Д.м.н., профессор Н.П. Митьковская
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Ишемическая болезнь сердца: острый коронарный синдром, инфаркт миокарда Д.м.н.,
Содержание
- 1. Ишемическая болезнь сердца: острый коронарный синдром, инфаркт миокарда Д.м.н.,
- 2. Под острым коронарным синдромом подразумеваются обострение
- 3. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ30% больных с острым коронарным синдромом
- 4. Спазм коронарных артерий
- 5. Склонность к вазоспазму и аритмиямСтепень атеросклеротического поражения
- 6. Исход впостинфарктный кардиосклерозРазвитие тяжелых осложненийРеперфузия инфаркт-связанной артерии ЛетальныйисходВероятные исходы ОКСПрогрессирование сердечной недостаточности
- 7. Инфаркт миокардаодна из форм ишемической болезни сердца,
- 8. Диагностические критерии острого инфаркта миокарда Симптомы
- 9. Болевой синдром (Status anginosus) 1. Интенсивность
- 10. Абдоминальный вариант острого инфаркта миокарда (Status gastralgicus)
- 11. Астматический вариант острого инфаркта миокарда (Status astmaticus)При
- 12. Аритмический инфаркт миокарда Бывает также
- 13. Церебро-васкулярный вариант инфаркта миокарда
- 14. Безболевой инфаркт миокарда !!!!
- 15. Дифференциальный диагнозПерикардитМиокардитРасслаивающая аневризма аортыПневмотораксТЭЛАОстрый холециститОстрый панкреатит и т.д. ………….
- 16. Электрокардиографическая диагностика ОИМТипичные изменения а)
- 17. Формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия).Подъем интервала
- 18. Появляется патологический зубец Q или комплекс QS.
- 19. Подострый период (до 28 суток)
- 20. Клинико-электрокардиографическая классификация инфаркта миокарда МКБ 10Крупноочаговый
- 21. Топическая диагностика ИМПередне-перегородочныйВерхушечныйПередний обширныйБоковой глубокийБоковой высокийЗадне-диафрагмальныйЗадний (задне-верхний)Передне-заднийЗадне-боковойV1,
- 22. Лабораторная диагностика ИМСовременные тест программыТропонин I, тропонин
- 23. Неинвазивные методы обследования 1. Сцинтиграфия с пирофосфатом
- 24. Инвазивные методы обследования1. Вентрикулография 2. Коронарная ангиография
- 25. Коронароангиография
- 26. Консервативная Инвазивная Хирургическая Тактика по результатамкоронароангиографии
- 27. Инвазивная тактикаАнгиопластика
- 28. Хирургическая тактика Coronary Artery Bypass Grafting
- 29. ISIS 2:Сердечно-сосудистая смертность (day 0-35)100400300200500714352128Placebo 568
- 30. История создания тромболитических препаратовТретье поколение тромболитиковтенектеплаза (TNK-tPA)
- 31. Схема тромболизиса стрептокиназой1 500 000 Ед в
- 32. Противопоказания к выполнению тромболизисаАбсолютныеострое кровотечениекровотечение в течение
- 33. Противопоказания к выполнению тромболизисаГеморрагические диатезы, включая тромбоцитопению
- 34. Относительные противопоказанияЗаболевания, связанные с высоким риском развития
- 35. Относительные противопоказанияВнутрисердечные тромбыОстрый перикардитИнфекционный эндокардитАктивный туберкулезный процессБронхоэктатическая
- 36. Выбор тромболитического препаратаЧастота реперфузийЧастота реокклюзийРиск развития осложненийВлияние препарата на летальностьСтоимость лечения
- 37. Тромболизис показан !!!
- 38. ЭКГ при переднем ИМЗадний ИМ + полный а\в блокТромболизис показан !!!
- 39. Острые блокады ножек пучка Гиса (в данном случае - левой)Тромболизис показан !!!
- 40. Проведение тромболизисаПоказаноНе показано
- 41. Тромболизис не показан !!!
- 42. ISIS 2:Сердечно-сосудистая смертность (day 0-35)100400300200500714352128Placebo 568
- 43. tPAТАП (Альтеплаза, Активаза, Актилизе) - прямой активатор
- 44. Показания и технология применения Наиболее показан
- 45. Новая возможность: Догоспитальный тромболизис при ОИМ!Значительно упрощается
- 46. Продолжительность тромболитической терапииSKtPArPATNKMетализе® Разовый болюс за 5-10 секунд90 мин60 мин30 мин
- 47. Простота и удобство дозировки Метализеразовый болюсза 5–10
- 48. Маркеры эффективного тромболизиса (оцениваются через 90 минут)
- 49. при обширном ИМ передней стенки левого желудочка,
- 50. Низкомолекулярные гепариныЭноксапарин (Клексан) - 1 мг/кг 2
- 51. Усовершенствование неотложной помощи коронарным больным в будущемШирокое
- 52. Бета-адреноблокаторы внутривенное болюсное введение 5 мг
- 53. Нитроглицерин !! Противопоказания: гипотензия
- 54. Ингибиторы ангиотензин-превращающего ферментаснижают летальность больных инфарктом миокарда
- 55. Осложнения ИМГемодинамические осложнения или нарушения насосной функции
- 56. Гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердцаклиническая
- 57. Последовательность действийЕсли самостоятельное дыхание отсутствует, начинают ИВЛ
- 58. Частота надавливаний на грудину 100 /мин
- 59. синдром, развивающийся вследствие
- 60. Больной в состоянии шока являет собой самое
- 61. Факторы риска кардиогенного шокаРаспространенный ИМ передней стенки
- 62. снижение сердечного выброса при поражении сердца:
- 63. Инфаркт миокарда, ремоделирование миокардаДисфункция левого желудочкаСистолическая
- 64. Истинный кардиогенный АритмогенныйРефлекторный (болевой шок, рефлекс Бецольда-Яриша)
- 65. Обусловлен потерей критической массы миокарда. На аутопсии
- 66. Факторы риска разрыва сердцаЖенский полВысокое АДТрансмуральное поражение
- 67. 1.Симптомы недостаточности периферического кровообращения:бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа,
- 68. 4.Снижение систолического АД до величины < 90
- 69. 7. Гемодинамические критерии: давление заклинивания в легочной
- 70. Катетеризация центральной вены. Измерение давления заклинивания легочной
- 71. Степени тяжести кардиогенного шока
- 72. Степени тяжести кардиогенного шока
- 73. Тактика лечения кардиогенного шока при инфаркте миокарда
- 74. Морфина сульфат в дозе 2-4
- 75. 100% кислород со скоростью 8-15 л/минЦелевое парциальное
- 76. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как
- 77. Норадреналин 0,2-1,0 µg/kg/min
- 78. Норадреналин Стимулирует α-адренорецепторы (преимущественно) и β1-адренорецепторы.
- 79. Побочные эффекты норадреналинаВызывает резкую вазоконстрикцию почечных и
- 80. Является синтетическим инотропным средством, структурно схож с
- 81. ИСХОДНОЕ АДс< 70 мм.рт.ст.70-80 мм.рт.ст.> 80 мм.рт.ст.норадреналиннорадреналиндопамин
- 82. Рекомендации Европейского Общества Кардиологов, 2005 год
- 83. Милринон 25-75 µg/kg за 10-20 мин,
- 84. Для увеличения венозного возврата к сердцу и
- 85. Предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у
- 86. Стандартная медикаментозная терапия, как правило,
- 87. Первые обнадеживающие результаты были получены
- 88. ВАБК улучшает перфузию
- 89. Противопоказания:недостаточность клапана аорты;аневризма аорты;аритмии, при которых нарушается
- 90. Тромболизис + ВАБКП достоверно снижали
- 91. Мета - анализ 23 исследований сравнения тромболизиса
- 92. SHOCK trial
- 93. SHOCK trial
- 94. Класс IРанняя реваскуляризация путем ангиопластики или аортокоронарного
- 95. Фибринолитическая терапия показана при невозможности
- 96. LIFEBRIDGE®
- 97. Слайд 97
- 98. Обеспечить оксигенацию крови вплоть до ИВЛОбезболиваниеВнутривенная инфузия
- 99. Лечение острой левожелудочковой недостаточностипериферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид
- 100. Последовательность мероприятий1.Придание больному возвышенного, сидячего или полусидячего
- 101. Последовательность мероприятий3. Ингаляция 100% кислорода с пеногасящим
- 102. Тактика при ОСН на фоне артериальной гипотонииПрепараты
- 103. Критерии для начала лечения экстрасистолиикогда они являются
- 104. 1. Пожизненный прием аспирина 80-325 мг/сутки при отсутствии
- 105. 3. Контроль уровня липидов плазмы крови и поддержание
- 106. Скачать презентанцию
Под острым коронарным синдромом подразумеваются обострение ишемической болезни сердца, проявляющееся Острый коронарный синдромЭти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют серьезную угрозу
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Ишемическая болезнь сердца:
острый коронарный синдром,
инфаркт миокарда
Слайд 2Под острым коронарным синдромом подразумеваются обострение
ишемической болезни сердца, проявляющееся
Острый коронарный синдром
Эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют серьезную угрозу для жизни больных, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и зкстренного, агрессивного, адекватного лечения.
1) нестабильной стенокардией,
2) формированием инфаркта миокарда без подъема сегмента ST,
3) формированием инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.
Слайд 3АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
30% больных с острым коронарным синдромом не получают специализированной
помощи
10% умирает
Две трети из выживщих не достигают полной социальной реабилитации,
при этом одна треть этих людей моложе 55 лет Е. Braunwald,1998
Слайд 4Спазм коронарных артерий
Единство патогенеза ОКС
Ишемическое повреждение миокарда
или некроз
Окклюзирующий или пристеночный
тромбоз Разрыв атеросклеротической бляшки
Слайд 5Склонность
к вазоспазму и аритмиям
Степень
атеросклеротического
поражения коронарного русла
Факторы, влияющие
на прогноз
острого коронарного синдрома
Функциональное
состояниелевого желудочка
Наличие постинфарктного
кардиосклероза,
тяжелой сопутствующей патологии
Своевременность проведения
интенсивной терапии
Своевременность выполнения
инвазивных
и хирургических методов лечения
Слайд 6Исход
в
постинфарктный
кардиосклероз
Развитие
тяжелых осложнений
Реперфузия
инфаркт-связанной артерии
Летальный
исход
Вероятные исходы ОКС
Прогрессирование сердечной
недостаточности
Слайд 7Инфаркт миокарда
одна из форм ишемической болезни сердца, острый некроз сердечной
мышцы, возникающий чаще в результате тромбоза коронарной артерии, реже спазма,
тромбоэмболии или других причин.
Слайд 8Диагностические критерии
острого инфаркта миокарда
Симптомы ОИМ могут быть разделены
на три группы.
1. Различные клинические варианты начала ОИМ в
сочетании с определёнными объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.2. Признаки, обусловленные некрозом миокарда и резорб-цией некротических масс.
3. Характерные изменения ЭКГ.
Слайд 9Болевой синдром (Status anginosus)
1. Интенсивность
2. Локализация
3. Иррадиация
4. Характер
5. Продолжительность
6. Эффект
нитроглицерина 7. Особенности
поведения
боли при инфаркте миокарда значительно интенсивнее, чем при стенокардии, часто они просто нестерпимы;
Загрудинная
В плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть, левую лопатку, межлопаточное пространство
Давящий, жгучий, сжимающий, распипрающий
20-30’ --- несколько часов
Не купируется
Возбуждение, чувство страха, двигательное расстройство, вегетативные реакции
Слайд 10Абдоминальный вариант острого инфаркта миокарда (Status gastralgicus)
Если
боли локализуются не за грудиной,
а в подложечной
области, сопровождаются тошнотой, рвотой, болезненностью при пальпации в эпигастральной области, то это может свидетельствовать о развитии абдоминального варианта ОИМ (status gastralgicus по Образцову, Стражеско).
Слайд 11Астматический вариант острого инфаркта миокарда (Status astmaticus)
При очень обширных, повторных
ОИМ у пожилых людей инфаркт начинается в виде приступа сердечной
астмы (status asthmaticus), когда у больного внезапно возникает приступ удушья, а вслед за ним нередко может развиться отёк лёгких.
Слайд 12Аритмический инфаркт миокарда
Бывает также аритмический вариант начала
ОИМ, когда у больного внезапно развивается пароксизмальное нарушение ритма -
пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритми, либо нарушение проводимости.
Слайд 13Церебро-васкулярный вариант инфаркта миокарда
Цереброваскулярный вариант протекает
в виде нарушения мозгового кровообращения или острой ишемической энцефалопатии, что
обусловлено диффузной ишемией мозга вследствие острого уменьшения минутного объёма кровотока.
Слайд 15Дифференциальный диагноз
Перикардит
Миокардит
Расслаивающая аневризма аорты
Пневмоторакс
ТЭЛА
Острый холецистит
Острый панкреатит
и т.д. ………….
Слайд 16Электрокардиографическая диагностика ОИМ
Типичные изменения
а) подъем интервала ST
б) сформировавшийся зубец Q
Блокада ЛНПГ
ЭКГ- изменения без патологического зубца Q
Слайд 17Формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия).
Подъем интервала ST (повреждение) наиболее
ранний признак ОИМ. Характерно дискордантное изменение ST : в отведениях,
расположенных над пораженными участками, он смещается кверху от изолинии, в отведениях, отражающих позиционно противоположные (реципроктные) и здоровые участки, - книзу.Электрокардиографическая диагностика
крупноочагового (трансмурального) ОИМ
Острейший период (2-6 часов)
Слайд 18Появляется патологический зубец Q или комплекс QS.
Патологическим считается зубец Q продолжительностью > 0.03 с и амплитудой
более ¼ амплитуды зубца R в отведениях AVL, V1-V6 или более ½ амплитуды R в отведениях II, III, AVF ( в отведениях V2-V3 любое появление зубца Q считается патологическим). Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях увеличиться.Электрокардиографическая диагностика крупноочагового (трансмурального) ОИМ
Острый период (10-14 дней)
Слайд 19 Подострый период
(до 28 суток)
Сегмент ST
возвращается к изолинии.
Формируется отрицательный зубец Т
Период рубцевания
(после 28 суток)
(постинфарктный кардиосклероз)
Амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным.
Сегмент ST на изолииии.
Электрокардиографическая диагностика ОИМ
Слайд 20Клинико-электрокардиографическая классификация инфаркта миокарда
МКБ 10
Крупноочаговый (трансмуральный)
Q-инфаркт миокарда
Субэндокардиальный (мелкоочаговый)
(не-Q-инфаркт миокарда)
Слайд 21Топическая диагностика ИМ
Передне-перегородочный
Верхушечный
Передний обширный
Боковой глубокий
Боковой высокий
Задне-диафрагмальный
Задний (задне-верхний)
Передне-задний
Задне-боковой
V1, V2, V3
V3, V4
I,
II, AVL, V1-V5
I, II, AVL, V5 -V6
I, II, AVL
II, III,
AVFII,III, AVL,AVF
I, II,III,AVL,AVF, V1-V6
II ,III ,AVF, V5-V6
Слайд 22Лабораторная диагностика ИМ
Современные тест программы
Тропонин I, тропонин Т
МВ-фракция КФК (масса)
Миоглобин
Изофермент ЛДГ 1
КФК
Соотношение КФК-МB/МГ
Дополнительные маркеры
Изоформы МВ-фракции КФК
Миозин (легкие цепи)
Миозин (тяжелые цепи)
Разрабатываемые маркеры
Белок, связывающие жирные кислоты
Альфа-актин
Слайд 23Неинвазивные методы обследования
1. Сцинтиграфия с пирофосфатом технеция 99
2.Исследование
перфузии миокарда с таллием
3.Радионуклидная вентрикулография
4. Двухмерная
эхокардиография
Слайд 29ISIS 2:Сердечно-сосудистая смертность
(day 0-35)
100
400
300
200
500
7
14
35
21
28
Placebo
568 / 4300 (13,2 %)
Streptokinase
448
/ 4300 (10,4 %)
0
0
Общая смертность
Дни после рандомизации
ISIS-2, Lancet 1988
Слайд 30История создания тромболитических препаратов
Третье поколение тромболитиков
тенектеплаза (TNK-tPA) МЕТАЛИЗЕ®
Второе поколение
рекомбинантный
тканевой активатор плазминогена
(t-PA or rt-PA) АКТИЛИЗЕ®, ретеплаза (rPA)
Первое поколение
стрептокиназа, анистреплаза
1987
1953
2000
Слайд 31Схема тромболизиса стрептокиназой
1 500 000 Ед в 100 мл физиологического
раствора в/венно в течение 30-60 минут
Предварительно вводится 90-120 мг
преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/венно с целью профилактики аллергических реакций
Слайд 32Противопоказания к выполнению тромболизиса
Абсолютные
острое кровотечение
кровотечение в течение последних 10 дней
хирургические
манипуляции, травмы
реанимационные мероприятия в течение последних 10 дней;
геморрагический инсульт в
анамнезе
Слайд 33Противопоказания к выполнению тромболизиса
Геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (число тромбоцитов меньше
100 000 в 1 мм3)
Неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 180/110ммрт.ст.);
Подозрение
на расслаивающую аневризму аортыЗлокачественные новообразования
Аллергические реакции на ТЛТ в анамнезе (при введении стрептокиназы)
Абсолютные (продолжение)
Слайд 34Относительные противопоказания
Заболевания, связанные с высоким риском развития кровотечений, включая тяжелые
заболевания печени и почек
Черепно-мозговая травма в анамнезе
Операции на головном или
спинном мозге в анамнезеКровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей в анамнезе
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
Слайд 35Относительные противопоказания
Внутрисердечные тромбы
Острый перикардит
Инфекционный эндокардит
Активный туберкулезный процесс
Бронхоэктатическая болезнь
Диабетическая ретинопатия
Беременность
Стрептококковая инфекция
в течение последних 3 месяцев
Предшествующее лечение стрептокиназой или
давностью более 5
дней и менее 6 месяцев
Слайд 36Выбор тромболитического препарата
Частота реперфузий
Частота реокклюзий
Риск развития осложнений
Влияние препарата на летальность
Стоимость
лечения
Слайд 42ISIS 2:Сердечно-сосудистая смертность
(day 0-35)
100
400
300
200
500
7
14
35
21
28
Placebo
568 / 4300 (13,2 %)
Streptokinase
448
/ 4300 (10,4 %)
0
0
Общая смертность
Дни после рандомизации
ISIS-2, Lancet 1988
Слайд 43tPA
ТАП (Альтеплаза, Активаза, Актилизе) - прямой активатор плазминогена, получаемый ДНК-рекомбинантным
методом
Тканевой активатор плазминогена
Активирует превращение плазминогена в плазмин
Плазмин растворяет
фибриновые нити тромбаAктилизе® = rt-PA (рекомбинантный человеческий t-PA) созданная методом генной инженерии полная копия человеческого тканевого активатора плазминогена
Слайд 44Показания
и технология применения
Наиболее показан при аллергических реакциях на стрептокиназу
в анамнезе или при недавнем (до б месяцев) ее введении,
у больных молодого возраста и при исходной артериальной гипотонии.Первые 10 мг препарата вводят болюсом, затем 50 мг капельно в течение часа и 40 мг в течение 2 часов.
Используется также ускоренная схема введения ТАП: два болюса по 50 мг с интервалом в 30 минут.
Слайд 45Новая возможность:
Догоспитальный тромболизис при ОИМ!
Значительно упрощается процедура введения
Инъекция может быть
сделана в «полевых условиях»
Любым обученным медицинским специалистом
Быстрое начало нозологической терапии
Восстанавливает
реперфузию еще до возникновения некрозаУвеличивает вероятность «прерванного» ИМ
Улучшает исход и качество жизни после ОИМ
Уменьшает расходы на реабилитацию и лечение осложнений
Время = миокард
разовый болюс за 5-10 секунд
Слайд 46Продолжительность тромболитической терапии
SK
tPA
rPA
TNK
Mетализе®
Разовый болюс за 5-10 секунд
90 мин
60 мин
30
мин
Слайд 47Простота и удобство дозировки Метализе
разовый болюс
за 5–10 секунд
Пересчет: 1 мл
= 5 мг = 1000 Единиц
50 мг
40 мг
Выбор дозы
может основываться
на приблизительной оценке массы тела пациента (непосредственное взвешивание не обязательно)
Слайд 48Маркеры эффективного тромболизиса
(оцениваются через 90 минут)
Более 50% снижение сегмента
ST
Раннее многократное увеличение уровня кардиоспецифических ферментов (КФК, миоглобин, тропонин)
Значительное уменьшение
интенсивности либо исчезновение болевого синдромаПоявление реперфузионных аритмий
Слайд 49при обширном ИМ передней стенки левого желудочка, особенно если при
эхокардиографическом исследовании выявлен тромб в его полости;
при аневризме сердца;
при повторном
ИМ;при наличии системных или легочных тромбоэмболий или указаний на них в анамнезе;
при сердечной недостаточности;
при мерцательной аритмии;
при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний, требующих длительного пребывания на постельном режиме;
у больных пожилого возраста;
Антикоагулянтная терапия
Слайд 50Низкомолекулярные гепарины
Эноксапарин (Клексан) - 1 мг/кг 2 раза в день
Дальтепарин
(Фрагмин) - 120 МЕ/кг 2 раза в день
Надропарин (Фраксипарин) -
85-100 МЕ/кг 2 раза в деньРевипарин (Кливарин) 1750 ME 1 раз в день
Сулодексид (Вессел 2Ф) - 600 LRU внутримышечно в течение месяца, затем 500 LRU внутрь 2 раза в день
Использование низкомолекулярных гепаринов не требует контроля АЧТВ
Слайд 51Усовершенствование неотложной помощи коронарным больным в будущем
Широкое распространение PCI
Но широкое
использование PCI имеет географические и финансовые ограничения: British Cardiac Society. June
2003.Улучшение реперфузионной терапии
Невозможность появления более эффективных тромболитиков
Усовершенствование адьювантной антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии
Значительное сокращение времени до начала тромболизиса
Догоспитальный тромболизис
Clinical questions - a)
- c)
Слайд 52Бета-адреноблокаторы
внутривенное болюсное введение 5 мг метопролола, эта доза
может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15
мг на фоне мониторирования —АДс и ЧССв случаях толерантности к внутривенному введению метопролола - внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов, либо атенолол 50- 100 мг в сутки.
Слайд 53 Нитроглицерин
!! Противопоказания: гипотензия (систолическое артериальное давление более
90 мм.рт.ст.), синусовая тахикардия (ЧСС менее 110 /мин.), чрезмерная брадикардия
либо инфаркт правого желудочка.Введение препарата осуществляется со скоростью
10 мкг/минуту, в дальнейшем скорость введения
корректируется при тщательном мониторировании
Слайд 54Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их
в первые 24 часа заболевания
лечение может начинаться с эналаприла или
лизиноприла 1.25-10 мг через 12 часов
Слайд 55Осложнения ИМ
Гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердца
Нарушения сердечного ритма
и проводимости
Реактивные и прочие осложнения: эпистенокардитический перикардит, тромбоэмболия сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера, тромбоэндокардит и др.
Слайд 56Гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердца
клиническая смерть
кардиогенный шок
острая
ЛЖН с отеком легких или без него
разрыв стенки сердца
острая митральная регургитация
аневризма сердца
разрыв МЖП
Слайд 57Последовательность действий
Если самостоятельное дыхание отсутствует, начинают ИВЛ (два медленных полных
выдоха изо рта в рот или мешком Амбу).
Проверяют, есть ли
пульс на сонных артериях (на этот этап нельзя тратить более 10 сек.)При отсутствии пульса начинают непрямой массаж сердца (100 надавливаний в минуту) в сочетании с ИВЛ (соотношение 15:2) и продолжают их до прибытия реанимационной бригады.
Как только прибыла реанимационная бригада, приступают к выполнению специализированных реанимационных мероприятий, не прекращая основных.
Слайд 58Частота надавливаний на грудину
100 /мин на нижнюю половину грудины
более
высокий минутный объем кровотока
лучшая перфузия тканей
увеличение числа оживленных
больных без стойкого неврологического дефицита
Слайд 59 синдром, развивающийся вследствие обширного некроза миокарда
или аритмии, проявляющийся резким снижением насосной функции сердца и расстройством
периферической гемодинамики, приводящим к нарушению перфузии тканей с неадекватной их оксигенацией и нарушением обмена веществ.Кардиогенный шок -
Слайд 61Факторы риска
кардиогенного шока
Распространенный ИМ передней стенки ЛЖ.
2. Выраженные
ишемические изменения миокарда,
окружающего зону некроза.
3. Наличие
старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ. При этом величина “свежего” ИМ может не достигать 40% от общей массы ЛЖ. 4. Снижение ФВ ЛЖ ниже 40% (по данным ЭхоКГ).
5. Пожилой и старческий возраст больного.
6. Разрыв МЖП.
7. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц.
8. Наличие сопутствующего сахарного диабета.
9. Инфаркт миокарда ПЖ.
Слайд 62 снижение сердечного выброса при поражении сердца: нарушение сократимости, недостаточность
или обструкция клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии;
спазм периферических артерий;
уменьшение объема циркулирующей крови;открытие артерио-венозных шунтов;
внутрисосудистая коагуляция и расстройство капиллярного кровотока.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Слайд 63Инфаркт миокарда, ремоделирование миокарда
Дисфункция левого желудочка
Систолическая
Диастолическая
Сердечный выброс
Ударный объем
АД в
аорте
Системной
гемоперфузии
ФВ
Преднагрузка
Дилятация
неповрежденного
миокарда
Конечное
диастолическое
давление
Пульмональный
застой
Гипоксемия
Постнагрузка
Коронарного
перфузионного
давления
ОПСС
Потребности
миокарда в О2
Ишемия миокарда
Патофизиологический порочный круг
Слайд 64Истинный кардиогенный
Аритмогенный
Рефлекторный (болевой шок, рефлекс Бецольда-Яриша)
Гиповолемический (относительная гиповолемия)
Механический (внутренние разрывы, дисфункция сосочковых мышц)
Виды шока
при остром
инфаркте миокарда 
Слайд 65Обусловлен потерей критической массы миокарда. На аутопсии у больных, погибших
от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы
миокарда левого желудочка.Летальность может достигать 80-90%
Самая частая причина госпитальной летальности больных с острым инфарктом миокарда
Истинный кардиогенный шок
Слайд 66Факторы риска разрыва сердца
Женский пол
Высокое АД
Трансмуральное поражение миокарда
Отсутствие в анамнезе
стенокардии
Поздняя госпитализация
Чрезмерная физическая активность в остром периоде
Постинфарктная стенокардия
Лечение глюкокортикоидами и
НПВСПозднее применение тромболитических препаратов
Слайд 671.Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа, акроцианоз, спавшиеся вены;
холодные
кисти и стопы, снижение температуры тела, удлинение времени исчезновения белого
пятна надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)2.Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже – возбуждение)
3.Олигурия (снижение диуреза < 20мл/ч), при крайне тяжелом течении – анурия.
Диагностические
критерии
Слайд 684.Снижение систолического АД до величины < 90 мм.рт.ст., у лиц
с предшествовавшей АГ < 100-120 мм.рт.ст. Длительность гипотензии > 30
мин.5.Снижение пульсового АД до 20 мм. рт. ст. и ниже.
6.Снижение среднего АД < 60 мм.рт.ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего АД > 30 мм.рт.ст. в течение ≥ 30 мин.
Диагностические
критерии
Слайд 69
7. Гемодинамические критерии:
давление заклинивания в легочной артерии более 18
мм рт.ст. (Antman, Braunwald)
сердечный индекс менее 2,2 л/мин/м2.
повышение общего
периферического сосудистого сопротивления,увеличение конечного диастолического давления левого желудочка,
снижение ударного и минутного объемов.
8. Отсутствие других явных причин артериальной гипотонии
Диагностические
критерии
Слайд 70
Катетеризация центральной вены.
Измерение давления заклинивания легочной артерии (баллонный катетер
в лёгочной артерии).
Мониторирование давления в правых отделах сердца.
Контроль
ЦВД.Контроль диуреза (постоянный мочевой катетер).
Контроль сердечного выброса с помощью эхокардиографии или методом радионуклидной ангиографии.
Гемодинамический мониторинг
Слайд 74 Морфина сульфат в дозе 2-4 мг в/в или
промедол с повторением при необходимости через 5-10 минут до полного
купирования болевого синдрома, признаков кардиогенного шока или появления побочных эффектов.Морфин может вызывать расширение периферических вен, уменьшение венозного возврата крови к сердцу и давления наполнения желудочков.
Если данный эффект нежелателен, его можно устранить внутривенным введением жидкости. При усилении активности парасимпатической нервной системы внутривенно вводится 0,5-1,0 мг атропина.
Можно использовать другие наркотические анальгетики.
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
Слайд 75100% кислород со скоростью 8-15 л/мин
Целевое парциальное давление кислорода в
артериальной крови 70-120 мм. рт. ст., если оно < 70
мм. рт. ст., показана интубация больного и ИВЛ.Оксигенотерапия
Слайд 76При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики.
Применения препаратов нитроглицерина и других периферических вазодилататоров следует осуществлять в
исключительных случаях с большой осторожностью из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения бета-блокаторов.
Медикаментозная терапия
Слайд 77Норадреналин
0,2-1,0 µg/kg/min ά и β1
-рецепторы
Допамин
< 2 µg/kg/min допаминовые рецепторы
>2 µg/kg/min
β-рецепторы>5 µg/kg/min ά- рецепторы
Добутамин
2 -20 µg/kg/min β1-рецепторы
Катехоламины
Слайд 78Норадреналин
Стимулирует α-адренорецепторы (преимущественно) и β1-адренорецепторы.
При введении
малых доз (менее 2 мкг/мин) может оказывать кардиостимулирующее действие через
β1-адренорецепторы.
Слайд 79Побочные эффекты норадреналина
Вызывает резкую вазоконстрикцию почечных и брыжеечных сосудов.
Увеличивает количество
артерио-венозных шунтов.
Утяжеляет метаболический ацидоз.
Повышает давление в легочной артерии, чем может
способствовать отеку легких. 
Слайд 80Является синтетическим инотропным средством, структурно схож с допамином, но имеет
ряд особенностей.
Представляет собой смесь молекул L- и D-добутамина.
D-добутамин
является мощным β1-адреномиметиком, L-добутамин – сильный α-адреномиметик со слабым β1- и β2- адреномиметическим действием. Не активирует дофаминэргические рецепторы, не вызывает высвобождение норадреналина из расположенных в миокарде пресинаптических окончаний симпатических нейронов.
Применяется в дозе от 2.5 до 15.0 мкг/кг/мин.
Добутамин
Слайд 81ИСХОДНОЕ АДс
< 70 мм.рт.ст.
70-80 мм.рт.ст.
> 80 мм.рт.ст.
норадреналин
норадреналин
допамин
допамин
добутамин
допамин
добутамин
добутамин
добутамин
допамин
добутамин
+
+
+
Катехоламины при кардиогенном шоке
ПРЕПАРАТЫ
Слайд 82Рекомендации Европейского Общества Кардиологов, 2005 год
При кардиогенном шоке
ингибиторы фосфодиэстеразы показаны при недостаточной эффективности добутамина.
Блокаторы фосфодиэстеразы
Слайд 83Милринон
25-75 µg/kg за 10-20 мин, затем – 0,375-0,75
µg/kg/min
Эноксимон
0,25-0,75 µg/kg, затем – 1,25-7,5 µg/kg/min
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Слайд 84Для увеличения венозного возврата к сердцу и улучшения насосной функции
левого желудочка. Внутривенное введение жидкости следует проводить под контролем давления
заклинивания легочной артерии.При отсутствии возможности катетеризации легочной артерии введение жидкости контролируется измерением ЦВД.
При наличии низкого исходного ЦВД, гипонатриемии, обезвоживания – изотонический раствор натрия хлорида. В других случаях – реополиглюкин, декстран 40, улучшающие реологические свойства крови и повышающие внутрисосудистый обьем крови (суточная доза не больше 20 мл/кг).
Внутривенное введение жидкости
Слайд 85Предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ
с помощью целого ряда препаратов - глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы
Na+H+-каналов, L-карнитин.Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.
Метаболическая терапия
Слайд 86
Стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной,
либо дает кратковременный эффект при КШ, обусловленном ИМ.
Слайд 87 Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании
GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ.
Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой - в 6,9% .Терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре.
Тромболитическая терапия
Слайд 88
ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу,
уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда
в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ.Внутриаортальная баллонная
контрапульсация
Слайд 89Противопоказания:
недостаточность клапана аорты;
аневризма аорты;
аритмии, при которых нарушается регулярность сокращений желудочков
(мерцательная аритмия, частая экстросистолия).
Осложнения:
перфорация и расслоение аорты;
ишемия нижних конечностей, связанная
с критическим снижением кровотока по бедренной артерии (катетер для ВАБК вводится через бедренную артерию)тромбоэмболия;
тромбоцитопения, гемолиз.
Внутриаортальная баллонная
контрапульсация
Слайд 90 Тромболизис + ВАБКП достоверно снижали смертность – 50
% vs 72% у пациентов, не получавших ни того, ни
другого (р<0.0001).SHOCK
Register
Слайд 91Мета - анализ 23 исследований
сравнения тромболизиса и ангиопластики
Keeley
et al., Lancet 2003, 361, 13-20
Смертность
Рецид. ОИМ
Инсульт
Комбинированная конечная точка
тромболизис
ангиопластика
Слайд 94Класс I
Ранняя реваскуляризация путем ангиопластики или аортокоронарного шунтирования показана пациентам
младше 75 лет с подъемом сегмента ST или БЛНПГ в
первые 36 часов инфаркта миокарда и не позже 18 часов от развития шокаКласс IIа
У больных старше 75 лет реваскуляризация по тем же показаниям может проводится при хорошем исходном функциональном состоянии и при желании больного
Рекомендации АСС\АНА (2005г.)
Слайд 95 Фибринолитическая терапия показана при невозможности провести экстренную реваскуляризацию
миокарда и при отсутствии противоказаний к тромболизису
Рекомендации АСС\АНА (2005г.)
Слайд 98Обеспечить оксигенацию крови вплоть до ИВЛ
Обезболивание
Внутривенная инфузия катехоламинов под контролем
внутриартериального измерения АД, ЦВД и ДЗЛА
Внутриаортальная балонная контрапульсация или вспомогательное
кровообращение (искусственный левый желудочек)Экстренная коронарография
Экстренное проведение реваскуляризации миокарда
Баллонная коронарная ангиоплстика с или без стентирования
Аорто-коронарное шунтирование
Трансплантация сердца
При невозможности реваскуляризации и отсутствии противопоказаний – тромболитическая терапия
Ингибиторы NO-синтетазы -?
Лечение истинного
кардиогенного шока
при инфаркте миокарда
Слайд 99Лечение острой левожелудочковой недостаточности
периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия);
мочегонные
препараты (фуросемид)
препараты с положительным инотропным действием (допамин,
добутамин, амринон, левосимендан).
Слайд 100Последовательность мероприятий
1.Придание больному возвышенного, сидячего или полусидячего положения, чтобы уменьшить
венозный возврат к сердцу
2.Введение морфина (2-5 мг в/в, при необходимости
- повторное введение препарата через 15 мин) для уменьшения венозного возврата к сердцу, снижения давления в легочных капиллярах 
Слайд 101Последовательность мероприятий
3. Ингаляция 100% кислорода с пеногасящим веществом
4. Введение
"петлевых" диуретиков (фуросемид в дозе 40-160 мг в/в струйно медленно)
5.
Введение периферических вазодилататоров 6. Наложение жгутов на конечности
Слайд 102Тактика при ОСН на фоне артериальной гипотонии
Препараты с положительным
инотропным действием (допамин, добутамин, амринон, левосимендан
При АДс
дополнительно -норадреналин 0,5-30 мкг/мин,
-внутриаортальная баллонная
контрапульсация
Слайд 103Критерии для начала лечения
экстрасистолии
когда они являются «опасными»: появляются в "ранний"
псриод сердечного цикла (на восходящем колене и вершине зубца Т,
так называемые "ранние", или типа R на Т), ЭС носят характер политопных, парных или групповыхЛечение: бета-адреноблокаторы, лидокаин, амиодарон
Слайд 1041. Пожизненный прием аспирина 80-325 мг/сутки при отсутствии противопоказаний, а так
же в течение 3 месяцев тиклид или оптерон по 250
мг 2 раза в сутки или плавикс 75 мг/сут так же в течение 3 месяцев.2. Медикаментозная терапия ( ингибиторы АПФ, по показаниям - бета-блокаторы и нитраты, после АКШ – блокаторы кальциевых каналов в качестве профилактических средств при склонности к вазоспазму–дилтиазем или амлодипин в течение 3-х- 6-и месяцев).
Рекомендации на амбулаторный этап
Слайд 1053. Контроль уровня липидов плазмы крови и поддержание их нормальных значений
с помощью рационального питания и статинов (дозы не менее 20
мг).4. Контроль уровня АД и поддержание его в пределах <130/80мм. рт. ст.
5. Соблюдение режима физической активности, выработанного индивидуального на основании нагрузочных тестов.
6. Полное прекращение курения.
7. Борьба с избыточным весом.
Рекомендации на амбулаторный этап
