Разделы презентаций


Хронический панкреатит

Содержание

Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо- и эндокринного аппарата ПЖ, конечными этапами которого являются атрофия железистой и островковой ткани и развитие внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Слайд 2Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо-

и эндокринного аппарата ПЖ, конечными этапами которого являются атрофия железистой

и островковой ткани и развитие внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа.
Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо- и эндокринного аппарата ПЖ, конечными этапами которого

Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ
Алкогольная – 50-60%;

Билиарная – 30-40%;

Генетическая – 10%;

Инфекционная (гепатит В, С).

ЭТИОЛОГИЯАлкогольная 	– 50-60%;Билиарная 	– 30-40%;Генетическая 	– 10%;Инфекционная (гепатит В, С).

Слайд 4По этиологии ХП делят на первичные, вторичные и посттравматические.

По этиологии ХП делят на первичные, вторичные и посттравматические.

Слайд 5Первичные: ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично, и лишь затем

могут появиться признаки поражения других органов.
Вторичные: развиваются вследствие патологии других

органов (чаще пищеварительного аппарата).
Посттравматические панкреатиты: развиваются после открытой или тупой травмы ПЖ.

Первичные: ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично, и лишь затем могут появиться признаки поражения других органов.Вторичные: развиваются

Слайд 6Причины развития первичных гиперферментативных ХП:
Злоупотребление алкоголем;
Систематическое употребление жирной

пищи;
Прием ЛС (азатиоприн, гипотиазид, сульфаниламиды, тетрациклин);
Дефицит белка в

питании (квашиоркор);
Ишемический – при поражении сосудов, кровоснабжающих ПЖ.
Причины развития первичных гиперферментативных ХП: Злоупотребление алкоголем; Систематическое употребление жирной пищи; Прием ЛС (азатиоприн, гипотиазид, сульфаниламиды, тетрациклин);

Слайд 7Причины развития вторичных гиперферментативных ХП:
Холецистит;
Пептическая язва ДПК;
Первичная

(опухоли, папиллиты) и вторичная (дискинезия сфинктера Одди, рубцовый стеноз) патология

фатерова соска;
ХГ и ЦП;
Энтерит и колит;
Аллергические реакции;
Эпидемический паротит;
Гиперлипидемия;
Гиперпаратиреоз.

Причины развития вторичных гиперферментативных ХП: Холецистит; Пептическая язва ДПК; Первичная (опухоли, папиллиты) и вторичная (дискинезия сфинктера Одди,

Слайд 8Причины развития гипоферментативных панкреатитов:
Самая частая причина – гиперферментативный панкреатит,

когда в результате обострений ХП постепенно прогрессирует фиброз;
Гастрогенный ХП;

Ишемический панкреатит;
Возрастное уплотнение ткани ПЖ;
При некоторых коллагенозах (системная склеродермия) прогрессирует фиброз ПЖ;
Генетически детерминированный гипоферментативный панкреатит (муковисцидоз).
Причины развития гипоферментативных панкреатитов: Самая частая причина – гиперферментативный панкреатит, когда в результате обострений ХП постепенно прогрессирует

Слайд 9В Украине уровень заболеваемости патологией ПЖ составляет 149,8.

В течение 5

лет умирают 6,3% больных ХП, 10 лет – 30%, в

течение 20 лет – около 50% больных ХП.
В Украине уровень заболеваемости патологией ПЖ составляет 149,8.В течение 5 лет умирают 6,3% больных ХП, 10 лет

Слайд 10ОСЛОЖНЕНИЯ
Ранние – гнойно-септические, абсцесс ПЖ, формирование псевдокист органа, кровотечения слизистой

гастродуоденальной зоны, тромбоз селезеночной и портальной вен, стеноз холедоха или

ДПК.
ОСЛОЖНЕНИЯРанние – гнойно-септические, абсцесс ПЖ, формирование псевдокист органа, кровотечения слизистой гастродуоденальной зоны, тромбоз селезеночной и портальной вен,

Слайд 11ОСЛОЖНЕНИЯ
Поздние – внешнесекреторная недостаточность ПЖ с развитием мальдигестии, мальабсорбции и

кахексии, тяжелых гиповитаминозов, анемии, гипопротеинемических отеков; панкреатогенный сахарный диабет, рак

ПЖ.
ОСЛОЖНЕНИЯПоздние – внешнесекреторная недостаточность ПЖ с развитием мальдигестии, мальабсорбции и кахексии, тяжелых гиповитаминозов, анемии, гипопротеинемических отеков; панкреатогенный

Слайд 12Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной выстилки.
Причиной их

формирования является некроз ткани ПЖ вследствие острого панкреатита или выраженного

обострения ХП, травмы органа. Псевдокисты являются осложнением ХП.
Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной выстилки. Причиной их формирования является некроз ткани ПЖ вследствие острого

Слайд 13Осложнения кист и псевдокист ПЖ:
перфорация в брюшную полость;
формирование

наружных или внутренних свищей;
абсцесс ПЖ;
кровотечение;
малигнизация;
сдавление соседних

органов.
Осложнения кист и псевдокист ПЖ: перфорация в брюшную полость; формирование наружных или внутренних свищей; абсцесс ПЖ; кровотечение;

Слайд 14ПАТОГЕНЕЗ
В основе развития ХП лежит первичное деструктивное поражение ацинусов, обусловленное

внутриклеточной активацией ферментов ПЖ. При ферментативном панкреатите образуются очаги некроза

и асептического воспаления.
ПАТОГЕНЕЗ	В основе развития ХП лежит первичное деструктивное поражение ацинусов, обусловленное внутриклеточной активацией ферментов ПЖ. При ферментативном панкреатите

Слайд 15Провокация боли:
переедание,
жирная, жареная, копченая, острая еда,
алкоголь,
свежие овощи

и фрукты,
газированные напитки.
Еда, которая имеет желчегонные свойства (яйца),

провоцирует приступ билиарного панкреатита в результате усиления билиопанкреатического рефлюкса.
Провокация боли:переедание, жирная, жареная, копченая, острая еда, алкоголь, свежие овощи и фрукты, газированные напитки. 	Еда, которая имеет

Слайд 16Диспепсический синдром:
постоянная тошнота,
снижение или отсутствие аппетита,
рвота, которая не

приносит облегчения,
отрыжка.


Диспепсический синдром:постоянная тошнота, снижение или отсутствие аппетита, рвота, которая не приносит облегчения, отрыжка.

Слайд 17 Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия), в результате которой

больные прогрессивно теряют массу тела.
Для панкреатитов, особенно гипоферментных, характерно

«большое панкреатическое опорожнение» (объемное, вонючее, сероватого цвета с блестящей поверхностью – жирное).
Мальдигестия приводит к гиповитаминозам (трещины в углах рта, сухость и шелушение кожи, кровоточивость десен, глоссит), снижение тургора кожи, анемии, нарушения половой функции, гипотонии. Как следствие нарушения всасывания кальция развивается остеопороз.
Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия), в результате которой больные прогрессивно теряют массу тела. 	Для панкреатитов,

Слайд 18СИМПТОМЫ:
Лагерлофа (цианоз лица),
Холведта (цианотичные пятна кожи живота),
Грей-Турнера (цианоз

кожи живота),
Кюллена (желто-цианотичные пятна вокруг пупка),
Грюнвальда (экхимозы и

петехии на ягодицах),
Гротта (атрофия подкожно-жировой клетчатки соответственно проекции поджелудочной железы на брюшную стенку).
СИМПТОМЫ:Лагерлофа (цианоз лица), Холведта (цианотичные пятна кожи живота), Грей-Турнера (цианоз кожи живота), Кюллена (желто-цианотичные пятна вокруг пупка),

Слайд 19КЛИНИКА
болевой синдром по типу левого полупояса или полного пояса;

ситофобия (боязнь приема пищи);
лиентерея.
При кистах и псевдокистах ПЖ развиваются

те же клинические проявления, но при больших размерах этих жидкостных образований более вероятны симптомы сдавления соседних органов.
КЛИНИКА болевой синдром по типу левого полупояса или полного пояса; ситофобия (боязнь приема пищи); лиентерея.	При кистах и

Слайд 20При обострении ХП, и при кистах, и при псевдокистах ПЖ

возможно развитие панкреатогенного плеврита с соответствующей клинической и объективной симптоматикой.

При обострении ХП, и при кистах, и при псевдокистах ПЖ возможно развитие панкреатогенного плеврита с соответствующей клинической

Слайд 22Классификация хронического панкреатита:
По этиологии:

1. Первичный – алкогольный и т.д.

2. Вторичный

– билиарный и т.п.

3. Идиопатический.

Классификация  хронического панкреатита:По этиологии:		1. Первичный – алкогольный и т.д.		2. Вторичный – билиарный и т.п.		3. Идиопатический.

Слайд 23По клиническим признакам:
Болевой – с рецидивирующей болью, с постоянной болью.

Псевдотуморозный – с холестазом, с подпеченочной портальной гипертензией; с частичной

дуоденальной непроходимостью.
Латентный (безболевой).
Совмещенный.

По клиническим признакам:	Болевой – с рецидивирующей болью, с постоянной болью. Псевдотуморозный – с холестазом, с подпеченочной портальной

Слайд 24Стадии:
Обострение.

Ремиссия.

Неустойчивая ремиссия.

Стадии:Обострение.Ремиссия.Неустойчивая ремиссия.

Слайд 25По морфологическим признакам:
Кальцифицирующий.
Обструктивный.
Инфильтративно-фиброзный.
Фиброзно-склеротический (индуративный).

По морфологическим признакам:Кальцифицирующий.Обструктивный.Инфильтративно-фиброзный.Фиброзно-склеротический (индуративный).

Слайд 26По функциональным признакам:
Патогенетически функциональный вариант – гиперферментемический, гипоферментный.
Степени нарушения

функции поджелудочной железы:

Экскреторная недостаточность:
а) легкой, умеренной, тяжелой степени;
б) гиперсекреторный, гипосекреторный,

обтурационный, дуктулярный типы;

Инкреторная недостаточность:
а) гиперинсулинизм;
б) гипофункция инсулярного аппарата – панкреатический сахарный диабет.

По функциональным признакам:Патогенетически функциональный вариант – гиперферментемический, гипоферментный. Степени нарушения функции поджелудочной железы:Экскреторная недостаточность:	а) легкой, умеренной, тяжелой

Слайд 27 По тяжести:
Легкого течения;
Течения средней тяжести;
Тяжелого течения.

По тяжести: Легкого течения; Течения средней тяжести; Тяжелого течения.

Слайд 28Стадии хронического панкреатита

Стадии хронического панкреатита

Слайд 30Осложнение:
Ранние – механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно-кишечные кровотечения,

ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс, парапанкреатиты, забрюшинная флегмона, холангит);

системные осложнения (ДВС-синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, энцефалопатия).
Поздние – стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз), дуоденостеноз, анемия.

Осложнение:	Ранние – механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно-кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс, парапанкреатиты,

Слайд 32Лабораторные исследования:
Обязательные:
ХС крови – в пределах нормальных значений или

повышение уровня;
копрограмма – амилорея, стеаторея, креаторея;
фекальная панкреатическая эластаза-1

– снижение уровня при внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
Лабораторные исследования:Обязательные: ХС крови – в пределах нормальных значений или повышение уровня; копрограмма – амилорея, стеаторея, креаторея;

Слайд 33При наличии показаний:

снижение уровня панкреатической изоамилазы;
липаза, фосфолипаза А2

крови – повышение активности;
трипсин (иммунореактивный) крови – значительное повышение

активности;
инсулин, С-пептид (иммунореактивный) крови – снижение уровня;
СРБ – повышение активности.

При наличии показаний: снижение уровня панкреатической изоамилазы; липаза, фосфолипаза А2 крови – повышение активности; трипсин (иммунореактивный) крови

Слайд 34ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
Основная задача лабораторной диагностики гиперментных панкреатитов – выявление феномена

«отклонения» ферментов в кровь, который является маркером повреждения ацинарних клеток.

При остром панкреатите уровень амилазы крови (мочи) повышается практически всегда.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:	Основная задача лабораторной диагностики гиперментных панкреатитов – выявление феномена «отклонения» ферментов в кровь, который является маркером

Слайд 35При хроническом панкреатите – значительно реже. Это связано с тем,

что деструкция ацинарних клеток происходит на фоне фиброза поджелудочной железы,

то есть, к атаке активность амилазы, как и других панкреатических ферментов, является низкой, а во время атаки происходит рост, однако норму не превышает. Нормальная ферментность при панкреонекрозе свидетельствует о тотальном поражении поджелудочной железы и о неблагоприятном прогнозе.

При хроническом панкреатите – значительно реже. Это связано с тем, что деструкция ацинарних клеток происходит на фоне

Слайд 36 Кроме выявления «отклонения» ферментов в кровь для диагностики применяют тесты

для определения этиологии панкреатита, гистологические, цитологические, генетические исследования.

Кроме выявления «отклонения» ферментов в кровь для диагностики применяют тесты для определения этиологии панкреатита, гистологические, цитологические, генетические

Слайд 37 Определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом в качестве стандартного метода обусловлено

следующим:
эластаза-1 абсолютно специфичная для поджелудочной железы;
эластаза-1 почти не разрушается в

ЖКТ;
колебание активности в кале незначительные;
данным методом определяется лишь человеческая эластаза (на результат теста заместительная ферментная терапия не влияет).
Определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом в качестве стандартного метода обусловлено следующим:эластаза-1 абсолютно специфичная для поджелудочной железы;эластаза-1 почти

Слайд 38Инструментальные и другие методы диагностики:
УЗИ поджелудочной железы, увеличение размеров

ПЖ, увеличение акустической плотности, расширение вирсунгова протока, неровность контрура протоков,

выявление псевдокист;
КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства – можно выявить зону некроза.
Инструментальные и другие методы диагностики: УЗИ поджелудочной железы, увеличение размеров ПЖ, увеличение акустической плотности, расширение вирсунгова протока,

Слайд 39При наличии показаний:

13С-амилазный дыхательные тесты – для определения

внешнесекреторной функции ПЖ;
обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости – позволяет

выявить кальцификацию ПЖ или внутрипротоковые конкременты;
ЭРХПГ – выявление изменений протока ПЖ и его ветвей (прерывистое расширение протоков – «цепь озер»);
МРТ и холангиопанкреатография;
тонкоигольная биопсия или аспирация ткани из участков панкреонекроза.

При наличии показаний: 13С-амилазный дыхательные тесты – для определения внешнесекреторной функции ПЖ; обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости

Слайд 40 Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, которые сопровождаются абдоминальной болью:


с пептической язвой желудка и 12-палой кишки,
холециститом,
кишечной непроходимостью,


абдоминальным ишемическим синдромом,
ИХС,
раком поджелудочной железы,
в том числе с заболеваниями, которые сопровождаются гиперамилаземией, гиперлипазамией (аппендицитом, внематочной беременностью, кишечной непроходимостью, почечной недостаточностью).
Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, которые сопровождаются абдоминальной болью: с пептической язвой желудка и 12-палой кишки,

Слайд 50Группы ферментных препаратов:
экстракты слизистой оболочки желудка – действующее вещество пепсин

(абомин, пепсидил);
панкреатические энзимы; в состав входят амилаза, липаза и трипсин

(креон, пангрол, мезим-форте, панкреатин);
комбинированные (панзинорм-форте: липаза, амилаза, трипсин, химотрипсин, холевая кислота и гидрохлориды аминокислот);
ферменты, которые содержат лактазу (лактаза).
Группы ферментных препаратов:экстракты слизистой оболочки желудка – действующее вещество пепсин (абомин, пепсидил);панкреатические энзимы; в состав входят амилаза,

Слайд 51ЛЕЧЕНИЕ
Схема 1:

ЛЕЧЕНИЕСхема 1:

Слайд 52ЛЕЧЕНИЕ
Схема 2:

ЛЕЧЕНИЕСхема 2:

Слайд 53Подбор дозы липазы осуществляется следующим образом:

стеаторея – нет, эластаза-1

в кале – в норме → -10-15-20 тыс. ЕД FIP-липазы

в сутки;
стеаторея – нет, эластаза-1 в кале 100-200 мкг/г → 20-40 тыс. ЕД FIP-липазы сутки;
есть стеаторея, эластаза-1 в кале <100 мкг/г более 40 тыс. ЕД FIP-липазы в сутки.

Подбор дозы липазы осуществляется следующим образом: стеаторея – нет, эластаза-1 в кале – в норме → -10-15-20

Слайд 54При тяжелой внешнесекреторной недостаточности ПЖ:
витамин К – 10 мг/сут +

витамин А – до 25 000 МЕ/сут + витамин D

– 400-4 000 МЕ/сут внутрь (при необходимости – в/м введение 1 р/месяц) + витамин Е – 10 мг/сут в/м или поливитаминные комплексы (А11А) – курсами по 1-1,5 месяца.
При тяжелой внешнесекреторной недостаточности ПЖ:витамин К – 10 мг/сут + витамин А – до 25 000 МЕ/сут

Слайд 55 При энтеропанкреатическом синдроме – кишечные антисептики, пре- и пробиотики.
При симптомах

отека ПЖ и уклонении ферментов в кровь (интенсивные боли +

сонографические признаки: сочетание увеличения размеров ПЖ со снижением эхогенности), а также при кровотечениях на почве ДВС-синдрома – ингибиторы протеаз (апротинин 20-100 тыс. аТрЕ или 50-200 тыс. КИЕ в сутки в/в капельно на физиологическом растворе).
При энтеропанкреатическом синдроме – кишечные антисептики, пре- и пробиотики.	При симптомах отека ПЖ и уклонении ферментов в кровь

Слайд 56Ингибиторы протеаз эффективны только в первые трое суток панкреатической атаки.
При

некупируемом болевом синдроме, неэффективности интенсивного лечения панкреатической атаки – 5-фторурацил

2,5% или 5% раствор для инфузий – 5,0 на 100,0 физиологического раствора № 5-10.
Ингибиторы протеаз эффективны только в первые трое суток панкреатической атаки.При некупируемом болевом синдроме, неэффективности интенсивного лечения панкреатической

Слайд 57Эндоскопическое лечение
при ХП – папиллосфинктеротомия, извлечение камней из вирсунгова

протока (обычно после предшествующей литотрипсии), стентирование вирсунгова протока;
при кистах,

псевдокистах ПЖ –цистогастростомия, цистодуоденостомия, цистоеюностомия;
ударноволновая литотрипсия при кальцинатах и кальцификатах ПЖ.
Эндоскопическое лечение при ХП – папиллосфинктеротомия, извлечение камней из вирсунгова протока (обычно после предшествующей литотрипсии), стентирование вирсунгова

Слайд 58Другие методы лечение
новокаиновые блокады (паранефральная, через круглую связку печени,

сакроспинальная, эпидуральная и др.), блокада или алкоголизация солнечного сплетения –

при тяжелом болевом синдроме;
рентгентерапия, искусственная гипотермия области ПЖ – при упорном болевом синдроме, неэффективности медикаментозного лечения;
парэнтеральное, энтеральное питание – как кратковременная мера в комплексе купирования панкреатической атаки и болевого синдрома;
экстракорпоральные методы – при системных осложнениях, выраженной интоксикации.
Другие методы лечение новокаиновые блокады (паранефральная, через круглую связку печени, сакроспинальная, эпидуральная и др.), блокада или алкоголизация

Слайд 59Хирургическое лечение
при ХП – резекция ПЖ (при отсутствии расширения

панкреатических протоков) или дренирующие операции, торакоскопическая симптоспланхнэктомия – для купирования

болевого синдрома, не поддающегося медикаментозному лечению;
при кистах, псевдокистах ПЖ – резекция ПЖ, цистогастростомия, цистоеюностомия, продольная панкреатоцистоеюностомия, марсупиализация кисты (сальниковой сумки).
Хирургическое лечение при ХП – резекция ПЖ (при отсутствии расширения панкреатических протоков) или дренирующие операции, торакоскопическая симптоспланхнэктомия

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика