Диабетические комы

лечение СД;
грубые нарушения режима больными СД;
нарушение диеты;
оперативные вмешательства;
травмы;
стрессовые ситуации.

торможение гексокиназной активности, затруднение перехода глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей,

ухудшение утилизации глюкозы, клеточный дефицит энергии, с последующим нарастанием гипергликемии. В ответ на это происходит стимуляция ряда компенсаторных механизмов: повышенный синтез АКТГ, СТГ, глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов. Под их влиянием в печени усиливается процесс образования глюкозы из гликогена и из продуктов распада белков и жиров. Перечисленные стимуляторы гликогенеза и глюконеогенеза обладают контринсулярным действием, что способствует прогрессированию инсулиновой недостаточности. Увеличение активности липолиза в жировой ткани ведет к повышенному поступлению в кровь свободных жирных кислот. Из них в печени синтезируется триглицерин, накопление которого сопровождается жировой инфильтрацией печени. Параллельно нарастает продукция кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот). При распаде белков повышается содержание аминокислот, аммиака, остаточного азота. Нарушение в цепи гликолиза способствует накоплению пировиноградной и молочной кислоты. Накопление в крови этих кислот и кетоновых тел ведет к развитию метаболического ацидоза. Дефицит инсулина и метаболический ацидоз способствуют выходу из клеток ионов калия и магния. Гипергликемия и гиперкетонемия приводят к нарастанию осмолярности крови и внеклеточной жидкости, усиливается осмотический диурез, происходит большая потеря жидкости, а с ней - К, Na , Mg , Ca , Р с мочой с развитием сгущения крови. Метаболические нарушения приводят к расстройству функций всех органов и систем: сердечной деятельности, почек, печени, ЦНС, снижается АД. Повреждение ЦНС обусловлено:гиперкетонемией; ацидозом; накоплением осмотически активных веществ (сорбитола, глюкозы, фруктозы и др.). На фоне обменных нарушений происходит расстройство общего и мозгового кровообращения, развивается кислородное голодание.

кетоз);
стадия некомпенсированного ДКА (ДКА II, прекома);
стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА

III).

тошнота, рвота, головная боль, головокружение, слабость, сонливость, аппетит снижается до

анорексии.
Позднее могут отмечаться боли в животе.
В выдыхаемом воздухе запах ацетона.
Развивается ночное и дневное недержание мочи.
Реакция мочи на ацетон положительная.
Гликемия более 16,6 ммоль/л (300 мг/100 мл).
Пульс и АД еще существенно не меняются.

заостряются, западают глаза. Появляется гиперемия лица в области лба, щек

и подбородка (диабетический рубеоз).
Тургор тканей и мышечный тонус резко снижены. Отмечается сухость кожи и слизистых. Язык сухой, покрыт коричневым налетом ("ветчинный язык"). Дыхание глубокое, шумное, аритмичное, типа Куссмауля. В легких на фоне жесткого дыхания прослушивается шум трения плевры, что обусловлено дегидратацией.
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе становится более отчетливым.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: тахикардия, аритмия, глухие тоны, нитевидный пульс, падение АД, акроцианоз. Изменения в миокарде подтверждаются данными ЭКГ.
Усиливается тошнота и рвота, последняя с примесью крови. Живот напряжен, болезненный при пальпации. Развивается "абдоминальный синдром", который необходимо дифференцировать с острой хирургической патологией брюшной полости.
Также отмечается увеличение печени.

Полиурия сменяется олигурией и анурией.
У некоторых детей отмечается гематоренальный

синдром (лейкоцитоз со сдвигом влево, альбуминурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).
Прогрессирующие интоксикация и ацидоз, расстройства периферического кровообращения, гиповолемия вызывают нарушение сознания, затем его потерю, развивается полный симптомокомплекс комы.
Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют.
Зрачки сужены.

ммоль/л.
Уровень кетоновых тел в крови повышается до 1200 мкмоль

(при норме 100 - 600 мкмоль) или 0,5 - 2,0 г/л (при норме - 0,04 - 0,1 г/л).
РН становится меньше 7,2.
Калий крови сначала повышается, затем уменьшается (до 1,4 ммоль/л (при норме 3,6 - 5,4 ммоль/л)).
Уровень натрия - 120 ммоль/л (при норме 144 - 145 ммоль/л).
В моче - глюкоза и ацетон

утрачено, но рефлексы есть, чиханье на нашатырный спирт);
Выраженная кома (утрачивается

рефлекс глотания);
Глубокая кома (полная кома);
Терминальная кома (искусственное дыхание).

из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления,

так как в дальнейшем в организме наступают изменения, несовместимые с жизнью.

действия, первая доза инсулина - 0,1 Ед/кг внутривенно струйно в

150 - 300 мл изотонического раствора. При большой давности заболевания или при сопутствующей гнойной инфекции первоначальную дозу инсулина можно увеличить до 0,2 Ед/кг. Затем капельно каждый час внутривенно 0,1 Ед инсулина с изотоническим раствором до тех пор, пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л. Дозу инсулина уменьшают в два раза и вводят 0,05 ЕД/кг внутривенно капельно ежечасно до достижения гликемии 11,1 ммоль/л и ликвидации кетоза. В последующем переходят на подкожное введение инсулина каждые 2, а затем 4 часа из расчета 0,03 - 0,06 Ед/кг в зависимости от уровня гликемии. При полной нормализации обменных процессов инсулин вводят п/к в дозе 0,5 - 1,0 ЕД/кг в сутки в 5 - 6 приемов.

инсулина струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора для

борьбы с эксикозом и токсикозом налаживают капельное введение физраствора.
При достижении уровня гликемия 14 ммоль/л солевой раствор чередуют с 5 %раствором глюкозы.
В течение первого часа вводят хлорида натрия из расчета 20 мл на 1 кг фактической массы тела. В последующие 24 часа необходимый объем жидкости составляет 50 - 150 мл/кг фактической массы тела.

мл;
1 - 5 лет - 1500,0 мл;
6 - 10 лет

- 2000,0 мл;
11 - 15 лет - 2000,0 - 3000,0 мл.

В первые 6 часов регидратации вводят 50 %от общего суточного объема жидкости, в последующие 6 часов - 25 %жидкости. Суточное количество жидкости можно рассчитать также по формуле:
100 - 3 x возраст ребенка (в годах) x 1 мл/кг

натрия гидрокарбоната из расчета 1 - 2,5 мл/кг внутривенно капельно

(не струйно!) в течение 1 - 3 часов.

Количество соды можно вычислить также по формуле Меллемгарда-Сиггарда-Андерсена:
0,3 x дефицит оснований (в ммоль/л) x масса тела (кг)

результате чего клинически наблюдается гипокалиемический синдром
мышечная гипотония
парез кишечника

на ЭКГ - инверсия зубца Т, снижение сегмента S -Т ниже изолинии, появление волны U

(сухого вещества) на 1кг фактической массы тела с каждым литром

вводимой жидкости. В пересчете на 10% раствор хлорида калия доза не будет превышать 1,5 - 3,0 мл/кг на 1литр вводимой жидкости. Введение калия можно начинать при уровне его в сыворотке 5,0 ммоль/л и ниже, при отсутствии анурии.

в/в 10 %раствор хлорида кальция или глюконата кальция из расчета

0,2 мл на 1кг массы тела.
При непрекращающейся рвоте через 6 - 8 часов от начала терапии вводят дополнительно 200 - 300 мл плазмы или 10 %раствора натрия хлорида, 20 - 40 мг лазикса и кортикостероиды.
При низком АД вводят в/в струйно плазму или декстран 10 - 20 мл/кг;1 - 2 мл норадреналина(или мезатона); 0,05 - 0,1 мл 10 %раствора кофеина;в/м 1 мл ДОКСА.
В комплексную терапию включают
витамины группы В.
По показаниям - сердечные гликозиды.
Антибиотики назначают при наличии
очагов воспаления.

- 48 часов, больного не кормят.
Затем назначается питье: соки

(лимонный, яблочный, морковный); сладкий чай, 5% раствор глюкозы, компоты, минеральные щелочные воды.
По мере улучшения состояния добавляют фруктовые и овощные пюре, протертые вегетарианские супы, творог, кефир, молоко, хлеб.
Жиры ограничивают на 5-7 дней.
Количество животных белков
уменьшают в первые и вторые
сутки питания.
В дальнейшем - диета №9.
Постельный режим
необходимо соблюдать
10-14 дней

физические нагрузки.

течением СД.
Из других причин гипогликемии могут быть повышенная продукция эндогенного

инсулина (гиперинсулинизм), недостаточность коры надпочечников, гипопитуитаризм с нарушением синтеза гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ), дефицит глюкагона, гипотиреоз, недостаточность мозгового слоя надпочечников.
Одной из причин развития гипогликемических состояний у детей может быть также голодание.

в филогенетическом отношении отделы - клетки серого вещества коры головного

мозга. В результате дефицита глюкозы, в нервных клетках нарушается утилизация кислорода, повреждаются их ферментные системы и в итоге наступает их гибель.

страха, тремор, выраженная потливость. Если в этот момент не оказана

медицинская помощь, быстро наступает потеря сознания, тонико-клонические судороги, тризм, профузный пот.
Повторяющиеся гипогликемические состояния в конце концов приводят к необратимым изменениям в ЦНС, снижению интеллекта.
Гипогликемическую кому наиболее часто приходится дифференцировать с кетоацидотической

введение внутривенно струйно 20 - 40 мл 40 %раствора глюкозы.
Обязательно

подкожное введение глюкагона (детям до 10 лет - 0,5 мг, старше 10 лет -1,0 мг).
В тяжелых случаях терапия дополняется назначением глюкокортикоидов (преднизолон 1 - 2 мг/кг в/в);
Вводится также адреналин 0,1 %раствор (0,2 - 0,5 мл п/к); ГОМК (50 - 100 мг/кг в/в.)
При легкой гипогликемии или в период предвестников гипогликемической комы необходимо принять утлеводистую пищу (сладкий чай, сахар, сок и т.п.).

выраженная дегидратация. Характеризуется значительным эксикозом, отсутствием кетоацидоза.
Встречается редко. Чаще у

детей раннего возраста с задержкой психомоторного развития. Особенность комы - развитие у лиц с легким течением диабета.
Провоцируют кому интеркуррентные инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием диуретиков, нарушение концентрационной функции почек.

и снижение продукции антидиуретического гормона, патогенез комы не совсем ясен.

Отсутствие кетоза обусловлено самой гиперосмолярностью плазмы крови за счет глюкозы, служащей ингибитором кетогенеза, и препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ жиров в печень.

гипотония глазных яблок, полиурия, жажда.
Дыхание частое, поверхностное.
Запаха ацетона

в выдыхаемом воздухе нет.
Относительно быстро появляется неврологическая симптоматика: нистагм, мышечная гипертония, судороги, патологический симптом Бабинского, отсутствие сухожильных рефлексов.
В крови высокая гипергликемия(более 55,5 ммоль/л), повышение мочевины, остаточного азота, натрия, хлора. Концентрация кетоновых тел и кислотно-основного состояния в пределах нормы.

объемах жидкости, но только стартовыми растворами являются гипотонические растворы хлорида

натрия (0,45%) и глюкозы (2,5%).
В комплекс терапии включают витамины и при соответствующих показаниях антибиотики, сердечно-сосудистые средства и др.
При нарастающей почечной недостаточности показан гемодиализ.

СД молочной кислоты.
Возникновению способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и

нарушением кислотно-основного состояния.
При дефиците инсулина, в условиях ацидоза и кислородной недостаточности аэробный путь окисления глюкозы тормозится и усиливается анаэробный гликолиз, в результате чего повышается образование пировиноградной и молочной кислот. Обратное превращение лактата в пируват и его утилизация в процессе глюконеогенеза не в пользу пирувата.

(в норме 0,62 - 1,3 ммоль/л).
Развивается редко, обычно это

удел больных СД 2 типа.

слабость, отмечается тошнота, рвота, сухость кожи и слизистых, ацидотическое дыхание

типа Куссмауля.
Специфическими жалобами можно считать боль в сердце, мышцах и костях.
Прогрессирует дегидратация, сонливость, переходящая в ступор и кому.

раз
резко выражен ацидоз
гипергликемия умеренная
кетонемия в пределах нормы.

контролем КОС. Общее количество его составляет 1/4 объема суточной жидкости

в зависимости от возраста. Остальные 1/4 объема составляет изотонический раствор натрия хлорида и 1/2 объема 5 %раствор глюкозы. В комплекс терапии включают увлажненный кислород, витамины, метиленовый синий (5 мг/кг массы тела внутривенно), глюкокортикоиды, сердечные гликозиды.

хронической недостаточности надпочечников .

новорожденных, родовой травмы, септических процессов, тяжело протекающих бактериальных и вирусных

заболеваний.
Предрасполагающими факторами являются:
патология беременности
применение во время родов акушерских пособий
нарушения в системе гемостаза.

глюкозы в тканях.
В результате развивается гипогликемия и дефицит энергии

в клетках и тканях организма.
Повышается проницаемость сосудов, возникает мышечная гипотония, ухудшается сократительная способность миокарда, снижается тонус артериол, нарушается мозговое кровообращение.

возбуждения сопровождающийся
головной болью
рвотой
болями

в животе
высокой лихорадкой
одышкой
тахикардией
быстро сменяется адинамией
вялостью

с "мраморным" рисунком.
Холодный пот.
Артериальное давление падает.
Тоны сердца

глухие.
Пульс нитевидный.
Мышечная гипотония.
На коже живота, бедер - звездчатая сыпь некротически-геморрагического характера.
Дыхание поверхностное Чейна-Стокса.
В крови лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, гипохолестеринемия.

до 10 мг/кг в сутки по преднизолону) до повышения АД

выше 60 мм рт.ст. Затем переходят на капельное введение преднизолона, уменьшив дозу наполовину. Параллельно внутримышечно вводят ДОКСА 0,5% р-р по 0,2 - 0,5 мл 2 раза в сутки. Одновременно, проводится инфузионная терапия (изотонический р-р натрия хлорида, 5% р-р глюкозы). Часть изотонического р-ра можно заменить плазмой (5 мл/кг массы), реополиглюкином (10 мл/кг массы). Общee количество жидкости из расчета 100 - 120 мл/кг детям с массой до 20 кг и 75 мл/кг детям с большей массой. Детям первых дней жизни - 40 - 50 мл/кг массы. При неукротимой рвоте необходимо ввести внутривенно 10% р-р хлорида натрия 10 - 20 мл. При гипотензии внутривенно капельно допамин со скоростью 8 - 10 мкг/кг/мин или 0,2% раствор норадреналина или I% р-р мезатона - 0,5 - 1,0 мл в 200 мл изотонического раствора со скоростью 40-60 капель в минуту. При этом каждые 5 - 10 мин. измеряется АД. В комплекс терапии по показаниям включаются сердечные гликозиды, антибиотики, кокарбоксилаза, 4% р-р натрия гидрокарбоната, увлажненный кислород.

вмешательства.
часто у больных, перенесших операцию струмэктомии по поводу тиреотоксикоза.

функция коры надпочечников
активация симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем
гиперактивность ЦНС.

различные медикаментозные препараты (инсулин, нагрузка йодом)
физическое переутомление

бессонница, тахикардия, тахипноэ, сильные головные боли
диспепсические симптомы: отсутствие аппетита,

тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, понос.
Появление желтухи свидетельствует о нарастающей печеночной недостаточности.
Диурез снижается вплоть до анурии
Отмечается мышечная гипотония, нарушается дыхание.
В дебюте криза наблюдается повышение систолического давления при увеличении пульсового, затем гипотония.
Рефлексы ослаблены.
Спутанность сознания сменяется его полной потерей.
Развивается кома.
Причина летального исхода - острая сердечная недостаточность, недостаточность надпочечников, острая атрофия печени.

лабораторной верификации диагноза нет времени. Лабораторные исследования (определение в крови

тиреоидных гормонов, холестерина, йода, связанного с белками) проводят параллельно с терапией.

(1 - 2 мг/кг массы 2,5% раствора внутримышечно или внутривенно),

дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно), другие седативные.
Токсическое действие тиреоидных гормонов купируется b -адреноблокаторами (индерал - 0,5 мг/кг), рауседил (0,1% раствор в дозировке 0,1 мл/год жизни ребенка).
При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности b -адреноблокаторы применяют с осторожностью (ввиду отрицательного действия на сократительную способность сердечной мышцы), они не показаны больным бронхиальной астмой.
Инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные плазмозаменители, альбумин, плазма) способствует устранению токсического действия гормонов щитовидной железы.
При недостаточности надпочечников необходимо введение глюкокортикоидов (до 5 мг/кг по преднизолону) и ДОКСА (0,5 мг/кг).
В комплекс терапии входят витамины С и группы В, а также кокарбоксилаза.
По показаниям антипиретики, сердечные гликозиды.
После выхода из состояния тиреотоксического криза проводится терапия мерказолилом.