Разделы презентаций


Диабетические комы

Содержание

Кетоацидотическая кома Факторы развития комы у больных СД:поздняя диагностика СД;неправильное лечение СД;грубые нарушения режима больными СД;нарушение диеты;оперативные вмешательства;травмы;стрессовые ситуации.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Диабетические комы

Диабетические комы

Слайд 2Кетоацидотическая кома
Факторы развития комы у больных СД:

поздняя диагностика СД;
неправильное

лечение СД;
грубые нарушения режима больными СД;
нарушение диеты;
оперативные вмешательства;
травмы;
стрессовые ситуации.

Кетоацидотическая кома  Факторы развития комы у больных СД:поздняя диагностика СД;неправильное лечение СД;грубые нарушения режима больными СД;нарушение

Слайд 3Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность,

торможение гексокиназной активности, затруднение перехода глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей,

ухудшение утилизации глюкозы, клеточный дефицит энергии, с последующим нарастанием гипергликемии. В ответ на это происходит стимуляция ряда компенсаторных механизмов: повышенный синтез АКТГ, СТГ, глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов. Под их влиянием в печени усиливается процесс образования глюкозы из гликогена и из продуктов распада белков и жиров. Перечисленные стимуляторы гликогенеза и глюконеогенеза обладают контринсулярным действием, что способствует прогрессированию инсулиновой недостаточности. Увеличение активности липолиза в жировой ткани ведет к повышенному поступлению в кровь свободных жирных кислот. Из них в печени синтезируется триглицерин, накопление которого сопровождается жировой инфильтрацией печени. Параллельно нарастает продукция кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот). При распаде белков повышается содержание аминокислот, аммиака, остаточного азота. Нарушение в цепи гликолиза способствует накоплению пировиноградной и молочной кислоты. Накопление в крови этих кислот и кетоновых тел ведет к развитию метаболического ацидоза. Дефицит инсулина и метаболический ацидоз способствуют выходу из клеток ионов калия и магния. Гипергликемия и гиперкетонемия приводят к нарастанию осмолярности крови и внеклеточной жидкости, усиливается осмотический диурез, происходит большая потеря жидкости, а с ней - К, Na , Mg , Ca , Р с мочой с развитием сгущения крови. Метаболические нарушения приводят к расстройству функций всех органов и систем: сердечной деятельности, почек, печени, ЦНС, снижается АД. Повреждение ЦНС обусловлено:гиперкетонемией; ацидозом; накоплением осмотически активных веществ (сорбитола, глюкозы, фруктозы и др.). На фоне обменных нарушений происходит расстройство общего и мозгового кровообращения, развивается кислородное голодание.
Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность, торможение гексокиназной активности, затруднение перехода глюкозы в

Слайд 4КЛИНИКА
Стадии диабетического кетоацидоза (ДКА):
стадия компенсированного ДКА (ДКА I,

кетоз);
стадия некомпенсированного ДКА (ДКА II, прекома);
стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА

III).

КЛИНИКА  Стадии диабетического кетоацидоза (ДКА):стадия компенсированного ДКА (ДКА I, кетоз);стадия некомпенсированного ДКА (ДКА II, прекома);стадия диабетической

Слайд 5Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД:
жажда полиурия,

тошнота, рвота, головная боль, головокружение, слабость, сонливость, аппетит снижается до

анорексии.
Позднее могут отмечаться боли в животе.
В выдыхаемом воздухе запах ацетона.
Развивается ночное и дневное недержание мочи.
Реакция мочи на ацетон положительная.
Гликемия более 16,6 ммоль/л (300 мг/100 мл).
Пульс и АД еще существенно не меняются.
Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД:жажда полиурия, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, слабость, сонливость,

Слайд 6Начинающаяся кетонемическая кома -усугубление всех симптомов:
потеря массы тела, черты лица

заостряются, западают глаза. Появляется гиперемия лица в области лба, щек

и подбородка (диабетический рубеоз).
Тургор тканей и мышечный тонус резко снижены. Отмечается сухость кожи и слизистых. Язык сухой, покрыт коричневым налетом ("ветчинный язык"). Дыхание глубокое, шумное, аритмичное, типа Куссмауля. В легких на фоне жесткого дыхания прослушивается шум трения плевры, что обусловлено дегидратацией.
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе становится более отчетливым.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: тахикардия, аритмия, глухие тоны, нитевидный пульс, падение АД, акроцианоз. Изменения в миокарде подтверждаются данными ЭКГ.
Усиливается тошнота и рвота, последняя с примесью крови. Живот напряжен, болезненный при пальпации. Развивается "абдоминальный синдром", который необходимо дифференцировать с острой хирургической патологией брюшной полости.
Также отмечается увеличение печени.
Начинающаяся кетонемическая кома -усугубление всех симптомов:потеря массы тела, черты лица заостряются, западают глаза. Появляется гиперемия лица в

Слайд 7При тяжелой коме:
уменьшается диурез вследствие падения АД, снижения тонуса сосудов.


Полиурия сменяется олигурией и анурией.
У некоторых детей отмечается гематоренальный

синдром (лейкоцитоз со сдвигом влево, альбуминурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).
Прогрессирующие интоксикация и ацидоз, расстройства периферического кровообращения, гиповолемия вызывают нарушение сознания, затем его потерю, развивается полный симптомокомплекс комы.
Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют.
Зрачки сужены.
При тяжелой коме:уменьшается диурез вследствие падения АД, снижения тонуса сосудов. Полиурия сменяется олигурией и анурией. У некоторых

Слайд 8ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Сахар крови - более 22,2 ммоль/л, глюкозурия > 55,5

ммоль/л.
Уровень кетоновых тел в крови повышается до 1200 мкмоль

(при норме 100 - 600 мкмоль) или 0,5 - 2,0 г/л (при норме - 0,04 - 0,1 г/л).
РН становится меньше 7,2.
Калий крови сначала повышается, затем уменьшается (до 1,4 ммоль/л (при норме 3,6 - 5,4 ммоль/л)).
Уровень натрия - 120 ммоль/л (при норме 144 - 145 ммоль/л).
В моче - глюкоза и ацетон
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕСахар крови - более 22,2 ммоль/л, глюкозурия > 55,5 ммоль/л. Уровень кетоновых тел в крови повышается

Слайд 9Стадии комы (по Беголянову Н.К. и Акимову Г.А.)
Легкая кома (сознание

утрачено, но рефлексы есть, чиханье на нашатырный спирт);
Выраженная кома (утрачивается

рефлекс глотания);
Глубокая кома (полная кома);
Терминальная кома (искусственное дыхание).

Стадии комы (по Беголянову Н.К. и Акимову Г.А.)Легкая кома (сознание утрачено, но рефлексы есть, чиханье на нашатырный

Слайд 10Лечение
Немедленная госпитализация.
Неотложная задача - выведение больного

из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления,

так как в дальнейшем в организме наступают изменения, несовместимые с жизнью.

Лечение  Немедленная госпитализация.  Неотложная задача - выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов

Слайд 113 основных компонента лечения:
инсулинотерапия;
регидратация с коррекцией метаболических сдвигов;
симптоматическая терапия.

3 основных компонента лечения:инсулинотерапия;регидратация с коррекцией метаболических сдвигов;симптоматическая терапия.

Слайд 12Инсулинотерапия проводится методом малых доз
Вводится инсулин короткого

действия, первая доза инсулина - 0,1 Ед/кг внутривенно струйно в

150 - 300 мл изотонического раствора. При большой давности заболевания или при сопутствующей гнойной инфекции первоначальную дозу инсулина можно увеличить до 0,2 Ед/кг. Затем капельно каждый час внутривенно 0,1 Ед инсулина с изотоническим раствором до тех пор, пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л. Дозу инсулина уменьшают в два раза и вводят 0,05 ЕД/кг внутривенно капельно ежечасно до достижения гликемии 11,1 ммоль/л и ликвидации кетоза. В последующем переходят на подкожное введение инсулина каждые 2, а затем 4 часа из расчета 0,03 - 0,06 Ед/кг в зависимости от уровня гликемии. При полной нормализации обменных процессов инсулин вводят п/к в дозе 0,5 - 1,0 ЕД/кг в сутки в 5 - 6 приемов.
Инсулинотерапия проводится методом малых доз   Вводится инсулин короткого действия, первая доза инсулина - 0,1 Ед/кг

Слайд 13Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапией
Сразу же после введения первой дозы

инсулина струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора для

борьбы с эксикозом и токсикозом налаживают капельное введение физраствора.
При достижении уровня гликемия 14 ммоль/л солевой раствор чередуют с 5 %раствором глюкозы.
В течение первого часа вводят хлорида натрия из расчета 20 мл на 1 кг фактической массы тела. В последующие 24 часа необходимый объем жидкости составляет 50 - 150 мл/кг фактической массы тела.
Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапиейСразу же после введения первой дозы инсулина струйно в 150 - 300 мл

Слайд 14Среднее количество вводимой жидкости:
у детей до 1 года - 1000,0

мл;
1 - 5 лет - 1500,0 мл;
6 - 10 лет

- 2000,0 мл;
11 - 15 лет - 2000,0 - 3000,0 мл.

В первые 6 часов регидратации вводят 50 %от общего суточного объема жидкости, в последующие 6 часов - 25 %жидкости. Суточное количество жидкости можно рассчитать также по формуле:
100 - 3 x возраст ребенка (в годах) x 1 мл/кг

Среднее количество вводимой жидкости:у детей до 1 года - 1000,0 мл;1 - 5 лет - 1500,0 мл;6

Слайд 15Коррекция нарушения кислотно-основного состояния (рН меньше 7,1)
Вводят 4%раствор

натрия гидрокарбоната из расчета 1 - 2,5 мл/кг внутривенно капельно

(не струйно!) в течение 1 - 3 часов.

Количество соды можно вычислить также по формуле Меллемгарда-Сиггарда-Андерсена:
0,3 x дефицит оснований (в ммоль/л) x масса тела (кг)

Коррекция нарушения кислотно-основного состояния (рН меньше 7,1)  Вводят 4%раствор натрия гидрокарбоната из расчета 1 - 2,5

Слайд 16 При кетоацидотической коме всегда происходит потеря калия, в

результате чего клинически наблюдается гипокалиемический синдром
мышечная гипотония
парез кишечника

на ЭКГ - инверсия зубца Т, снижение сегмента S -Т ниже изолинии, появление волны U
При кетоацидотической коме всегда происходит потеря калия, в результате чего клинически наблюдается гипокалиемический синдром мышечная

Слайд 17ликвидация дефицита калия
Применяется 0,2 - 0,3г хлорида калия

(сухого вещества) на 1кг фактической массы тела с каждым литром

вводимой жидкости. В пересчете на 10% раствор хлорида калия доза не будет превышать 1,5 - 3,0 мл/кг на 1литр вводимой жидкости. Введение калия можно начинать при уровне его в сыворотке 5,0 ммоль/л и ниже, при отсутствии анурии.
ликвидация дефицита калия  Применяется 0,2 - 0,3г хлорида калия (сухого вещества) на 1кг фактической массы тела

Слайд 18На фоне проводимой инфузионной терапии может развиться гипокальциемия .Тогда вводится

в/в 10 %раствор хлорида кальция или глюконата кальция из расчета

0,2 мл на 1кг массы тела.
При непрекращающейся рвоте через 6 - 8 часов от начала терапии вводят дополнительно 200 - 300 мл плазмы или 10 %раствора натрия хлорида, 20 - 40 мг лазикса и кортикостероиды.
При низком АД вводят в/в струйно плазму или декстран 10 - 20 мл/кг;1 - 2 мл норадреналина(или мезатона); 0,05 - 0,1 мл 10 %раствора кофеина;в/м 1 мл ДОКСА.
В комплексную терапию включают
витамины группы В.
По показаниям - сердечные гликозиды.
Антибиотики назначают при наличии
очагов воспаления.

На фоне проводимой инфузионной терапии может развиться гипокальциемия .Тогда вводится в/в 10 %раствор хлорида кальция или глюконата

Слайд 19Во время проведения инфузионной терапии, т.е. в течение первых 24

- 48 часов, больного не кормят.
Затем назначается питье: соки

(лимонный, яблочный, морковный); сладкий чай, 5% раствор глюкозы, компоты, минеральные щелочные воды.
По мере улучшения состояния добавляют фруктовые и овощные пюре, протертые вегетарианские супы, творог, кефир, молоко, хлеб.
Жиры ограничивают на 5-7 дней.
Количество животных белков
уменьшают в первые и вторые
сутки питания.
В дальнейшем - диета №9.
Постельный режим
необходимо соблюдать
10-14 дней
Во время проведения инфузионной терапии, т.е. в течение первых 24 - 48 часов, больного не кормят. Затем

Слайд 20Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома

Слайд 21ПРИЧИНЫ
передозировка инсулина;
недостаточное питание после инъекции инсулина, особенно в утренние часы;
чрезмерные

физические нагрузки.

ПРИЧИНЫпередозировка инсулина;недостаточное питание после инъекции инсулина, особенно в утренние часы;чрезмерные физические нагрузки.

Слайд 22Особенно тяжелая и непредсказуемая гипогликемия развивается у больных с лабильным

течением СД.
Из других причин гипогликемии могут быть повышенная продукция эндогенного

инсулина (гиперинсулинизм), недостаточность коры надпочечников, гипопитуитаризм с нарушением синтеза гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ), дефицит глюкагона, гипотиреоз, недостаточность мозгового слоя надпочечников.
Одной из причин развития гипогликемических состояний у детей может быть также голодание.

Особенно тяжелая и непредсказуемая гипогликемия развивается у больных с лабильным течением СД.Из других причин гипогликемии могут быть

Слайд 23При гипогликемическом состоянии в первую очередь страдает ЦНС, особенно молодые

в филогенетическом отношении отделы - клетки серого вещества коры головного

мозга. В результате дефицита глюкозы, в нервных клетках нарушается утилизация кислорода, повреждаются их ферментные системы и в итоге наступает их гибель.
При гипогликемическом состоянии в первую очередь страдает ЦНС, особенно молодые в филогенетическом отношении отделы - клетки серого

Слайд 24кома развивается быстро. Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство

страха, тремор, выраженная потливость. Если в этот момент не оказана

медицинская помощь, быстро наступает потеря сознания, тонико-клонические судороги, тризм, профузный пот.
Повторяющиеся гипогликемические состояния в конце концов приводят к необратимым изменениям в ЦНС, снижению интеллекта.
Гипогликемическую кому наиболее часто приходится дифференцировать с кетоацидотической

кома развивается быстро. Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство страха, тремор, выраженная потливость. Если в этот

Слайд 25ЛЕЧЕНИЕ
Помощь должна оказываться на месте.
немедленное

введение внутривенно струйно 20 - 40 мл 40 %раствора глюкозы.
Обязательно

подкожное введение глюкагона (детям до 10 лет - 0,5 мг, старше 10 лет -1,0 мг).
В тяжелых случаях терапия дополняется назначением глюкокортикоидов (преднизолон 1 - 2 мг/кг в/в);
Вводится также адреналин 0,1 %раствор (0,2 - 0,5 мл п/к); ГОМК (50 - 100 мг/кг в/в.)
При легкой гипогликемии или в период предвестников гипогликемической комы необходимо принять утлеводистую пищу (сладкий чай, сахар, сок и т.п.).

ЛЕЧЕНИЕ     Помощь должна оказываться на месте.немедленное введение внутривенно струйно 20 - 40 мл

Слайд 26Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Слайд 27возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и

выраженная дегидратация. Характеризуется значительным эксикозом, отсутствием кетоацидоза.
Встречается редко. Чаще у

детей раннего возраста с задержкой психомоторного развития. Особенность комы - развитие у лиц с легким течением диабета.
Провоцируют кому интеркуррентные инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием диуретиков, нарушение концентрационной функции почек.

возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и выраженная дегидратация. Характеризуется значительным эксикозом, отсутствием кетоацидоза.Встречается

Слайд 28 В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность

и снижение продукции антидиуретического гормона, патогенез комы не совсем ясен.

Отсутствие кетоза обусловлено самой гиперосмолярностью плазмы крови за счет глюкозы, служащей ингибитором кетогенеза, и препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ жиров в печень.
В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность и снижение продукции антидиуретического гормона, патогенез комы

Слайд 29Клиника
Возникают симптомы дегидратации:
сухая кожа, снижение тургора тканей,

гипотония глазных яблок, полиурия, жажда.
Дыхание частое, поверхностное.
Запаха ацетона

в выдыхаемом воздухе нет.
Относительно быстро появляется неврологическая симптоматика: нистагм, мышечная гипертония, судороги, патологический симптом Бабинского, отсутствие сухожильных рефлексов.
В крови высокая гипергликемия(более 55,5 ммоль/л), повышение мочевины, остаточного азота, натрия, хлора. Концентрация кетоновых тел и кислотно-основного состояния в пределах нормы.

Клиника  Возникают симптомы дегидратации: сухая кожа, снижение тургора тканей, гипотония глазных яблок, полиурия, жажда. Дыхание частое,

Слайд 30ЛЕЧЕНИЕ
Регидратацию проводят по тому же плану и в тех же

объемах жидкости, но только стартовыми растворами являются гипотонические растворы хлорида

натрия (0,45%) и глюкозы (2,5%).
В комплекс терапии включают витамины и при соответствующих показаниях антибиотики, сердечно-сосудистые средства и др.
При нарастающей почечной недостаточности показан гемодиализ.

ЛЕЧЕНИЕРегидратацию проводят по тому же плану и в тех же объемах жидкости, но только стартовыми растворами являются

Слайд 31Гиперлактацидотическая кома

Гиперлактацидотическая кома

Слайд 32Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного

СД молочной кислоты.
Возникновению способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и

нарушением кислотно-основного состояния.
При дефиците инсулина, в условиях ацидоза и кислородной недостаточности аэробный путь окисления глюкозы тормозится и усиливается анаэробный гликолиз, в результате чего повышается образование пировиноградной и молочной кислот. Обратное превращение лактата в пируват и его утилизация в процессе глюконеогенеза не в пользу пирувата.

Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного СД молочной кислоты.Возникновению способствуют сопутствующие заболевания, протекающие

Слайд 33ДИАГНОСТИКА
Диагноз пдтверждается по обнаружению повышенного уровня в крови молочной кислоты

(в норме 0,62 - 1,3 ммоль/л).
Развивается редко, обычно это

удел больных СД 2 типа.
ДИАГНОСТИКАДиагноз пдтверждается по обнаружению повышенного уровня в крови молочной кислоты (в норме 0,62 - 1,3 ммоль/л). Развивается

Слайд 34КЛИНИКА
Лактацидоз развивается быстро (в течение нескольких часов).
Нарастает

слабость, отмечается тошнота, рвота, сухость кожи и слизистых, ацидотическое дыхание

типа Куссмауля.
Специфическими жалобами можно считать боль в сердце, мышцах и костях.
Прогрессирует дегидратация, сонливость, переходящая в ступор и кому.
КЛИНИКА  Лактацидоз развивается быстро (в течение нескольких часов). Нарастает слабость, отмечается тошнота, рвота, сухость кожи и

Слайд 35В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10

раз
резко выражен ацидоз
гипергликемия умеренная
кетонемия в пределах нормы.

В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10 разрезко выражен ацидозгипергликемия умереннаякетонемия в пределах нормы.

Слайд 36ЛЕЧЕНИЕ
Введение 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно под

контролем КОС. Общее количество его составляет 1/4 объема суточной жидкости

в зависимости от возраста. Остальные 1/4 объема составляет изотонический раствор натрия хлорида и 1/2 объема 5 %раствор глюкозы. В комплекс терапии включают увлажненный кислород, витамины, метиленовый синий (5 мг/кг массы тела внутривенно), глюкокортикоиды, сердечные гликозиды.
ЛЕЧЕНИЕ  Введение 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно под контролем КОС. Общее количество его составляет 1/4

Слайд 37Кома при недостаточности надпочечников

Кома при недостаточности надпочечников

Слайд 38 Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения

хронической недостаточности надпочечников .

Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности надпочечников .

Слайд 39ПРИЧИНЫ
кровоизлияния в надпочечники у новорожденных вследствие внутриутробной гипоксии плода, асфиксии

новорожденных, родовой травмы, септических процессов, тяжело протекающих бактериальных и вирусных

заболеваний.
Предрасполагающими факторами являются:
патология беременности
применение во время родов акушерских пособий
нарушения в системе гемостаза.
ПРИЧИНЫкровоизлияния в надпочечники у новорожденных вследствие внутриутробной гипоксии плода, асфиксии новорожденных, родовой травмы, септических процессов, тяжело протекающих

Слайд 40Патогенетическими звеньями являются
расстройство водно-электролитного обмена, окислительного фосфорилирования
нарушение глюконеогенеза
ухудшение окисления

глюкозы в тканях.
В результате развивается гипогликемия и дефицит энергии

в клетках и тканях организма.
Повышается проницаемость сосудов, возникает мышечная гипотония, ухудшается сократительная способность миокарда, снижается тонус артериол, нарушается мозговое кровообращение.
Патогенетическими звеньями являютсярасстройство водно-электролитного обмена, окислительного фосфорилированиянарушение глюконеогенеза ухудшение окисления глюкозы в тканях. В результате развивается гипогликемия

Слайд 41КЛИНИКА
наблюдается кратковременный период

возбуждения сопровождающийся
головной болью
рвотой
болями

в животе
высокой лихорадкой
одышкой
тахикардией
быстро сменяется адинамией
вялостью

КЛИНИКА    наблюдается кратковременный период        возбуждения сопровождающийся головной

Слайд 42Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания.
Температура понижается.
Кожные покровы

с "мраморным" рисунком.
Холодный пот.
Артериальное давление падает.
Тоны сердца

глухие.
Пульс нитевидный.
Мышечная гипотония.
На коже живота, бедер - звездчатая сыпь некротически-геморрагического характера.
Дыхание поверхностное Чейна-Стокса.
В крови лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, гипохолестеринемия.

Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания. Температура понижается. Кожные покровы с

Слайд 43ЛЕЧЕНИЕ
Немедленная заместительная терапия гормонами
Коррекция обменных нарушений

ЛЕЧЕНИЕ Немедленная заместительная терапия гормонами Коррекция обменных нарушений

Слайд 44Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5

до 10 мг/кг в сутки по преднизолону) до повышения АД

выше 60 мм рт.ст. Затем переходят на капельное введение преднизолона, уменьшив дозу наполовину. Параллельно внутримышечно вводят ДОКСА 0,5% р-р по 0,2 - 0,5 мл 2 раза в сутки. Одновременно, проводится инфузионная терапия (изотонический р-р натрия хлорида, 5% р-р глюкозы). Часть изотонического р-ра можно заменить плазмой (5 мл/кг массы), реополиглюкином (10 мл/кг массы). Общee количество жидкости из расчета 100 - 120 мл/кг детям с массой до 20 кг и 75 мл/кг детям с большей массой. Детям первых дней жизни - 40 - 50 мл/кг массы. При неукротимой рвоте необходимо ввести внутривенно 10% р-р хлорида натрия 10 - 20 мл. При гипотензии внутривенно капельно допамин со скоростью 8 - 10 мкг/кг/мин или 0,2% раствор норадреналина или I% р-р мезатона - 0,5 - 1,0 мл в 200 мл изотонического раствора со скоростью 40-60 капель в минуту. При этом каждые 5 - 10 мин. измеряется АД. В комплекс терапии по показаниям включаются сердечные гликозиды, антибиотики, кокарбоксилаза, 4% р-р натрия гидрокарбоната, увлажненный кислород.
Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5 до 10 мг/кг в сутки по преднизолону)

Слайд 45Тиреотоксическая кома

Тиреотоксическая кома

Слайд 46Провоцирующие факторы
инфекционные заболевания
психические и физические травмы
интоксикации
гипогликемии
оперативные

вмешательства.
часто у больных, перенесших операцию струмэктомии по поводу тиреотоксикоза.

Провоцирующие факторыинфекционные заболевания психические и физические травмы интоксикации гипогликемии оперативные вмешательства. часто у больных, перенесших операцию струмэктомии

Слайд 47ПАТОГЕНЕЗ
Ведущими звеньями являются:
Гипертиреоидизм
недостаточная

функция коры надпочечников
активация симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем
гиперактивность ЦНС.

ПАТОГЕНЕЗ     Ведущими звеньями являются: Гипертиреоидизм недостаточная функция коры надпочечников активация симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной

Слайд 48Поводом для криза может явиться:
необоснованное прекращение антитиреоидной терапии
реакция на

различные медикаментозные препараты (инсулин, нагрузка йодом)
физическое переутомление

Поводом для криза может явиться:необоснованное прекращение антитиреоидной терапии реакция на различные медикаментозные препараты (инсулин, нагрузка йодом) физическое

Слайд 49КЛИНИКА
характеризуется психомоторным возбуждением, резкой двигательной активностью, отмечается профузный пот, гипертермия,

бессонница, тахикардия, тахипноэ, сильные головные боли
диспепсические симптомы: отсутствие аппетита,

тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, понос.
Появление желтухи свидетельствует о нарастающей печеночной недостаточности.
Диурез снижается вплоть до анурии
Отмечается мышечная гипотония, нарушается дыхание.
В дебюте криза наблюдается повышение систолического давления при увеличении пульсового, затем гипотония.
Рефлексы ослаблены.
Спутанность сознания сменяется его полной потерей.
Развивается кома.
Причина летального исхода - острая сердечная недостаточность, недостаточность надпочечников, острая атрофия печени.
КЛИНИКАхарактеризуется психомоторным возбуждением, резкой двигательной активностью, отмечается профузный пот, гипертермия, бессонница, тахикардия, тахипноэ, сильные головные боли диспепсические

Слайд 50 Тиреотоксический криз диагностируют по анамнестическим признакам, т.к. для

лабораторной верификации диагноза нет времени. Лабораторные исследования (определение в крови

тиреоидных гормонов, холестерина, йода, связанного с белками) проводят параллельно с терапией.

Тиреотоксический криз диагностируют по анамнестическим признакам, т.к. для лабораторной верификации диагноза нет времени. Лабораторные исследования

Слайд 51ЛЕЧЕНИЕ
Немедленно внутривенно вводят 1% раствор Люголяю
При психомоторном возбуждении аминазин

(1 - 2 мг/кг массы 2,5% раствора внутримышечно или внутривенно),

дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно), другие седативные.
Токсическое действие тиреоидных гормонов купируется b -адреноблокаторами (индерал - 0,5 мг/кг), рауседил (0,1% раствор в дозировке 0,1 мл/год жизни ребенка).
При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности b -адреноблокаторы применяют с осторожностью (ввиду отрицательного действия на сократительную способность сердечной мышцы), они не показаны больным бронхиальной астмой.
Инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные плазмозаменители, альбумин, плазма) способствует устранению токсического действия гормонов щитовидной железы.
При недостаточности надпочечников необходимо введение глюкокортикоидов (до 5 мг/кг по преднизолону) и ДОКСА (0,5 мг/кг).
В комплекс терапии входят витамины С и группы В, а также кокарбоксилаза.
По показаниям антипиретики, сердечные гликозиды.
После выхода из состояния тиреотоксического криза проводится терапия мерказолилом.
ЛЕЧЕНИЕНемедленно внутривенно вводят 1% раствор Люголяю При психомоторном возбуждении аминазин (1 - 2 мг/кг массы 2,5% раствора

Слайд 52СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

СПАСИБО  ЗА ВНИМАНИЕ

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика