Разделы презентаций


ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Содержание

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫАНТИГЕНОБРАЗОВАНИЕАНТИТЕЛИММУНОЛОГИЧЕСКАЯПАМЯТЬРЕАКЦИИ КЛЕТОЧНОГОИММУНИТЕТАИММУНОЛОГИЧЕСКАЯТОЛЕРАНТНОСТЬ (ИТ)ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ(АЛЛЕРГИИ)

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ ИММУНОПАТОЛОГИЯ
Азнабаева Лилия Мидехатевна
к.м.н., доцент
Оренбургский государственный медицинский университет
Кафедра микробиологии, вирусологии,

иммунологии

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ   ИММУНОПАТОЛОГИЯАзнабаева Лилия Мидехатевнак.м.н., доцентОренбургский государственный медицинский университетКафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии

Слайд 2ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ
АНТИГЕН
ОБРАЗОВАНИЕ
АНТИТЕЛ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ПАМЯТЬ
РЕАКЦИИ КЛЕТОЧНОГО
ИММУНИТЕТА
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ (ИТ)
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
(АЛЛЕРГИИ)

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫАНТИГЕНОБРАЗОВАНИЕАНТИТЕЛИММУНОЛОГИЧЕСКАЯПАМЯТЬРЕАКЦИИ КЛЕТОЧНОГОИММУНИТЕТАИММУНОЛОГИЧЕСКАЯТОЛЕРАНТНОСТЬ (ИТ)ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ(АЛЛЕРГИИ)

Слайд 3организменный уровень:

Иммунологическая толерантность

состояние ареактивности в отношении

определенного антигена, индуцированное предшествующим контактом с этим антигеном.

организменный уровень: Иммунологическая толерантность  состояние ареактивности в отношении  определенного антигена, индуцированное предшествующим контактом с этим

Слайд 4 клеточный уровень:

Иммунологическая толерантность
отсутствие активации лимфоцитов

(и продукции ими эффекторных молекул) при наличии в

доступном им пространстве специфического антигена.
клеточный уровень:Иммунологическая толерантность  отсутствие активации лимфоцитов     (и продукции ими эффекторных молекул)

Слайд 5Иммунологическая
толерантность
Врожденная (аутотолерантность)

Приобретенная к трансплантантам
Поливалентная

Моновалентная

(расщепленная)
Виды ИТ

Иммунологическая толерантность Врожденная (аутотолерантность) Приобретенная к трансплантантам Поливалентная Моновалентная (расщепленная)Виды ИТ

Слайд 6Искусственно индуцируемая к чужеродным антигенам
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
во взрослом организме
в раннем онтогенезе
К

собственным антигенам
Формирование ИТ

Искусственно индуцируемая к чужеродным антигенамТОЛЕРАНТНОСТЬво взрослом организме в раннем онтогенезеК собственным антигенамФормирование ИТ

Слайд 7Антигены,
индуцирующие толерантность
ТОЛЕРОГЕНЫ
белки
полисахариды
живые микроорганизмы
аллоантигены гистосовместимости
гаптены
синтетические полипептиды
Индукторы ИТ

Антигены, индуцирующие толерантностьТОЛЕРОГЕНЫбелкиполисахаридыживые микроорганизмыаллоантигены гистосовместимостигаптенысинтетические полипептидыИндукторы ИТ

Слайд 8Степень ИТ
Степень
чужеродности
толерогена
Свойства
организма
Возраст
Иммунологическая
Реактивность
Генотип
Природа АГ
Доза АГ
Время действия

Степень ИТСтепеньчужеродноститолерогенаСвойстваорганизмаВозрастИммунологическая РеактивностьГенотипПрирода АГДоза АГВремя действия

Слайд 9 ФАКТОРЫ, ИМЕЮЩИЕ ЗНАЧЕНИЕ В ИНДУКЦИИ ТОЛЕРАНТНОСТИ
Стадии дифференцировки лимфоцитов

в момент встречи с антигеном
Место (сайт) встречи
Природа антигенпрезентирующих клеток
Количество лимфоцитов

способных ответить на антиген
Микросреда (экспрессия молекул клеточной адгезии, влияние цитокинов и др.)
ФАКТОРЫ, ИМЕЮЩИЕ ЗНАЧЕНИЕ В ИНДУКЦИИ ТОЛЕРАНТНОСТИ Стадии дифференцировки лимфоцитов в момент встречи с антигеномМесто (сайт) встречиПрирода

Слайд 10Роль ИТ
Предупреждение воспалительных реакций в ответ на безвредные антигены
Толерантность к

собственным антигенам организма

Роль ИТПредупреждение воспалительных реакций в ответ на безвредные антигеныТолерантность к собственным антигенам организма

Слайд 11Типы и механизмы ИТ

Типы и механизмы ИТ

Слайд 12Механизмы толерантности
Центальная
Перефери-
ческая
Клетки – наивные T и B лимфоциты
Механизм – клональная

делеция
Механизмы – анергия, апоптоз
(делеция,

клеточная гибель),
иммунное уклонение

Тимус для T клеток

Костный мозг для B клеток

В любом месте организма

Механизмы толерантностиЦентальнаяПерефери-ческаяКлетки – наивные T и B лимфоцитыМеханизм – клональная делецияМеханизмы – анергия, апоптоз

Слайд 13Центральная толерантность
Отрицательная селекция: удаление



Формирование регуляторных Т-клеток
Тимус

Периферия
Центральная толерантностьОтрицательная селекция: удалениеФормирование регуляторных Т-клеток   Тимус

Слайд 14Механизмы периферической толерантности Т-клеток
Анергия


Супрессия





Делеция
Блок в активации
Функциональная
невосприимчивость
Апоптоз
(активация
индуцированной
клеточной

гибели)
Регуляторные
Т-клетки

Механизмы периферической толерантности Т-клетокАнергияСупрессияДелецияБлок в активацииФункциональная невосприимчивостьАпоптоз (активация индуцированной клеточной гибели)Регуляторные Т-клетки

Слайд 15Индукция апоптоза

Индукция апоптоза

Слайд 16Толерантность В-клеток
Распознавание высокоавидных
собственных антигенов
Распознавание низкоавидных
собственных антигенов
Костный мозг
Периферические
ткани
Анергия
В-клеток
Нераспознающиеся
В-клетки
Редактирование


рецепторов
Делеция
(удаление)
Экспрессия новых
генных регионов
Апоптоз
Снижение экспрессии
рецепторов,
сигнальный блок
→ анергия
Собственный
антиген
Собственный
антиген
Распознающие


свое В-клетки
Толерантность В-клетокРаспознавание высокоавидныхсобственных антигеновРаспознавание низкоавидныхсобственных антигеновКостный мозгПериферические тканиАнергия В-клетокНераспознающиеся В-клеткиРедактирование рецепторовДелеция (удаление)Экспрессия новыхгенных регионовАпоптозСнижение экспрессии рецепторов, сигнальный

Слайд 17волосяные
фолликулы
Головной мозг
Внутренняя камера глаза,
хрусталик
семенники
плод
Иммунологически привилегированные органы

волосяныефолликулыГоловной мозгВнутренняя камера глаза,хрусталиксеменникиплодИммунологически привилегированные органы

Слайд 18Иммунологические привилегии

Иммунологические привилегии

Слайд 19Иммунопатология 
раздел иммунологии, изучающий иммунопатологические реакции и иммунопатологические заболевания

человека. 

Иммунопатология   раздел иммунологии, изучающий иммунопатологические реакции и иммунопатологические заболевания человека. 

Слайд 20Нарушения
иммунного
ответа
Аллергии
Аутоиммунные
заболевания
Аллоиммунные
реакции
Иммунодефициты

НарушенияиммунногоответаАллергииАутоиммунныезаболеванияАллоиммунныереакцииИммунодефициты

Слайд 21 патологические процессы, в основе которых самоподдерживающийся иммунный ответ

на собственные антигены организма, что приводит к повреждению клеток, экспрессирующих

эти аутоантигены.

Аутоиммунные заболевания

патологические процессы, в основе которых самоподдерживающийся иммунный ответ на собственные антигены организма, что приводит к

Слайд 22Общие черты АИЗ
в основе - иммунные процессы

проявление зависит от

локализации аутоАГ
в организме

проявление зависит от характера иммунных

механизмов, преобладающих при ответе на аутоантиген

имеют затяжной характер - персистенция аутоантигена

Известно 1000 аутоиммунных заболеваний чаще болеют женщины

Общие черты АИЗ в основе - иммунные процессыпроявление зависит от локализации аутоАГ   в организмепроявление зависит

Слайд 24HLA и аутоиммунные заболевания

HLA и аутоиммунные заболевания

Слайд 25Механизмы развития АИЗ
инфекция
травма
аллергия
тип II
нарушения
в иммунной
системе
изменение
аутоАГ
(вирусные)
повышение
проницаемости
гематических
барьеров
комплексный
иммуноген
поликлон.
активация
митогенами
перекрестно
реагирующие
антигены
(хронические)
расстройство
регуляции
снижение
супрессорной
функции
увеличение
МНС II
рецепторов

Механизмы развития АИЗ инфекциятравмааллергиятип IIнарушенияв иммуннойсистемеизменениеаутоАГ(вирусные)повышениепроницаемостигематическихбарьеровкомплексныйиммуногенполиклон.активациямитогенамиперекрестнореагирующиеантигены (хронические)расстройстворегуляцииснижениесупрессорнойфункцииувеличениеМНС II рецепторов

Слайд 26Роль инфекционных агентов и факторов внешней среды в развитии основных

АИЗ

Роль инфекционных агентов и факторов внешней среды в развитии основных АИЗ

Слайд 27Формы аутоиммунных заболеваний

Формы аутоиммунных заболеваний

Слайд 28Терапия АИЗ
Регуляцию метаболических процессов в тканях.
Подавление воспалительной и иммунной
реакции

в тканях и органах (нестероидные и
стероидные противовоспалительные средства,
иммунодепрессанты (циклоспорин-А, FK-506).

3. Замена плазмы (плазмоферез).

Идеально - специфическое блокирование
начальных этапов
аутоиммунного процесса

Терапия АИЗРегуляцию метаболических процессов в тканях.Подавление воспалительной и иммунной реакции в тканях и органах (нестероидные истероидные противовоспалительные

Слайд 29Иммунодефициты (ИДС) -
нарушения иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или

нескольких механизмов иммунного ответа.

Иммунодефициты (ИДС) - нарушения иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

Слайд 30Возраст
Физиологические иммунодефициты
Стресс
 [глюкокортикоиды]
 апоптоз Т-клеток
раннего
постнатального
возраста
инволюция
тимуса

ВозрастФизиологические иммунодефицитыСтресс [глюкокортикоиды]  апоптоз Т-клетокраннегопостнатальноговозрастаинволюциятимуса

Слайд 31Иммунодефициты
Вторичные
(приобретенные)
Первичные
(врожденные)
Генетические дефекты
Эндогенные и экзогенные факторы
гуморальные
клеточные
комбинированные

ИммунодефицитыВторичные(приобретенные)Первичные(врожденные)Генетические дефектыЭндогенные и экзогенные факторыгуморальныеклеточныекомбинированные

Слайд 32Первичные иммунодефициты (ПИД)
генетически детерминированные заболевания, возникающие в результате

различных дефектов иммунной системы.
Клинически значимая «поломка» в иммунной системе →

дефицит/дисбаланс →
клинический синдром (ИДС)
Первичные иммунодефициты (ПИД)  генетически детерминированные заболевания, возникающие в результате различных дефектов иммунной системы.Клинически значимая «поломка» в

Слайд 33World primary immunodeficiency week 23 - 29 April 2018 (bubble

boy week)
the prevalence  of PID
1 person per 10

000 population.
World primary immunodeficiency week  23 - 29 April 2018 (bubble boy week) the prevalence  of PID

Слайд 35Рецидивирующие инфекционные поражения
Этиология
Локализация
Классические патогены
Оппортунистические микроорганизмы:
Pneumocystis carinii,
Candida,
Цитомегаловирус
Герпесвирус
Криптоспоридии
токсоплазмы
Респираторный тракт

и ЛОР-органы
Ротовая полость
Кожа
Пищеварительный тракт
Септицемия (реже)

Рецидивирующие инфекционные пораженияЭтиологияЛокализацияКлассические патогеныОппортунистические микроорганизмы:Pneumocystis carinii, Candida, ЦитомегаловирусГерпесвирусКриптоспоридиитоксоплазмыРеспираторный тракт   и ЛОР-органыРотовая полостьКожа Пищеварительный трактСептицемия (реже)

Слайд 36ПИД: систематика по типу дефекта
Лимфоцитарное звено
Дефекты
АТ-образования (В-кл.)
Комбинированные
дефекты (Т- и

В- кл.)
Система комплемента
Фагоцитоз
Хемотаксис
Адгезия
Эндоцитоз
Т-клеточные дефекты
(Т-кл.)

ПИД: систематика по типу дефектаЛимфоцитарное звеноДефектыАТ-образования (В-кл.)Комбинированные дефекты (Т- и В- кл.)Система комплементаФагоцитозХемотаксисАдгезияЭндоцитозТ-клеточные дефекты(Т-кл.)

Слайд 37Принципы лечения ПИД
Заместительная терапия
- Введение иммуноглобулинов

(при В-клеточных ПИД,

кроме селективного IgA-дефицита)
- Пересадка костного мозга при ТКИН
Противоинфекционная терапия
Генотерапия
Принципы лечения ПИДЗаместительная терапия    - Введение иммуноглобулинов     (при В-клеточных ПИД,

Слайд 38Вторичные иммунодефициты
нарушения иммунной защиты организма вследствие действия ненаследственных

индукторных факторов

Вторичные иммунодефициты  нарушения иммунной защиты организма вследствие действия ненаследственных индукторных факторов

Слайд 39Факторы, приводящие к ВИД
факторы
Инфекционные:
ВИЧ
туберкулез
Алиментарные
дефицит:
белков
витаминов
микроэлементов
Лекарственные:
цитостатики
антибиотики
иммунодепрессанты
Физические:
радиация
Химические:

иммунотропные
токсические
вещества,
яды
стресс
травма
Метаболические:
тяжелые
системные


заболевания
рак
Факторы, приводящие к ВИДфакторыИнфекционные:ВИЧ туберкулезАлиментарныедефицит: белков витаминов микроэлементовЛекарственные:цитостатики антибиотикииммунодепрессантыФизические: радиацияХимические: иммунотропные  токсические вещества, ядыстресстравмаМетаболические: тяжелые

Слайд 40Механизмы развития ВИН
несбалансированное преобладание активности регуляторных клеток и супрессорных факторов.
нарушение

функции иммуноцитов
(при росте опухоли, хронических инфекциях)
гибель клеток иммунной системы —

тотальная или избирательная (при действии ионизирующей радиации и цитотоксических веществ)
Механизмы развития ВИНнесбалансированное преобладание активности регуляторных клеток и супрессорных факторов.нарушение функции иммуноцитов(при росте опухоли, хронических инфекциях)гибель клеток

Слайд 41Формы ВИН
Индуцированная возникает в результате воздействия внешних причин, вызвавших её

появление

Спонтанная характеризуется отсутствием явной причины, вызвавшей нарушение иммунной реактивности.

Приобретенная

(СПИД).
Формы ВИНИндуцированная возникает в результате воздействия внешних причин, вызвавших её появление Спонтанная характеризуется отсутствием явной причины, вызвавшей

Слайд 43Лечение ВИД
Консервативное лечение 
1. Устранение этиологического фактора.
2. Антимикробная терапия.
3. Заместительная иммунотерапия.
4.

Профилактика инфицирования.
5. Иммунокорригирующая терапия.
6. Противорецидивная иммунокоррекция и иммунореабилитация.

Дополнительная терапия
1. Экстракорпоральная

иммунофармакотерапия (ЭИФТ);
2. Плазмаферез;
3. Иммуносорбция 
Лечение ВИДКонсервативное лечение 1. Устранение этиологического фактора.2. Антимикробная терапия.3. Заместительная иммунотерапия.4. Профилактика инфицирования.5. Иммунокорригирующая терапия.6. Противорецидивная иммунокоррекция и

Слайд 44Спасибо за внимание

Спасибо за внимание

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика