Слайд 2Характер взаимоотношений хозяина и микроорганизма
Симбиоз – состояние, при котором микроорганизмы
и организм хозяина получают адаптивные преимущества, извлекая из сожительства взаимную
пользу.
Комменсализм – форма отношений, при которой микроорганизмы питаются за счет организма хозяина не нанося последнему вреда, при этом отмечается активация специфических и неспецифических механизмов защиты.
Паразитизм – форма отношений, при которой микроорганизмы используют организм хозяина в качестве среды обитания, источника пищи и наносят ему вред.
Слайд 3Луи Пастер
открытие Л.Пастером живых микроскопических существ, являющихся причиной брожения, послужило
серьезным основанием предполагать, что именно микроорганизмы являются причиной гнойных процессов
Слайд 4Роберт Кох
Р. Кох сформулировал критерии, следуя которым можно было доказать
причастность возбудителя к заболеванию
Слайд 5Триада Генле-Коха
Предполагаемый возбудитель-микроорганизм должен всегда обнаруживаться только при данном заболевании
и не выделяться от здоровых людей.
Возбудитель должен быть выделен в
чистой культуре.
Чистая культура возбудителя должна вызывать у экспериментальных животных типичную картину заболевания.
Слайд 6Группы микроорганизмов по их роли в патологии
Облигатно-патогенные (болезнетворные) микроорганизмы
способные проникать во внутреннюю среду организма человека, закономерно вызывать болезни.
Условно-патогенные
микроорганизмы. Представители нормальной микрофлоры тела человека и свободноживущие микроорганизмы, которые при определенных условиях могут вызывать инфекционные заболевания.
Непатогенные - микроорганизмы, не имеющие значения в инфекционной патологии, поскольку условия для их существования в организме человека отсутствуют.
Слайд 7Патогенные микроорганизмы
вызывают инфекционные заболевания у здоровых лиц
произошли от свободноживущих
видов, адаптировавшихся к существованию во внутренней среде организма
активно проникают
в чувствительные организмы, так как паразитирование — важная часть их жизненного цикла, нуждаются в смене хозяев
адаптация к паразитированию в тканях проявляется специфическими поражениями, выделенными в отдельные нозологические формы.
Слайд 8Инфекция (inficio, infectum – отравлять, заражать)
процесс взаимодействия между микроорганизмами и
макроорганизмом, протекающий в определенных условиях внешней и социальной среды
Слайд 9Инфекционный процесс
совокупность физиологических и патологических реакций, которые развиваются в
макроорганизме в процессе инфекции
Слайд 10Инфекционная болезнь
это клиническое проявление инфекционного процесса, возникающее в результате повреждений
макроорганизма
Слайд 11Инфекционные заболевания характеризуются
заразительностью
циклическим течением
сменой периодов
Слайд 12Периоды инфекционного заболевания
Инкубационный период – время от момента проникновения возбудителя
в макроорганизм до появления первых симптомов заболевания.
Продромальный период характеризуется появлением
неспецифических признаков.
Разгар болезни – время проявления специфических симптомов заболевания.
Реконвалесценция (выздоровление) – время исчезновения симптомов и восстановления поврежденных функций макроорганизма.
Слайд 17Входные ворота инфекции - место проникновения возбудителя в макроорганизм
Конъюнктива
Кожные
покровы
Слизистая оболочка мочеполового тракта
Слизистая оболочка пищеваритель
ного тракта
Слизистая оболочка дыхательных
путей
Слайд 18Источники и пути передачи
инфекции
АЭРОГЕННЫЙ
ВОДНЫЙ
АЛИМЕНТАРНЫЙ
КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ
ИНОКУЛЯЦИОННЫЙ
ТРАНСПЛАЦЕНТАРНЫЙ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЙ
Слайд 19Механизмы передачи инфекции
аспирационный,
фекально-оральный,
алиментарный,
трансмиссивный,
контаминационный,
вертикальный,
искусственный
Слайд 20Развитие инфекционного заболевания зависит от
наличия восприимчивого организма
условий внешней среды
наличия
и свойств болезнетворного агента, его инфицирующей дозы
Слайд 21Инфицирующая доза возбудителя
минимальное количество микроорганизмов, способных вызвать инфекционный процесс
зависит
от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности и резистентности макроорганизма
Слайд 22Инфицирующая доза некоторых возбудителей
для F.tularensis - 10-50 жизнеспособных особей
для сальмонелл
– 106 жизнеспособных особей
Слайд 23Свойства возбудителя
Патогенность – потенциальная способность вызывать развитие инфекционного процесса
Вирулентность
– мера патогенности. Измеряется в условных единицах – DLM (Dosis
letalis mininma), DL50, DcL
Контагиозность – способность передаваться от одного хозяина другому
Слайд 24Патогенность
определяется наличием у микроорганизмов факторов патогенности
Слайд 25Факторы патогенности
адгезия – способность прикрепляться к клеткам макроорганизма
колонизация –
способность размножаться и размещаться на поверхности эукариотических клеток
инвазия – способность
проникать во внутреннюю среду организма
агрессия – противостоять факторам защиты организма
токсинообразование – способность синтезировать токсины
Слайд 26Адгезия - начальный этап любого инфекционного процесса
обеспечивается
неспецифическими
специфическими
механизмами
Слайд 27Неспецифическая адгезия
обусловлена электростатическими силами, гидрофобными взаимодействиями, силами Ван-дер-Ваальса
поверхностные микроворсинки грамотрицательных
бактерий изменяют заряд бактерий и уменьшают электростатические силы отталкивания
Слайд 28Специфическая адгезия обусловлена
лиганд-рецепторными взаимодействиями
Адгезины (лиганды) - поверхностные структуры микроорганизмов
и макромолекулы, входящие в их состав, часто это белки-лектины, способные
связываться с углеводами.
Рецепторы располагаются на поверхности эукариотических клеток, представляют собой углеводы или белки и являются комплементарными адгезинам.
A
R
Слайд 29Адгезины
Грамотрицательных микроорганизмов
фимбриальные (входят в состав ворсинок)
афимбриальные
Грамположитель-
ных микроорганизмов
афимбриальные (белки и
липотейхоевые кислоты)
Слайд 30Механизмы обеспечивающие колонизацию
нейраминидаза облегчает проникновение холерного вибриона через слой слизи
и контакт с сиалосодержащими рецепторами эпителия кишечника
способность адсорбироваться на бактериях,
уже колонизировавших поверхность слизистых оболочек
способность связывать белки (например, фибронектин), рецепторы к которому имеются на многих клетках макроорганизма
Слайд 31Инвазия
способность проникать во внутреннюю среду организма.
осуществляется за счет
ферментов патогенности и механизмов пассивной и активной инвазии
Слайд 32Ферменты патогенности
Гиалуронидаза, нейраминидаза,коллагеназа, фосфолипаза
обеспечивают проникновение и распространение по межклеточным
пространствам
Слайд 33Внутриклеточные паразиты
проникновение в эукариотическую клетку важный этап жизненного цикла
Слайд 34Механизмы проникновения бактерий в эукариотическую клетку
пассивная инвазия (фагоцитоз)
активная инвазия
Слайд 35Пассивная инвазия
обусловлена свойством некоторых микроорганизмов сохранять жизнеспособность внутри фагоцитов
Слайд 36Активная инвазия (интернализация)
благодаря поверхностным структурам (инвазинам), бактериальные клетки проникают внутрь
эукариотических клеток, не являющихся «профессиональными» фагоцитами.
Такой стратегией пользуются шигеллы, сальмонеллы,
иерсинии.
Слайд 37 Механизм активной инвазии
Связывание инвазинов с интегринами
Изменение цитоскелета, появление
псевдоподий
Поглощение бактерий эукариотической клеткой
Слайд 38Агрессия
способность микроорганизмов противостоять защитным факторам макроорганизма
Слайд 39Агрессия обусловлена
наличием капсулы (полисахариды, полипептиды)
компонентами клеточной стенки (белок А стафилококка,
протеин М стрептококка),
ферментами (протеазы, коагулаза, фибринолизин и др.)
Слайд 40Факторы агрессии, подавляющие фагоцитоз
капсула
компоненты клеточной стенки (белок А стафилококка, протеин
М стрептококка и др.)
Слайд 41Капсула
ингибирует начальные этапы фагоцитоза — распознавание и поглощение.
«экранирует»
бактериальные структуры, активирующие систему комплемента
предотвращает опсонизацию (например, защищает тейхоевые
кислоты стафилококков от связывания с опсонинами)
капсульное вещество защищает бактерию от действия лизосомальных ферментов и токсичных оксидантов, выделяемых фагоцитами
Слайд 42Компоненты клеточной стенки белок А стафилококка, протеин М стрептококка
связываются
с Fc-фрагментом антител и предотвращают иммунный фагоцитоз
Слайд 43Ферменты агрессии
разрушают IgA-антитела, вызывают коагуляцию плазмы, растворяют сгустки фибрина и
т.д.
Слайд 44Токсины
продукты жизнедеятельности бактерий, вызывающие структурные и функциональные повреждения эукариотических
клеток
вызывают местные и системные эффекты
Слайд 45Токсины
Экзотоксины -
белки, продуцируются грамположитель-
ными и грамотрицатель-
ными микроорганизма-
ми
Эндотоксины –
липополисаха-
риды,
синтезируются грамотрицатель-
ными
микроорганизма-
ми
Слайд 46Свойства экзотоксинов
являются антигенами, индуцируют в организме выработку антител;
высокотоксичные;
обладают специфичностью действия;
накапливаются
в фазе активного роста.
Слайд 47Экзотоксины по степени связи с бактериальной клеткой выделяют
полностью секретируемые
частично секретируемые
несекретируемые (выделяются при разрушении бактериальной клетки)
Слайд 48Экзотоксины по механизму действия разделяют на типы:
цитотоксины
мембранотоксины
функциональные блокаторы
эксфолиатины, эритрогенины
Слайд 49Механизмы действия экзотоксинов на клетку
Слайд 50Механизмы действия экзотоксинов на клетку
Слайд 51Эндотоксины
липополисахариды, содержащиеся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий.
Выделяются в
окружающую среду при разрушении бактериальной клетки.
Слайд 52Свойства эндотоксинов
не обладают специфичностью действия;
термостабильны;
слабые иммуногены;
накапливаются в
среде при отмирании.
Слайд 53Лиганд-рецепторное взаимодействие запускает двунаправленные сигналы
Изменение метаболизма
Провоспалительные цитокины
Слайд 54Вирулентность - степень патогенности
проникновение в организм хозяина для возбудителя означает
смену среды обитания – изменение условий внешней среды
изменяющиеся условия являются
сигналами, индуцирующими синтез факторов патогенности
Слайд 55Сигналы окружающей среды
температура, концентрация ионов, осмолярность, количество железа, рН, наличие
источника углерода, содержание кислорода и др.
Слайд 56Внешние сигналы
Распознаются и преобразуются
передаются генетическим структурам
генетические структуры путем транскрипции
и трансляции реализуют эту информацию в виде факторов патогенности
Слайд 57Синтез факторов патогенности
необходимость, вызванная сменой среды обитания (контакт с организмом
хозяина или проникновение в его внутреннюю среду)
обеспечивает адаптацию возбудителя к
новым условиям
Слайд 58Генетическая неоднородность
вирулентности
близкородственные виды обладают разной вирулентностью
генетически отдаленные микроорганизмы имеют сходные
механизмы вирулентности
Слайд 59Генетическая организация факторов вирулентности
большинство известных факторов вирулентности не относится к
жизненно важным для бактерий
кодирующие их гены локализованы на плазмидах,
либо интегрированы в бактериальную хромосому в составе мобильных генетических элементов
Слайд 60Модель бактериального островка патогенности
Слайд 61Регуляция вирулентности
на уровне индивидуальной клетки осуществляется одновременно несколькими системами (двухкомпонентные
сигнальные системы, σ-фактор, белки глобальные регуляторы)
на уровне сообщества (кооперативная чувствительность)
Слайд 62Феномен кооперативной чувствительности контролирует
плотность бактериальных популяций посредством сигналов «от клетки
к клетке»
экспрессию многих факторов вирулентности (синтез экзотоксинов)
Слайд 63Биологический смысл феномена кооперативной чувствительности
модифицирует физиологические функции бактерий в зависимости
от численности популяции
синхронизирует синтез факторов вирулентности и "включает" его, когда
плотность микробной популяции оказывается достаточной для наработки токсических субстанций в количестве, необходимом для повреждения тканей хозяина
Слайд 64Заключение
информацию о вирулентности несут «островки» патогенности
проявление вирулентности зависит от
условий среды обитания и плотности популяции бактерий
вирулентность не является видовым
признаком микроорганизмов, носит адаптивный характер
подвержена генотипическим и фенотипическим изменениям
