Слайд 2Хронический бронхит:
● хроническое воспаление
слизистой бронхов (отек);
●
гиперсекреция (гиперкриния);
● увеличение вязкости бронх.
секрета (дискриния);
●
нарушение защитной
очистительной функции бронхов;
● кашель (постоянный или
периодический) с мокротой
Хронический бронхит - основные клинические проявления (кашель и отделение мокроты) сохраняются, по крайней мере, 3 месяца в году не менее 2-х лет подряд.
Слайд 3Этиология
1. Курение (активное и пассивное).
2. Длительное воздействие летучих веществ
(поллютантов) = промышленных и бытовых (кремний, кадмий, NO2, SO2 и
др.).
3. Вирусно-бактериальная инфекция воздухоносных путей
Индекс курящего человека = ср. кол-во выкуриваемых в день сигарет × число месяцев в году, т.е. на 12.
● ИКЧ больше 160 - серьезный фактор риска развития ХОБЛ.
● ИКЧ больше 200 - «злостный» курильщик
Слайд 4Формы хронического бронхита:
● Поражение проксимальных
(крупных и средних) бронхов
● Благоприятное клиническое
течение и
прогноз.
● Основное клиническое
проявление - постоянный или
периодический кашель с
отделением мокроты.
1. Хрон. необструктивный бронхит (ХНБ):
● Признаки невыраженной бронхиальной обструкции возникают лишь в периоды обострения или на самых поздних стадиях заболевания.
Слайд 5Формы хронического бронхита:
● Глубокие дегенеративно-
воспалительные и
склеротические
изменен.
не только проксимальных,
но и дистальных отделов
воздухоносных путей.
● Клиническое течение, как
правило, неблагоприятное.
● Длительный кашель.
1. Хрон. обструктивный бронхит (ХОБ):
● Раннее поражение респираторных структур и неуклонно нарастающая одышка (экспираторная) и формирование ХОБЛ
● Снижение толерантности к физической нагрузке.
Слайд 7Осложнения хронического бронхита (чаще ХОБ и ХОБЛ):
● эмфизема легких;
● дыхательная
недостаточ-
ность (хроническая, острая острая на фоне хронической);
● бронхоэктазы;
● вторичная легочная
артериальная гипертензия;
● легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное).
Слайд 8Клиническая картина ХНБ:
Фаза ремиссии:
1. «Кашель курильщика»
2. Жесткое дыхание,
3. Единичные
сухие низкотональные хрипы
Фаза обострения:
1. Длит. кашель с отделением слиз.
или слизисто-гнойной мокроты;
2. Повышение температуры тела (необязательный признак);
3. Нерезко выраженная интоксикация.
4. Сухие рассеянные низкотональные (басовые) хрипы в легких на фоне жесткого дыхания.
Слайд 9Клиническая картина ХНБ:
5. Редко во время обострения ХНБ - умеренные
признаки бронхообструктивного синдрома, обусловленные обратимым компонентом бронхиальной обструкции = отек
слизистой, вязкая мокрота и бронхоспазм):
● затруднённое дыхание (чаще
экспираторнаяодышка),
● высокие дискантовые хрипы
(при форсированном выдохе)
на фоне жесткого дыхания,
● приступы малопродуктивного
кашля
Слайд 10Формирование при ХОБ хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
При ХОБ дальнейшее
прогрессирование заболевания приводит к вовлечению в воспалительный процесс не только
крупных и мелких бронхов, но и альвеолярной ткани (инфильтрация нейтрофилами эластазы и свободные кислородные радикалы снижение эластичности эмфизема), все большему преобладанию необратимого компонента бронхиальной обструкции (эмфизема легких и перибронхиальный фиброз). Так формируется ХОБЛ:
● хронический обструктивный бронхит,
● эмфизема лёгких
● пневмосклероз,
● лёгочная гипертензия,
● хроническое лёгочное сердце.
е х
Слайд 11Таким образом, особенности ХОБЛ:
● Вовлечение в воспалительный процесс не только
крупных и средних, но и мелких бронхов, а также альвеолярной
ткани (эластазы и свободные кислородные радикалы).
● Развитие бронхообструктивного синдрома, складывающегося из необратимого и обратимого компонентов.
● Формирование вторичной диффузной эмфиземы легких.
● Прогрессирующее нарушение вентиляции легких и газообмена, ведущие к гипоксемии и гиперкапнии.
● Формирование легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца (ХЛС).
Слайд 12Клиническая картина ХОБЛ:
1. Экспираторная одышка, появляющаяся или усиливающаяся при физической
нагрузке и кашле.
2. Приступы надсадного малопродуктивного кашля.
3. Признаки эмфиземы легких,
цианоз.
4. Удлинение фазы выдоха, особенно форсированном дыхании.
5. Жесткое или ослабленное дыхание.
6. Рассеянные высокотональные сухие хрипы при спокойном или форсированном дыхании, а также дистанционные хрипы.
7. Легочная АГ и ХЛС.
Слайд 13Причины дыхательной недостаточности при ХОБЛ:
1. Неравномерность обструкции бронхов (гиповентилируемые и
невентилируемые зоны с недостаточной оксигенацией).
2. Уменьшение суммарной площади функционирующей
альвеолярно-капиллярной мембраны.
3. Уменьшения резервного объема вдоха (увеличение объема грудной клетки и повышение ее ригидности).
4. Выраженное утомление дыхательных мышц
6. Нарушение диффузии газов.
Слайд 14Рентгенографические
признаки ХОБ и ХОБЛ:
● увеличение общей площади легочных полей;
●
стойкое повышение прозрачности легких;
● обеднение легочного рисунка на периферии легочных
полей;
● уплощение купола диафрагмы и значительное ограничение ее подвижности при дыхании (менее 3–5 см);
Эмфизема легких
Слайд 15Рентгенографич.
признаки ХОБ и ХОБЛ:
● уменьшение поперечных размеров сердца («капельное»
или «висячее» сердце);
● тяжистость легочного рисунка
Слайд 17Оценка ФВД
Индекс Тиффно (ИТ) = ОФВ1/ФЖЕЛ (%).
ИТ в норме
больше
70-75% от ФЖЕЛ
Слайд 18Оценка ФВД при ХОБ и ХОБЛ
3 стадии течения ХОБЛ:
1-я
стадия – ОФВ1 от 50% до 69% от должной величины.
2-я стадия – ОФВ1 от 35% до 49% от должной величины.
3-я стадия – ОФВ1 менее 35% от должной величины.
Слайд 19
Бронхиальная астма. ХОБЛ. Эмфизема легких.
Этиология, патогенез, клиника, диагностика
Москва 2012
Слайд 21Бронхиальная астма
Распространенность (Россия)
Показатели распространенности БА в России по данным
официальной статистики МЗ РФ и результатам отдельных эпидемиологических исследований существенно
различаются:
Взрослые
Минздрав РФ - менее 1%
Эпидемиологические исследования - 5-7%
Всего по данным эпидемиологических исследований в России около
7 млн больных бронхиальной астмой, из них зарегистрировано только
1, 4 млн
Слайд 22ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ключевые положения
Астма – является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.
Особый
тип воспаления дыхательных путей, в котором участвуют многие клетки: тучные
клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты
Вызывает:
гиперреактивность дыхательных путей,
бронхиальную обструкцию и
респираторные симптомы.
Слайд 23Гиперреактивность
Повышенный ответ бронхов, приводящий к обструкции дыхательных путей под воздействием
стимулов: аллергены, физическая нагрузка, холодный воздух, поллютанты
Синдром гиперреактивности проявляется в
виде развития острой или формирования хронической обструкции бронхиального дерева, обратимой самостоятельно или под воздействием соответствующего лечения β-2 агонистами, кортикостероидными гормонами
Слайд 24ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ
Генетическая предрасположенность
Атопия
Гиперреактивность дыхательных путей
Пол
Расовая/этническая принадлежность
Слайд 25ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ
Домашние аллергены
Домашняя пыль
Аллергены животных
Грибы
Внешние аллергены
Пыльца
Пассивное курение
Активное
курение
Воздушные поллютанты
Поллютанты помещений
Профессиональные ф-ры
Респираторные инфекции
Паразитарные инфекции
Социально-экономический статус
Число членов семьи
Диета
и лекарства
Ожирение
Слайд 26Бронхообструкция
В результате воспалительного процесса возникает четыре механизма бронхиальной обструкции:
острый
бронхоспазм,
отек стенки бронха,
хроническая обтурация слизью
ремоделирование стенки
бронха
Слайд 27Отек слизистой
Инфильтрация клетками воспаления и их активация
Клеточная пролиферация
Повреждение эпителия
Утолщение базальной
мембраны
Бронхоконстрикция
Бронхиальная гиперреактивность
Гиперплазия
Высвобождение медиаторов воспаления
Симптомы обострения
Слайд 29Воспаление
Гиперреактивность
бронхов
Бронхиальная
обструкция
Симптомы
бронхиальной астмы
Отек слизистой оболочки
бронхов
Бронхоспазм
Гиперсекреция
слизи
Расширение
сосудов
Слайд 30Ремоделирование
дыхательных
путей
Повышенное количество клеток воспаления
Повреждение эпителия
Бронхоконстрикция
Отек слизистой
Секреция слизи
Сужение дыхательных путей
Бронхиальная
гиперреактив-
ность
Снижение обратимости бронхообструкции
Симптомы обострения
Клеточная пролиферация
Увеличение объема внеклеточного матрикса
Слайд 311. Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. Это
обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, ОРЗ с обструкцией.
2.
Внелегочные проявления измененной реактивности.
3. Эозинофилия крови и (или) мокроты.
4. Наследственная предрасположенность.
Предастма. Критерии.
Слайд 32 КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
1. Экзогенную бронхиальную
астму — аллергены поступают из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки,
шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям
2. Эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
3. Смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов
Слайд 33
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
I.Этапы развития БА
1.Биологические дефекты у
практически здоровых людей
2.Состояние предастмы
3.Клинически сформировавшаяся БА
II. Формы БА
/в формулировку клинического диагноза не включаются/:
1.иммунологическая форма
2.неиммунологическая форма
III. Клинико-патогенетические варианты БА:
1. атопический /с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов/
2. инфекционно-зависимый /с указанием инфекционных агентов/
3. аутоиммунный
4. гормональный /с указанием эндокринного органа, функция которого
изменена, и характера дисгормональных изменений/
5. нервно-психический
6. выраженный адренергический дисбаланс
7. первично измененная реактивность бронхов, удушье при физической
нагрузке, воздействии холода, медикаментов, в том числе аспирина и т.д./
Слайд 34 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
(продолжение)
IV. Тяжесть течения БА:
1. Легкое
течение
2. Течение средней тяжести
3. Тяжелое течение
V. Фазы течения БА:
1. Обострение
2. Затухающее обострение
3. Ремиссия
VI. Осложнения:
1. Легочные /эмфизема легких, легочная недостаточность,
ателектаз, пневмоторакс/
2. Внелегочные /миокардиодистрофия, легочное сердце, и т.д./
Слайд 35Клинические формы
бронхиальной астмы (1)
Аллергическая, атопическая (экзогенная) астма - у
больных с проявлением атопии
Аллергические заболевания у родственников
Ранний дебют, нередко отмечается
ремиссия в период полового созревания.
Часто сочетается с аллергическим ринитом и атопическим дерматитом
Слайд 36Клинические формы
бронхиальной астмы (2)
Неаллергическая (эндогенная ) астма – у
больных без проявления атопии
Поздний дебют
Аспириновая астма
Исключительно повышенная
чувствительность к аспирину и другим НПВП
Слайд 37Клинические формы бронхиальной астмы (3)
Профессиональная бронхиальная астма
Развивается вследствие контакта с
химическими сенсибилизирующими веществами на производстве и не связана с атопическим
состоянием
Иногда симптомы профессиональной астмы могут возникать у пациентов с проявлением атопии (при контакте с аллергенами на производстве)
Слайд 38Патогенез клинических проявлений.
Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная
реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции.
Она
проявляется:
повышением сопротивления дыхательных путей,
перерастяжением легких,
гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких
Слайд 39Диагностика
Клиническая диагностика (приступы удушья)
Лабораторная диагностика (эозинофилия в ОАК и носовом
секрете, скарификационные пробы, Ig E, спец. IgE, иммунограмма)
Оценка функции внешнего
дыхания (спирограмма – ОФВ1, ПСВ). Пикфлоуметрия
Слайд 40Клиническая диагностика
Анамнез и оценка симптомов
Физикальное обследование
Оценка функции легких
Определение аллергического статуса
для идентификации факторов риска
Слайд 41Вопросы,
позволяющие заподозрить диагноз БА
• Бывают ли у пациента приступы
(повторяющиеся) свистящих хрипов?
• Мучительный кашель по ночам?
• Свистящие хрипы или
кашель после физической нагрузки?
• Свистящие хрипы, стеснение в грудной клетке или кашель
в результате воздействия аэроаллергенов или поллютантов?
• “Спускается ли в грудь” или продолжается более 10 дней
простуда?
Слайд 42Приступ удушья
при бронхиальной астме
1. Аура (есть у большинства
больных).
2. Приступ.
3. Восстановление (исход).
Слайд 43Жалобы в момент обострения
Свистящие хрипы, слышные на расстоянии: приступообразные, усиливающиеся
при выдохе, купирующиеся под действием ингаляций В2-агонистов
Кашель: обычно непродуктивный, т.н.
«удушливый»
Чувство сдавления в грудной клетке
Экспираторная одышка, в дальнейшем переходящая в
Приступ удушья
Выделение вязкой, «стекловидной», трудноотделямой мокроты , обычно в небольшом количестве
Анамнез :
Связь между между симптомами и причиной, местом, действием (тригеррные
факторы) .
Атопия у кровных родственников.
Атопические болезни.
Аллергические реакции.
Слайд 45Триггерные факторы – факторы, которые
необходимо выявлять при сборе анамнеза
Аллергены
(клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы)
Раздражающие вещества
(табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть)
Физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)
Вирусная инфекция дыхательных путей
Эмоциональные перегрузки (стресс)
Слайд 46
РИСК РАЗВИТИЯ АСТМЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ РОДИТЕЛЕЙ
Слайд 47Физикальные данные
Типичное положение больного: упор плечевого пояса
Выражение лица: чувство страдания
на лице, участие мимической мускулатуры в дыхании, одутловатость лица
Окраска кожи:
диффузный цианоз
При осмотре: признаки острой эмфиземы, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, бочкообразная грудная клетка
Перкуторно: коробочный перкуторный звук
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание
Сухие рассеянные хрипы над всей поверхностью грудной клетки: высокие, дискантовые, музыкальные, свистящие хрипы в большом количестве, наряду с низкими, басовыми, жужжащими, гудящими и т.п., особенно на выдохе
Признаки нарастающей дыхательной недостаточности
Сопутствующие проявления: заложенность носа, сухость кожи, лихенизация, высыпания и пр.
Слайд 49Общий анализ крови.
Общий анализ крови при неосложненной бронхиальной астме обычно
с признаками умеренных воспалительных изменений.
Характерна эозинофилия (число эозинофилов 500-1000
мкл-1).
Количество эозинофилов особенно повышено ночью и в периоды контакта с аллергеном.
Слайд 50Анализ мокроты
При экзогенной бронхиальной астме в мокроте определяются клетки мерцательного
эпителия (25-35%), эозинофилы (5-80%), кристаллы Шарко-Лейдена
При обострении экзогенной бронхиальной
астмы в мокроте повышается число эозинофилов.
При эндогенной бронхиальной астме и хроническом бронхите в мокроте присутствуют те же клеточные элементы, однако преобладают нейтрофилы, содержание эозинофилов колеблется от 5 до 20%.
При обострении эндогенной бронхиальной астмы общее число клеток в мокроте увеличивается, однако соотношение между ними остается прежним
Слайд 51 Объем форсированного выдоха в первую секунду
(ОФВ1),
Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ)
Показатель Тиффно
Пиковая скорость выдоха (ПСВ)
Гиперреактивность
дыхательных путей
(пробы с холинолитиками)
Оценка функции легких
Слайд 52Спирометрия
Кривая поток - объем
норма
Обструкция средней
степени тяжести
Слайд 53Спирографическое исследование
А – в норме
Б – у
больного БА
0
1
2
3
4
ОФВ1
Время, сек.
ОФВ1
Время, сек.
0
1
2
3
4
5
5
Слайд 54Индекс Тиффно
отношение ОФВ1/ФЖЕЛ
Норма - ОФВ1/ФЖЕЛ >80%, у детей >90%
Любые
значения ниже данных могут предполагать бронхиальную обструкцию
Показатель, позволяющий разграничить обструктивные
и рестриктивные процессы
Слайд 55Тяжесть обструкции
(функциональные критерии)
Легкая степень: ОФВ1 >70% от должного
Средняя степень: ОФВ1
= 50-69 % от должного
Тяжелая степень: ОФВ1 < 50% от
должного
Слайд 56Пикфлоуметрия
Суточный разброс =
В норме суточные колебания PEF не более
20%
PEFв – PEFу х100
½ (PEFв +PEFу)
Слайд 57Правила пользования пикфлоуметром:
Тест выполняют, держа прибор в горизонтальном положении
Делают максимальный
вдох, затем максимально сильный и быстрый выдох через пикфлоуметр (стараясь
при этом не кашлять)
Необходимо сделать , как минимум 3 попытки. Учитывается наибольший результат
© AstraZeneca
Слайд 60Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра позволяет проводить:
определение обратимости бронхиальной
обструкции;
оценку тяжести течения заболевания;
оценку гиперреактивности
бронхов;
прогнозирование обострений астмы;
определение профессиональной астмы;
оценку эффективности лечения
Слайд 61Исследование гиперреактивности бронхов с помощью провокационных тестов
Проба с гистамином или
метахолином
Если функции легких в пределах нормы, а анамнез заболевания указывает
на бронхиальную астму
Положительный результат - реакция на дозу гистамина <8 мг/мл
Провокационная проба физической нагрузкой – используется у детей и пациентов молодого возраста с целью уточнения диагноза
Провокационная проба с аллергеном или профессиональным сенсибилизатором – проводится в специализированном учереждении
Слайд 62Сроки улучшения клинических
параметров течения астмы
Woolcock, Clin Exp Allergy Rev
2001
100
Годы
Месяцы
Дни
Недели
Нет ночных симптомов
Нормализация утренней ПСВ
Нормализация ОФВ1
Нормализация бронхиальной гиперреактивности
Нет потребности в
короткодействующих 2 агонистах
Доля пациентов, имеющих улучшение, %
Слайд 63Структура диагноза
БА – клиническая форма, тяжесть течения, фаза течения, осложения
Ассоциированные
аллергические болезни (ринит, конъюктивит, атопический дерматит)
Фоновые заболевания/состояния (значимая сенсибилизация, непереносимость
НПВП, стероидная зависимость, ГЭРБ, синуситы, тиреотоксикоз и т.д.)
Сопутствующие заболевания
Слайд 64Примеры формулировки диагноза
БА, экзогенная, атопическая форма, течение средней тяжести, неконтролируемое
течение, ст. обострения. ДН 2-й степени. Аллергический ринит. Сенсибилизация к
бытовым и пыльцевым (злаки) аллергенам. Гипертоническая болезнь.
БА, эндогенная, аспириновая форма, тяжелое течение, контролируемое течение, . ДН 1-й степени. Стероидная зависимость, синдром Иценко-Кушинга.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, НР –ассоциированная.
3. БА, экзогенная, атопическая форма, легкое контролируемое течение, ст.ремиссии. ДН-0 ст. Аллергический ринит, конъюктивит. Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам (сорные травы). ГЭРБ.
Слайд 65ХОБЛ: определение
ХОБЛ – заболевание, характеризующееся прогрессирующей бронхиальной обструкцией, обратимой лишь
частично.
Прогрессирующая бронхиальная обструкция обусловлена патологическим воспалительным «ответом» легких на
ингаляционную экспозицию повреждающих частиц или газов
Слайд 66ХОБЛ включает в себя:
хронический бронхит
хронический обструктивный бронхит
хронический гнойный
обструктивный бронхит
эмфизему легких
пневмосклероз
легочную гипертензию
хроническое легочное сердце
Слайд 67Дифференциальный диагноз БА и ХОБЛ (I)
Слайд 68Дифференциальный диагноз БА и ХОБЛ (II)
Слайд 69ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Термином «эмфизема легких» (от греч. еmphysae - вдувать, раздувать)
обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в
легочной ткани,
вследствие снижения эластических свойств альвеолярных мембран.
Слайд 70Этиология и патогенез.
Различают первичную и вторичную эмфизему.
Наиболее частой формой
является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких
(острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.).
Слайд 71ФАКТОРЫ РИСКА ЭМФИЗЕМЫ.
Повышение внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия
легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музыкантов
духовых инструментов, певцов и др.)
Изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема).
В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности наследственный дефицит. Наследственный дефицит альфа1-антитрипсина имеет аутосомно-рецессивный характер наследования.
Слайд 72Причины и механизмы развития и прогрессирования ХОБЛ
Слайд 73«Мне многое делается неинтересным,
когда нечем дышать…»
(из последнего интервью
Олега Ефремова)
Слайд 74ХОБЛ: роль курения
Начало XX в.
Главной причиной ХОБЛ является курение.
2006 г.
– в мире курит около 1,1 млрд. человек
2025 г. –
в мире будет курить 1,6 млрд. человек
WHO, 2002
XXI в.
Слайд 75НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ЭМФИЗЕМЕ.
Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани,
бронхоспазм приводят к нарушению диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны (альвеолярно-капиллярный
блок) с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.
Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения.
Со стороны легочных сосудов происходят изменения трех типов:
1) развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения,
2)возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии и
3) запустевание легочных капилляров в связи с гибелью межальвеолярных перегородок.
Слайд 76Жалобы больных с
эмфиземой легких (1)
Наиболее ранним и постоянным симптомом
легочной недостаточности является одышка.
1 степень ДН -
одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала;
2-я степень ДН - одышка при незначительной физической нагрузке;
3-я степень ДН - одышка в покое
Слайд 77Жалобы больных с
эмфиземой легких (2)
Снижение работоспособности из-за одышки.
Кашель
при наличии сопутствующего бронхита
Часто свистящие хрипы слышимые на расстоянии
Сердцебиение
Слайд 78Клинические признаки
эмфиземы легких
Объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в переднезаднем размере
грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут
горизонтально, межреберья расширены.
Коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограниченна.
При аускультации дыхание ослаблено, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные хрипы.
Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент 11 тона на легочной артерии.
Печень выступает из подреберья за счет опущения нижней границы легкого.
Могут определяться отеки голеней, стоп
Слайд 79Клиническая картина эмфиземы легких
Слайд 80Данные инструментальных исследований при эмфиземе легких
При рентгенологическом исследовании отмечается повышение
прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы,
расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях.
Сердце занимает висячее вертикальное положение, правый желудочек гипертрофирован.
На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов
При исследовании внешнего дыхания отмечается уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции.
Слайд 81Рентгенограмма больного
с эмфиземой легких
