Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Хронические заболевания поджелудочной железы, кишечника, гельминтозы
Содержание
- 1. Хронические заболевания поджелудочной железы, кишечника, гельминтозы
- 2. ДефиницииХронический панкреатит – воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся развитием фиброза паренхимы и функциональной недостаточности.
- 3. Ферменты поджелудочной железы и их функции
- 4. ЭтиологияГенетическая предрасположенность – у детей с хроническим
- 5. Лекарства вызывающие развитие острого панкреатита
- 6. Слайд 6
- 7. Патогенез острого панкреатита
- 8. Классификация ХПпо происхождению: первичный и вторичный (на
- 9. Рецидивирующий ХП Характеризуется волнообразным течением, чередованием периодов обострения
- 10. ХП с постоянными болями Характеризуется вялотекущим воспалительным процессом
- 11. Латентная форма ХП Характеризуется практическим отсутствием болей при
- 12. Принципы диагностики заболеваний поджелудочной железы
- 13. Инструментальные методы диагностики ХПУЗИ: типичным для ХП
- 14. Диагностика хронического панкреатита по балльной системеP. Lyer, U. Melle, 2005
- 15. Кембриджская классификация структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите
- 16. УЗИ картина хронического панкреатита
- 17. Лечение хронического панкреатита I Ликвидация болейАнальгетики:
- 18. Лечение хронического панкреатита II Угнетение функциональной
- 19. Лечение хронического панкреатита III Уменьшение ферментативной
- 20. Лечение хронического панкреатита IV Ферментные препараты для лечения патологии поджелудочной железы
- 21. Воспалительные заболевания кишечникаНеспецифический язвенный колитБолезнь КронаЛимфоцитарный колитКоллагеновый колит
- 22. Нормальная картина слизистой оболочки кишечника I
- 23. Нормальная картина слизистой оболочки кишечника II
- 24. I. Диетический фактор Аллергия к протеинам *,**
- 25. ДефиницииЯзвенный колит – воспалительно-деструктивное поражение слизистой оболочки
- 26. Эпидемиология язвенного колитаЧастота распространения ЯК составляет 80
- 27. Схема патогенеза ЯКЭКЗОГЕННЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ (микробы, лекарства, токсины,
- 28. Классификация ЯКПо форме:непрерывный (до первой ремиссии),рецидивирующий;По степени
- 29. Локализация ЯКТотальный колитЛевосторонний колитСубтотальный колит
- 30. Оценка тяжести ЯК
- 31. Внекишечные проявления при ЯК
- 32. Осложнения при ЯККишечное кровотечение: манифестирует появлением яркой
- 33. Осложнения при ЯКТоксическая дилатация толстой кишки (токсический
- 34. Диагноз ЯКЭндоскопическая картина: зависит от стадии и
- 35. ЯК: кровоточащие язвы толстой кишки
- 36. ЯК: отсутствие гаустр (симптом трубы)
- 37. ЯК: псевдополипоз в толстой кишке
- 38. Гистология ЯК: нейтрофильная инфильтрация, микроабсцессы
- 39. ЯК: ранняя стадия, выраженные грануляции (рентгенография)
- 40. ЯК: рельеф слизистой оболочки с мелкими язвочками («червоточинами»), псевдополипоз (рентгенография)
- 41. Лабораторная диагностика язвенного колитаОпределение активностиСОЭ ↑ Лейкоциты
- 42. Дифференциальный диагнозОстрая дизентерияКампилобактериозАмебиаз и балантидиазПолипы, гемангиомы толстой кишки
- 43. Диета Диета больных ЯК должна быть полноценной
- 44. Лечение ЯК (легкое течение) Месалазин (per os
- 45. Лечение ЯК (форма средней тяжести) Месалазин (per
- 46. Лечение ЯК (тяжелая форма)Глюкокортикостероиды (в/в, per os)+
- 47. Схема снижения дозы гормонов
- 48. Прогноз Прогноз при ЯК всегда серьезный, течение зависит
- 49. ДефиницииБолезнь Крона – хроническое заболевание, характеризующееся неспецифическим
- 50. Воспалительный процесс при болезни Крона обозначается термином
- 51. Частота различных форм болезни Кронас поражением тощей
- 52. Макроскопически выделяют следующие формы болезни Крона:Воспалительно-инфильтративная форма:
- 53. Клиническая картина болезни КронаВыделяют острую (активную) фазу
- 54. Перианальный свищ с абсцессом при болезни Крона
- 55. Анальные трещины при болезни Крона
- 56. Внекишечные проявления болезни Кронаартропатия;поражения кожи и слизистой ротовой полости;поражения глаз;склерозирующий холангит.
- 57. Внекишечные проявления при болезни Крона у детей
- 58. Индекс клинической активности болезни Крона по Best
- 59. Диагностические мероприятия при НЯК и болезни КронаАнамнестические
- 60. Эндоскопические характеристикиДля болезни Крона с поражением толстой
- 61. Болезнь Крона в пищеводеЯзва указана стрелкой
- 62. Болезнь Крона: 12-ти перстная кишка (щелевидные язвы)
- 63. Болезнь Крона: язвенные дефекты в двенадцати-перстной кишке (рис. А) и желудке (рис. Б)Рис. АРис. Б
- 64. Гистология болезни КронаВ составе воспалительного инфильтрата преобладают
- 65. Гистология болезни Крона: щелевидные язвы (рис А) гранулемы (рис Б)Рис. АРис. Б
- 66. Лабораторная диагностика болезни КронаДиагностика активностиСОЭ ↑ Лейкоциты ↑Гемоглобин ↓Общий белок ↑Протеины острой фазы ↑С-реактивный протеин ↑
- 67. Болезнь Крона с глубокими язвами (рентгенография)
- 68. Болезнь Крона: стеноз терминального отдела тощей кишки
- 69. Дифференциальная диагностика болезни КронаМикробные энтероколиты, обусловленные Campylobacter
- 70. Общие анамнестические данные при НЯК и болезни
- 71. Эндоскопические различия болезни Крона и язвенного колита
- 72. Болезнь Крона (легкое течение)Тонкая кишкаТолстая кишкаПентаса (per
- 73. Слайд 73
- 74. Болезнь Крона (среднетяжелое течение)Тонкая кишкаТолстая кишкаПентаса
- 75. Болезнь Крона (тяжелое течение)Тонкая кишкаТолстая кишкаГлюкокортикостероиды
- 76. Аскаридозодин из наиболее широко распространенных в мире гельминтов, которым заражен каждый четвертый человек на земном шаре.
- 77. Аскариды в толстой кишке
- 78. ЭтиологияАскариды относятся к геогельминтам, т.е. в цикле
- 79. Патогенез IУже через 3-4 ч после заражения
- 80. Патогенез IIИз полости рта в смеси со
- 81. Слайд 81
- 82. Клиническая картина I Миграционная (ранняя) фазаКлинические проявления
- 83. Клиническая картина II Кишечная (поздняя) фазаКлинические
- 84. ДиагнозДиагноз аскаридоза основан на тщательном анализе данных
- 85. Яйцо аскариды под микроскопом
- 86. ЛечениеЛевамизол (декарис) в дозе 5 мг/кг массы
- 87. Описторхоз (Opisthorchosis) ЭтиологияВозбудитель – описторхис, кошачья двуустка
- 88. Opisthorchis felineus под микроскопом
- 89. Патогенез IЧеловек заражается описторхозом при поедании плохо
- 90. Патогенез II
- 91. Патогенез IIIВ патогенезе описторхоза выделяют механический, токсо-аллергический,
- 92. Органы-мишени при описторхозе
- 93. Клиническая картинаИнкубационный период 2-4 нед. У детей
- 94. Диагноз Диагноз описторхоз ставят на основании данных эпидемиологического
- 95. Яйцо описторхиса под микроскопом
- 96. ЛечениеПразиквантель по 25 мг/кг 3 раза в
- 97. Скачать презентанцию
ДефиницииХронический панкреатит – воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся развитием фиброза паренхимы и функциональной недостаточности.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Хронические заболевания поджелудочной железы, кишечника, гельминтозы
А.А. Нижевич
кафедра госпитальной педиатрии БГМУ
Уфа
- 2012
Слайд 2Дефиниции
Хронический панкреатит – воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся развитием фиброза
паренхимы и функциональной недостаточности.
Слайд 4Этиология
Генетическая предрасположенность – у детей с хроническим панкреатитом достоверно чаще
выявляются антигены системы HLA: AI, B8, B27, CwI. Констатировано повышение
частоты обнаружения антигена В5 при снижении частоты В13 у больных с антипанкреатическими антителами, антигенов А10 и В5 у пациентов с антителами к д-РНК. Возможна генетическая обусловленность иммунопатологических реакций у больных ХП.Аллергия – именно у детей с атопическим дерматитом обычно обнаруживают антитела к ткани поджелудочной железы, доказано образование антител к трипсину, типична прогрессирующая недостаточность поджелудочной железы.
Длительная протоковая гипертензия (обструкция) поджелудочной железы при заболеваниях желчевыводящих путей двенадцатиперстной кишки и патология сфинктера Одди.
Дизметаболические расстройства: гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, сахарный диабет и т.д.
Системные заболевания (муковисцидоз, почечная недостаточность, саркоидоз, красная волчанка).
Слайд 8Классификация ХП
по происхождению: первичный и вторичный (на фоне заболеваний органов
пищеварения);
по течению: рецидивирующий, с постоянными болями и латентный;
по периоду: обострения,
субремиссии и ремиссии;по тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая (соответственно степени экзокринной недостаточности).
Слайд 9Рецидивирующий ХП
Характеризуется волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение
ХП по клиническим проявлениям соответствует картине ОП! Доминирующий симптом –
боль, которая по происхождению может быть сфинктерной и капсульной. Сфинктерная (спазм сфинктера Одди) провоцируется обычно погрешностью в диете (грибы, жареная, жирная пища), чаще приступообразного характера, купируется приемом спазмолитиков. Капсульная обусловлена растяжением капсулы, отеком железы, носит постоянный характер, длительная. Боль может сопровождаться тошнотой, горечью или сухостью во рту, рвотой, обычно повторной. Объективно при пальпации живота могут обнаруживаться симптомы Керте, Кача, болезненность в точке Мейо-Робсона, зонах Шоффара, а также симптом Гротта (истончение подкожножирового слоя слева от пупка).
Слайд 10ХП с постоянными болями
Характеризуется вялотекущим воспалительным процессом (чаще аутоиммунным), без
явных обострений и ремиссий. Дети жалуются на несильные постоянные боли
в проекции поджелудочной железы, которые могут усилиться после диетпогрешностей. Боли продолжаются в течение нескольких недель и даже месяцев. Обычно сопровождаются проявлениями астено-вегетативного синдрома, похуданием, может быть субфебрилитет. Характерна нарастающая внешнесекреторная недостаточность: периодические разжижения стула, метеоризм, полифекалия, стеаторея, кал кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском. При пальпации живота отмечается болезненность в точках и зонах поджелудочной железы.
Слайд 11Латентная форма ХП
Характеризуется практическим отсутствием болей при нарастании симптомов внешнесекреторной
недостаточности. При объективном исследовании обычно выявляется пальпаторная болезненность поджелудочной железы.
Слайд 13Инструментальные методы диагностики ХП
УЗИ: типичным для ХП является гиперэхогенность поджелудочной
железы, возможно чередование гипер- и гипоэхогенных участков, образование псевдокист; изменение
размеров (увеличение) контуров и формы железы, нередко подчеркнутый контур; может быть!! расширение протока поджелудочной железы.Компьютерная томография: более точно, чем УЗИ позволяет выявить изменение размеров и структуры железы, наличие кист, очагов некроза и обызвествления.
Ретроградная/МР холангиопанкреатография: используется в случаях упорно текущего обструктивного панкреатита для уточнения причины обструкции. Контраст вводится при эндоскопической канюлизации Фатерова соска непосредственно в протоки. Выявляют извилистость и неровность стенок протоков, расширения и сужения их, нарушения эвакуации контраста. Исследование может давать осложнения, обострение панкреатита.
Слайд 15Кембриджская классификация структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите
Слайд 17Лечение хронического панкреатита
I Ликвидация болей
Анальгетики: баралгин, анальгин, трамал, в
тяжелых случаях можно назначать наркотические анальгетики – промедол 2% (но
не морфин, т.к. последний вызывает спазм сфинктера Одди).Спазмолитики гладкой мускулатуры: папаверин, но-шпа, галидор.
Холинолитики с преимущественным спазмолитическим действием: платифиллин, бускопан, метацин.
Способ введения и дозы зависят от выраженности болей и тяжести состояния – при нетяжелых формах назначают пероральный прием 3 раза в день, в тяжелых случаях – внутривенное капельное введение в виде коктейля, куда входят анальгетики, спазмолитик, 0,5% раствор новокаина (15-20 мл) в 0,9% растворе натрия хлорида. Эту терапию хорошо дополнить назначением антигистаминных и антисеротониновых препаратов (димедрол, тавегил, перитол, супрастин), что способствует уменьшению отека поджелудочной железы и потенцирует анальгезирующий эффект.
Слайд 18Лечение хронического панкреатита
II Угнетение функциональной активности поджелудочной железы
Достигается как
непосредственным воздействием на ее внешнесекреторную функцию, так и опосредованно путем
воздействия на желудочную секрецию, т.к. соляная кислота является естественным стимулятором поджелудочной железы.Холинолитики: 0,1% раствор атропина 0,1-0,2 2 раза п/к или селективные – гастроцепин,пиренцепин, телензепин по 1 т. 3 раза в день за 30 мин. до еды.
Антациды: альмагель, маалокс, мальгидрат и т.п. по 1 ложке или таблетке каждые 2-3 часа (6-7 раз в день).
Н2-гистаминоблокаторы II-III поколения (ранитидин или фамотидин) 1-2 т. в сутки.
Ингибиторы Н+К+АТФазы (омепразол) по 1 капсуле 1 раз в день.
Даларгин по 1 мг 2 раза в/м.
Наиболее сильным подавляющим действием на функцию поджелудочной железы обладает препарат соматостатина – сандостатин (окреотид). В зависимости от возраста назначают по 25-50-100 мкг 2-3 раза в день в/в или п/к в течение 5-7 дней. Препарат назначают при тяжелых формах панкреатита.
Слайд 19Лечение хронического панкреатита
III Уменьшение ферментативной токсемии
проводится при тяжелых формах
острого панкреатита
Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс, зимофен ингибируют калликреин, трипсин,
химотрипсин, плазмин путем образования неативного комплекса. Доза подбирается в зависимости от степени ферментемии и состояния ребенка. Контрикал обычно сначала назначают 5000-10000 ЕД в/в капельно в растворе 0,9% натрия хлорида. Затем дозу повышают до 500-1000 ЕД/кг, после уменьшения ферментемии и улучшения состояния дозу снижают и отменяют.С дезинтоксикационной целью и с целью коррекции волемических и электролитных нарушений в первые дни при тяжелых формах ОП вводят: глюкозо-солевые растворы (5% р-р глюкозы с 0,9% р-ром натрия хлорида), альбумин 10%, плазму, витамины С,В1.
В тяжелых случаях показан плазмоферез или гемосорбция.
Слайд 20Лечение хронического панкреатита IV Ферментные препараты для лечения патологии поджелудочной
железы
Слайд 21Воспалительные заболевания кишечника
Неспецифический язвенный колит
Болезнь Крона
Лимфоцитарный колит
Коллагеновый колит
Слайд 24I. Диетический фактор
Аллергия к протеинам *,**
Очищенные сахара, консерванты
**
Твердые жиры **
Этнические особенности питания *
III. Стрессы *,**
Психические факторыФизические травмы
II. Инфекции *,**
Вирусы
Бактерии
Микобактерии
Псевдомонас
IV. Вредные факторы
Экология *,**
Нерациональная антибиотикотерапия *
Курение **
V
Особенности гипофизарно-надпочечниковой системы
Семейная предрасположенность
Дисбаланс противо- и провоспалительных цитокинов
TNFα, NFkB, HLA-тип (B5, DR2)* (dr1, DRw5)**
Аутоиммунное воспаление
Метаболические нарушения
Дисбиоз
Адаптационно-микроциркуляторные нарушения
V
V
I
II
III
IV
I
II
Экзогенные факторы * - при НЯК, ** - при болезни Крона
Слайд 25Дефиниции
Язвенный колит – воспалительно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, имеющее
хроническое течение с частыми рецидивами и нередко – тяжелыми осложнениями.
Частота
ЯК в России приблизительно 20: 100000 населения, дети составляют примерно 10% всех больных ЯК.
Слайд 26Эпидемиология язвенного колита
Частота распространения ЯК составляет 80 на 1000000 населения
(в 2 раза чаще, чем болезнь Крона).
Ежегодно выявляется 10 новых
случаев на 1000000 населения, без тенденции к увеличению частоты. Не установлена связь заболевания с национальностью и полом.У большинства больных ЯК впервые диагностируется в возрасте 15-30 лет, а среди больных, находящихся на учете, преобладают лица в возрасте 55-70 лет.
Слайд 27Схема патогенеза ЯК
ЭКЗОГЕННЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ
(микробы, лекарства, токсины, пища?)
ИММУННАЯ СИСТЕМА СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
КЛЕТКА «МИШЕНЬ»
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
аутоиммунное повреждение
повреждение неспецифическое
Слайд 28Классификация ЯК
По форме:
непрерывный (до первой ремиссии),
рецидивирующий;
По степени тяжести:
легкая,
средней тяжести,
тяжелая;
По протяженности
поражения:
дистальный (проктит, проктосигмоидит),
левосторонний,
тотальный;
По течению:
молниеносное,
острое,
хроническое;
По фазе:
обострение,
ремиссия.
Н.Н. и О.А. Каншины, 1974
Слайд 32Осложнения при ЯК
Кишечное кровотечение: манифестирует появлением яркой крови в стуле
в большом количестве, нарастающей анемией. При тяжелом ЯК трудно отдифференцировать
кровотечение и просто проявление тяжелой формы заболевания. Считается, что потеря с калом более 150 мл крови в сутки может быть расценена как кровотечение. При кровотечении показано заместительное переливание компонентов крови: эритромассы, плазмы; введение гемостатических препаратов. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 48 часов показано оперативное лечение.Перфорация кишки: проявляется резким ухудшением состояния, бледностью, холодным потом, тахикардией, артериальной гипертонией. Живот вздут и напряжен, на обзорной рентгенограмме брюшной полости определяется свободный газ. Показана экстренная операция – колэктомия.
Слайд 33Осложнения при ЯК
Токсическая дилатация толстой кишки (токсический мегаколон): характеризуется нарастанием
интоксикации, на фоне урежения или задержки стула усиливаются боли в
животе, вздутие, обычно асимметричное, может быть тошнота и рвота. На обзорной рентгенограмме брюшной полости определяется значительное расширение участка кишки. Показана экстренная операция, т.к. состояние является предперфоративным.Эндоректальные осложнения: анальные трещины, гнойный парапроктит, энкопрез – возникают только при тяжелом, длительно текущем ЯК.
Малигнизация: опасность развития рака толстой кишки при ЯК очень высока, она превышает такую у здоровых в 500-600 раз, зависит от давности заболевания, возрастает при тотальном поражении.
Слайд 34Диагноз ЯК
Эндоскопическая картина: зависит от стадии и активности процесса.
В
период обострения слизистая оболочка отечна, ярко гиперемирована, сосудистый рисунок исчезает,
характерна контактная кровоточивость, может быть зернистость. Обычно на фоне этих воспалительных изменений обнаруживаются многочисленные неглубокие неправильной формы эрозии и язвы, покрытые фибрином. При длительном течении между язвами могут быть псевдополипы – полиповидные разрастания различной величины и формы.В период ремиссии может оставаться лишь небольшая смазанность сосудистого рисунка и легкая ранимость слизистой оболочки.
Гистологическая картина: микроскопически при ЯК типична смешанная инфильтрация собственной пластинки и подслизистого слоя, расширение сосудов, воспаление крипт с формированием крипт-абсцессов, участков некроза эпителия. При длительном течении нормальная слизистая оболочка замещается рубцовой тканью, толстая кишка укорачивается, теряет гаустрацию («резиновая трубка»).
Слайд 40ЯК: рельеф слизистой оболочки с мелкими язвочками («червоточинами»), псевдополипоз (рентгенография)
Слайд 41Лабораторная диагностика язвенного колита
Определение активности
СОЭ ↑
Лейкоциты ↑
Гемоглобин ↓
Общий белок
↑
Протеины острой фазы ↑
С-реактивный протеин ↑
Слайд 42Дифференциальный диагноз
Острая дизентерия
Кампилобактериоз
Амебиаз и балантидиаз
Полипы, гемангиомы толстой кишки
Слайд 43Диета
Диета больных ЯК должна быть полноценной по составу: калорийной,
превышать физиологическую потребность на 15-20% по содержанию белка, что необходимо
для обеспечения пластических процессов. Назначают стол №4, дополнительно с целью дотации белка дают отварное или паровое мясо или рыбу, яйца. Исключают грубую клетчатку, молочные продукты! кроме масла и сыра, рафинированные углеводы, пряности и приправы. Критерием адекватности питания является восстановление массы тела и нормализация картины крови.
Слайд 44Лечение ЯК (легкое течение)
Месалазин (per os /местно)
Гидрокортизон (местно)
или
Будесонид (местно)
Лечение не эффективно
Глюкокортикостероиды (per os)
G. Marx, E. Seidman,
2002
Слайд 45Лечение ЯК (форма средней тяжести)
Месалазин (per os /местно)
Глюкокортикостероиды
(преднизолон – per os/местно)
Лечение не эффективно
Метотрексат (или азатиоприн/ меркаптопурин)
+ Антибиотики
(метронидазол, рифаксимин) или хирургическое вмешательство
G. Marx, E. Seidman, 2002
Слайд 46Лечение ЯК (тяжелая форма)
Глюкокортикостероиды (в/в, per os)
+ Будесонид – местно
или
месалазон (местно)
Лечение не эффективно
Метотрексат (или азатиоприн/ меркаптопурин)
+ Антибиотики (метронидазол,
рифаксимин) или хирургическое вмешательство
G. Marx, E. Seidman, 2002
Слайд 48Прогноз
Прогноз при ЯК всегда серьезный, течение зависит от протяженности поражений
и адекватности и упорства терапии.
Летальность при ЯК у детей, по
данным О.А. и Н.Н. Каншиных составляет 1,4%.
Слайд 49Дефиниции
Болезнь Крона – хроническое заболевание, характеризующееся неспецифическим гранулематозным трансмуральным воспалением
с сегментарным поражением любого отдела желудочно-кишечного тракта.
Слайд 50Воспалительный процесс при болезни Крона обозначается термином
«локальный», если протяженность
поражения желудочно-кишечного тракта составляет до 100 см,
и «распространенным» -
при протяженности свыше 100 см.
Слайд 51Частота различных форм болезни Крона
с поражением тощей кишки ≈ 5-10%
всех случаев;
вовлечение подвздошной кишки («терминальный илеит») ≈ 25-35% случаев;
поражение илео-цекального
отдела ≈ 65-40%;поражение толстой кишки (включая ано-ректальную зону) ≈ 20-30% случаев;
вовлечение верхних отделов пищеваритель-ного тракта, а также сочетанные локализации составляют около 5% случаев.
Слайд 52Макроскопически выделяют следующие формы болезни Крона:
Воспалительно-инфильтративная форма: более характерна для
поражения толстой кишки.
Стенозирующая форма (с образованием воспалительных стенозов и фиброзных
стриктур и спаек): характерна для поражения тонкой кишки и илео-цекального перехода.Фистулообразующая (перфоративная форма, при которой происходит формирование абдоминальных инфильтратов, межкишечных свищей и абсцессов. Встречается как при поражении тонкой, так и толстой кишки.
Слайд 53Клиническая картина болезни Крона
Выделяют острую (активную) фазу болезни и периоды
ремиссии.
К общим симптомам относятся: лихорадка, снижение массы тела, анемия.
К симптомам,
характеризующим поражение желудочно-кишечного тракта относятся: боли в животе, диарея, кишечная непроходимость, формирование абдоминальных инфильтратов и свищей.
Слайд 56Внекишечные проявления болезни Крона
артропатия;
поражения кожи и слизистой ротовой полости;
поражения глаз;
склерозирующий
холангит.
Слайд 59Диагностические мероприятия при НЯК и болезни Крона
Анамнестические данные
Физикальные данные
Лабораторные исследования
Диагностическое
ультразвуковое исследование
Ректороманоскопия с биопсией и гистологическим исследованием
Колоноскопия с биопсией и
гистологическим исследование и/или эзофагогастродуоденоскопияРентгенологическое исследование
Слайд 60Эндоскопические характеристики
Для болезни Крона с поражением толстой и подвздошной кишки
характерно образование глубоких щелевидных язв – «трещин», которые ориентированы в
различных направлениях и проникают через все слои кишечной стенки. Кроме того, могут обнаруживаться афтозные язвы, язвы-отпечатки.Участки слизистой между язвами возвышаются за счет гиперплазии лимфоидных фолликулов, что придает ей вид «булыжной мостовой». Эндоскопические признаки при болезни Крона не всегда типичны и могут напоминать картину язвенного колита, в особенности, при локализации процесса в толстой кишке.
Слайд 63Болезнь Крона: язвенные дефекты в двенадцати-перстной кишке (рис. А) и
желудке (рис. Б)
Рис. А
Рис. Б
Слайд 64Гистология болезни Крона
В составе воспалительного инфильтрата преобладают лимфоциты, макрофаги и
плазматические клетки, в меньшей степени представлены нейтрофилы.
Нейтрофильная инфильтрация может
доминировать при наличии изъязвлений эпителия. Для болезни Крона весьма характерно наличие гранулем, состоящих из эпителиоидных клеток типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы могут быть найдены и в регионарных лимфатических узлах. Лимфоидные скопления носят название «неполных гранулем».
При биопсии из поверхностных слоев слизистой эпителиоидные гранулемы, патогномоничные для болезни Крона, обнаруживаются с частотой 20-40%.
Слайд 66Лабораторная диагностика болезни Крона
Диагностика активности
СОЭ ↑
Лейкоциты ↑
Гемоглобин ↓
Общий белок
↑
Протеины острой фазы ↑
С-реактивный протеин ↑
Слайд 69Дифференциальная диагностика болезни Крона
Микробные энтероколиты, обусловленные Campylobacter jejuni/coli, Yersinia enterocolitica,
сальмонеллами, шигеллами, амебами и хламидиями
Псевдомембранозный колит (Clostridium difficile)
Ишемический колит
Радиогенный колит
Язвенный
колитКоллагеновый колит
Медикаментозно индуцированный колит
Злокачественная опухоль тонкой или толстой кишки
Слайд 70Общие анамнестические данные при НЯК и болезни Крона
Хронический характер симптомов
Боли
в животе
Диарея, которая может быть с примесью крови
Потеря массы тела
или отсутствие прибавки в весе соответственно возрастуОграничение физической активности
Задержка роста
Слайд 72Болезнь Крона (легкое течение)
Тонкая кишка
Толстая кишка
Пентаса (per os)
Месалазин (per os
/местно)
+ Будесонид
+ Нутритивная поддержка
Лечение не эффективно
Глюкокортикостероиды (per os)
+ Антибиотики (метронидазол,
рифаксимин)G. Marx, E. Seidman, 2002
Слайд 74Болезнь Крона
(среднетяжелое течение)
Тонкая кишка
Толстая кишка
Пентаса (per os)
Месалазин (per os
/местно)
+ Будесонид (per os /местно)
+ Нутритивная поддержка
Лечение не эффективно
Глюкокортикостероиды (per
os/местно)+ Метотрексат (или азатиоприн/ меркаптопурин)
G. Marx, E. Seidman, 2002
Слайд 75Болезнь Крона
(тяжелое течение)
Тонкая кишка
Толстая кишка
Глюкокортикостероиды (в/в, per os)
+ Парентеральное
питание (только!)
Лечение не эффективно
или развиваются свищи, абсцессы, стрикулы
Метотрексат (или азатиоприн/
меркаптопурин) илиБиологическая терапия (ремиксид)
или хирургическое вмешательство
G. Marx, E. Seidman, 2002
Слайд 76Аскаридоз
один из наиболее широко распространенных в мире гельминтов, которым заражен
каждый четвертый человек на земном шаре.
Слайд 78Этиология
Аскариды относятся к геогельминтам, т.е. в цикле их развития обязательным
этапом должно быть пребывание во внешней среде. Человек – окончательный
хозяин Ascaris lumbricoides.Самка аскариды достигает размеров 25-40 см, самец – 15-25 см. На головном конце паразита находится ротовое отверстие, окруженное тремя кутикулярными губами, с помощью которых он может присасываться к стенке тонкого кишечника, что, однако, наблюдается редко. Хвостовой конец у самки втянут, а у самца загнут в виде крючка. Половозрелая самка выделяет в сутки в среднем около 240 тыс. яиц. Покидающие организм вместе с калом яйца еще не способны вызвать заражение. Лишь пройдя этап развития во внешней среде, в земле, при условии достаточной влажности, доступа кислорода, оптимальной температуры около 24оС в яйце формируется личинка, через 10-12 дней личинка линяет и превращается в инвазионную, которая при умеренной температуре живет около 6 мес.
При неблагоприятных условиях внешней среды созревание яйца происходит лишь через 1-2 мес и более. Человек заражается аскаридозом при проглатывании зрелого яйца, содержащиего инвазивную личинку, с загрязненными овощами, ягодами, фруктами и т.д.
Слайд 79Патогенез I
Уже через 3-4 ч после заражения личинка, освободившись от
оболочек яйца, пробуравливает слизистую и подслизистую оболочки кишечника и попадает
в кишечные вены.Далее через воротную и нижнеполую вены личинка переносится в правый отдел сердца и через легочную артерию в капилляры альвеол. Благодаря буравящей способности личинка проникает через эпителий капилляра и альвеол в альвеолы. Движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего дыхательные пути, личинки перемещаются по бронхам в трахею и глотку.
Слайд 80Патогенез II
Из полости рта в смеси со слюной они вновь
могут быть проглочены и снова могут попасть в кишечник, где
в тонком его отделе через 70-75 дней и развивается половозрелая аскарида.Стадия миграции личинок аскарид (аэробная стадия) продолжается 14-15 дней. Весь цикл развития аскариды (от момента попадания зрелого яйца до момента появления в фекалиях яиц новой генерации) длится 11-12 нед.
Длительность жизни аскариды не превышает года. Аскарида чаще (87%) паразитирует в тощей кишке.
Слайд 82Клиническая картина I Миграционная (ранняя) фаза
Клинические проявления связаны с сенсибилизацией
организма продуктами обмена развивающихся личинок и распада погибающих, а при
интенсивной инвазии - с механической травмое печени и особенно легких. Первая фаза может протекать так:нестойкая очаговая инфильтрация легких, сопровождающаяся эозинофилией в крови;
заболевание дыхательных путей (пневмония, бронхит, гриппоподобные заболевания иногда с кровью в мокроте);
поражение кожи (полиморфная сыпь типа крапивницы, зуд, везикулярные и другие высыпания, которые могут заканчиваться шелушением);
увеличение и болезненность печени;
боли в животе;
тахикардия со снижением артериального давления.
Слайд 83Клиническая картина II
Кишечная (поздняя) фаза
Клинические проявления в зависимости от
числа паразитирующих гельминтов, общей реактивности организма ребенка могут варьировать от
незначительных (или полностью бессимптомного течения) до очень тяжелых.У детей отмечается снижение аппетита, похудание, периодическое повышение температуры, желудочно-кишечные расстройства (понос, тошнота, реже рвота), боли в животе (чаще в подложечной области и области пупка), иногда имитирующие даже острый живот, раздражительность, быстрая утомляемость, головные боли, беспокойный сон (ночные страхи, скрежет зубами).
Проявлениями аскаридоза могут быть эпилептиформный и менингеальные синдромы, истерические припадки.
Слайд 84Диагноз
Диагноз аскаридоза основан на тщательном анализе данных анамнеза и осмотра
больного, обнаружении яиц аскарид в фекалиях ребенка.
При подозрении на
аскаридоз нельзя ограничиваться просмотром нативных мазков кала, а необходимо использовать методы флотации (Фюллеборна, Шульмана, Горкной и др.). Исследование кала на яйца глистов должно проводиться, как правило, 3-5 дней подряд.В периферической крови у детей, страдающих аскаридозом, можно обнаружить нетяжелую анемию, лейкопению, увеличенную СОЭ и эозинофилию.
Слайд 86Лечение
Левамизол (декарис) в дозе 5 мг/кг массы тела или пирантел
(комбантрин, эмбовин) в дозе 11 мг/кг массы тела. Препараты дают
однократно после ужина. Таблетки пирантела перед проглатыванием надо разжевать. Ограничения питания и слабительных не требуется.Мебендазол (вермокс) – детям до 9 лет разовая доза 2,5-3 мг/кг дается 2 раза в день, а детям старше 9 лет – 100 мг. 2 раза в день после еды, в течении 3 дней.
Побочные эффекты у препаратов редки, но возможны: тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции. Левамизол нельзя назначать при лейкопении.
При любой методике изгнания аскарид отходит, как правило, нечетное число. Через 2 и 4 недели необходимо сделать контрольные анализы кала на яйца глистов и при отрицательных результатах ребенок считается здоровым.
Слайд 87Описторхоз (Opisthorchosis)
Этиология
Возбудитель – описторхис, кошачья двуустка Opisthorchis felineus, небольшая (длиной
4-13 мм и шириной 1-3,5 мм) трематода, паразитирующая в половозрелой
стадии в желчных путях и протоках поджелудочной железы.Окончательным хозяином гельминта, помимо человека, могут быть собака, кошка, свинья, лисица, песец и др.
Промежуточный хозяин – моллюск Bithynia inflata, а дополнительный – карповые рыбы (язь, лещ, плотва, голваль, елец, сазан и др.).
Весь цикл развития O. felineus – 4-4,5 мес.
Слайд 89Патогенез I
Человек заражается описторхозом при поедании плохо термически обработанной рыбы,
содержащей метацеркарии гельминта, которые через 2 недели достигают половой зрелости
и через месяц начинают откладывать яйца.Количество паразитов у одного больного колеблется от нескольких сотен и тысяч до десятков тысяч (каждая особь продуцирует в день до 1000 яиц).
Длительность жизни гельминта может достигать 10-20 лет. Описторхоз природно-очаговое заболевание.
Слайд 91Патогенез III
В патогенезе описторхоза выделяют механический, токсо-аллергический, нейрогенный и бактериальный
факторы.
Повреждение описторхисами слизистой оболочки желчных путей ведет к дискинетическим
расстройствам желчевыделительной системы и ЖКТ, возникновению гастродуоденита, холециститохолангита, дистрофических изменений печени, сопровождающегося разрастанием соединительной ткани вокруг желчных протоков, хроническим деструктивным гепатитом. В отличии от взрослых у детей при описторхозе не наблюдается выраженных цирротических изменений печени и поджелудочной железы.
У коренных жителей эта болезнь имеет первично-хроническое течение, у приезжих – острое.
Слайд 93Клиническая картина
Инкубационный период 2-4 нед.
У детей на первый план
выступают токсические явления (похудание, отставание в физическом развитии, умеренная гепатомегалия),
симптомы поражения нервной системы (головная боль, головокружение, раздражительность, повышение потливости и саливация), лихорадка, аллергические высыпания на коже, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, плохой аппетит, изжога, отрыжка, понос или неустойчивый стул), боли в правом подреберье и эпигастральной области, желтушность кожи.В общем клиническая картина заболевания в ранней фазе напоминает картину острого алергоза, в дальнейшем – холециститохолангита или гастродуоденопатии. Нередко у больных отмечают увеличение печени. Желчный пузырь значительно увеличен (гипокинетическая дискинезия).
Слайд 94Диагноз
Диагноз описторхоз ставят на основании данных эпидемиологического анализа, факта обнаружения
яиц паразитов в желчи или фекалиях через 6 недель после
заражения. У большинства детей, страдающих описторхозом, находят в крови лейкоцитоз и выраженную эозинофилию, умеренную анемию.
Слайд 96Лечение
Празиквантель по 25 мг/кг 3 раза в день 2 дня.
Никлофолан
в суточной дозе 30-50 мг/кг через день в течении 2-3
недель.Помимо специфической терапии при описторхозе необходима и патогенетическая терапия – лечение холецистита.
Контроль лечения проводят через 2-3 и далее через 4-6 мес.
