синдрома у больных хронической сердечной недостаточностью играют тиазидные и петлевые диуретики.
7. Тиазидные диуретики (гипотиазид) нарушают реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Повышают диурез и натрийурез на 30–50 %, эффективны при уровне фильтрации до 30–50 мл / мин. Поэтому при почечной недостаточности их применение бесполезно.

представляется следующим:

I ФК – не лечить мочегонными.
II ФК

(без застоя) – не лечить мочегонными.
II ФК (застой) – тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные.
III ФК (декомпенсация) – петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100–300 мг/сут.
III ФК (поддерживающее лечение) – тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 . 3 раза/сут в течение 3–4 дней раз в 2 недели).
IV ФК – петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков, фуросемида и этакриновой кислоты) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 . 3 раза/сут в течение 3–4 дней раз в 2 недели).

в лечении хронической сердечной недостаточности:
Препараты, входящие в данную группу, должны

применяться только при строгих показаниях!
Периферические вазодилататоры
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Антиаритмические средства
Антиагреганты
Негликозидные инотропные средства
Метаболически активные препараты (цитопротекторы)

уменьшились.
Были устранены (стабилизированы) потенциально обратимые причины развития (обострения) недостаточности

кровообращения.
Больному и людям, которые его окружают (ухаживают за ним) были разъяснены рекомендации на будущее относительно диеты, физических нагрузок и дистанционной ходьбы, медикаментозного лечения.
Устранены неадекватные социальные условия для проведения лечения на амбулаторном этапе.
Были разъяснены симптомы, которые свидетельствуют об усилении хронической сердечной недостаточности.
Был обеспечен адекватный досмотр и диспансерное наблюдение за больным на амбулаторном этапе.
 

с определением, данным выше).
Выявить признаки сердечной недостаточности: отек легких,

одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость, периферические отеки.
Оценить тяжесть симптомов.
Определить этиологию сердечной недостаточности.
Выявить провоцирующие причины и факторы, усугубляющие течение заболевания.
Выявить сопутствующие заболевания, оценить их связь с сердечной недостаточностью и её лечением.
Оценить прогноз.
Оценить вероятность возникновения осложнений заболевания.
Провести консультационную работу с пациентом и его родственниками.
Назначить необходимое лечение.
Следить за течением заболевания и своевременно реагировать на изменение состояния пациента.

легких или сердечная астма.
Насыщение крови кислородом ниже 90% (не

связанное с легочной патологией).
Анасарка.
Симптоматическая гипотензия или обморочные состояния.

Смертность при сердечной недостаточности, ассоциированной с инфарктом миокарда составляет 20-40%

в течение года. У пациентов с гипотензией (например, при кардиогенном шоке) смертность достигает 80%.
Прогноз на длительный срок варьирует. Процент смертности в течение года от 10% у пациентов с невыраженными симптомами, до 50% у пациентов с ярковыраженной, прогрессирующей симптоматикой, что превышает смертность от онкологических заболеваний.

сердечно–сосудистого континуума (или непрерывного развития сердечно-сосудистых заболеваний), а также осложнением

большинства болезней сердца, то успешное лечение этих заболеваний можно рассматривать,как профилактику развития декомпенсации сердечной деятельности.
Современный взгляд на проблему предполагает наличие возросшей роли комбинации различных факторов, которые способны многократно увеличивать риск развития инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Сочетание артериальной гипертензии , ожирения, которое существенно увеличивается, в том числе и в Российской популяции, инсулинорезистентности, дислипидемии, нередко определяемое,как метаболический синдром, является основой развития многих сердечно–сосудистых заболеваний и в том числе хронической сердечной недостаточности.

нивелировании основных факторов риска, таковы:

Артериальная гипертензия.
ИБС.
Сахарный диабет.
Клапанные пороки

сердца.
Другие факторы риска.