Разделы презентаций


История изучения радиационных поражений

Содержание

Вклад отечественных ученых в изучении радиационных пораженийКрупнейшая авария на Чернобыльской АЭС 26.04.1986 г. произошла в результате сочетания грубых нарушений правил эксплуатации и технических неисправностей ядерного реактора, взрыва, разрушения реактора и выбросу

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1История изучения радиационных поражений
Конец XIX века – 2 выдающихся открытия:


1895 г. – В.К. Рентген обнаружил новый вид излучения, названый

впоследствии рентгеновскими лучами.
1896 г. - Антуан Беккерель установил, что уран самопроизвольно испускает невидимые лучи (явление радиоактивности). Излучение названо ионизирующим излучением.

Над японскими городами Хиросимой и Нагасаки (6 августа 1945 г.) американцы взорвали ядерные боеприпасы, повлекшие большие человеческие жертвы (140 и 74 тыс. чел.).
Эти взрывы ознаменовали появление нового вида боевой патологии — радиационных поражений, которые могли приобрести массовый характер при применении ядерного оружия.

История изучения  радиационных поражений	Конец XIX века – 2 выдающихся открытия: 1895 г. – В.К. Рентген обнаружил

Слайд 2Вклад отечественных ученых в изучении радиационных поражений
Крупнейшая авария на Чернобыльской

АЭС 26.04.1986 г. произошла в результате сочетания грубых нарушений правил

эксплуатации и технических неисправностей ядерного реактора, взрыва, разрушения реактора и выбросу радиоактивных продуктов во внешнюю среду. В результате Чернобыльской аварии:
погибло 31 человек.
диагноз острой лучевой болезни был подтвержден у 134 пострадавших ЧАЭС.
Большая заслуга в изучении клиники и лечения лучевых поражений принадлежит ведущим специалистам : П.Д.Горизонтову, А.К.Гуськовой, Г.И.Алексееву, В.Г.Владимирову, А.И.Воробьеву и многим другим ученым.
Вклад отечественных ученых в изучении радиационных пораженийКрупнейшая авария на Чернобыльской АЭС 26.04.1986 г. произошла в результате сочетания

Слайд 3Авария на Чернобыльской АЭС
26 апреля 1986 г.
в

01:23 два взрыва разрушили 4-й блок Чернобыльской АЭС, расположенной

в ~ 100 км к северу от Киева (~2, 5 млн. чел.) и всего в 3 км к Ю-В от г. Припяти (~50 тыс. чел.)
Авария на Чернобыльской АЭС26 апреля 1986 г.  в 01:23 два взрыва разрушили 4-й блок Чернобыльской АЭС,

Слайд 4Выброс
Основные выбросы продолжались 10 дней
Выброс большой фракции инертных газов
Йод
Цезий


Другие продукты

деления
Общий выброс
~ 14 x 1018 Бк
ВыбросОсновные выбросы продолжались 10 дней Выброс большой фракции инертных газовЙодЦезий Другие продукты

Слайд 5Масштабы последствий аварии
Облучены более 600 тыс. «ликвидаторов»
Выброшено около 14x1018 Бк

радионуклидов; наиболее радиологически важные - 131I и 137Cs
Более 200.000

км2 территории Европы загрязнено 137Cs, преимущественно в СССР
340 тыс. человек эвакуированы или переселены в 1986 -1991 гг.
Более 5 млн. человек постоянно живут на загрязненных территориях
Экономические потери в сотни млрд. долларов США
Масштабы последствий аварииОблучены более 600 тыс. «ликвидаторов»Выброшено около 14x1018 Бк радионуклидов; наиболее радиологически важные - 131I и

Слайд 6Последствия на площадке
Около 1200 человек на площадке (персонал АЭС, пожарные,

аварийные работники)
Дозы облучения персонала реактора и пожарных составили 2-20

Гр
Ранние последствия для здоровья:
2 человека погибли от взрыва и ожогов;
ОЛБ у 134 работников, из них 47 человек умерло (28 человек умерли в 1986 от ОЛБ и 19 человек умерли в 1987-2004 от причин не связанных с облучением)
Последствия на площадкеОколо 1200 человек на площадке (персонал АЭС, пожарные, аварийные работники) Дозы облучения персонала реактора и

Слайд 8Подвал МСЧ г. Припять

Подвал МСЧ г. Припять

Слайд 9Более 30 миллирентген!

Более 30 миллирентген!

Слайд 10Вестибюль МСЧ 126 г. Припять

Вестибюль МСЧ 126 г. Припять

Слайд 11Биологическое (и поражающее) действие ионизирующих излучений
Основное свойство - вызывать ионизацию

(высвобождение электронов) атомов и молекул в облучаемом веществе.
Важнейшие характеристики:
-

проникающая способность, т. е. глубина проникновения в биологический материал;
- количество поглощенной энергии.
Количество (доза) поглощенной энергии ионизирующего излучения в единицах СИ выражается в джоулях на килограмм = «грей» (Гр).
Внесистемная единица дозы поглощенной энергии
рад (1 Гр = 100 рад).


Биологическое (и поражающее) действие ионизирующих излучений	Основное свойство - вызывать ионизацию (высвобождение электронов) атомов и молекул в облучаемом

Слайд 12

дозы
Экспозиционные: способность

ионизирующего и гамма-излучения ионизировать среду (воздух) (кулон, рентген)


Поглощенная: количество энергии, которое излучение передает тканям (Грей, рад, 1 грей=100 рад)

Слайд 13Виды ионизирующих излучений
Электромагнитные излучения:
рентгеновское
гамма-излучение (скорость света, высокая энергия).
Корпускулярные

излучения:
α-частицы (ядра атомов гелия, скоростью 20 тыс. км/с)
β-частицы (электроны), скорость

близка скорости света
нейтроны (высокая проникающая способность)
протоны.

-

α- 40 мкм
β- 1-3 см
(местные поражения)

Виды ионизирующих излученийЭлектромагнитные излучения: рентгеновскоегамма-излучение (скорость света, высокая энергия). Корпускулярные излучения:α-частицы (ядра атомов гелия, скоростью 20 тыс.

Слайд 14Патогенез ОЛБ
Прямое действие ИИ обусловлено изменениями молекул непосредственно под действием

энергии излучения.
Косвенное действие - повреждение молекул продуктами радиолиза воды (до

90% массы вещества в клетке). В результате ионизации молекул образуются свободные радикалы (Н+, ОН, Н2О2, НО2-), вызывающие окисление органических веществ (молекул белков, жиров, углеводов, нуклеотидов).

Патогенез ОЛБПрямое действие ИИ обусловлено изменениями молекул непосредственно под действием энергии излучения.Косвенное действие - повреждение молекул продуктами

Слайд 15Патогенез ОЛБ
При лучевом воздействии повреждаются все структуры клетки.

Патогенез ОЛБПри лучевом воздействии повреждаются все структуры клетки.

Слайд 16Патогенез ОЛБ
В молекулах ядерной ДНК происходят разрывы хромосом (одиночные, двойные),

увеличивается число клеток с хромосомными аберрациями.
Особенно рано они появляются

у лимфоцитов. Образуются белки, утратившие свою нормальную биологическую активность.
При повреждении митохондрий нарушаются окислительные процессы, уменьшается образование макроэргов, снижается энергетический обмен клетки.



Патогенез ОЛБВ молекулах ядерной ДНК происходят разрывы хромосом (одиночные, двойные), увеличивается число клеток с хромосомными аберрациями. 	Особенно

Слайд 173.Повреждается мембрана рибосом, нарушается синтез белка, ферментов.
4.Повреждение мембран лизосом

приводит к повышению их проницаемости, выходу протеолитических ферментов в цитоплазму,

вызывая ее лизис и гибель клетки.

Патогенез ОЛБ

3.Повреждается мембрана рибосом, нарушается синтез белка, ферментов. 4.Повреждение мембран лизосом приводит к повышению их проницаемости, выходу протеолитических

Слайд 18Закон Бергонье и Трибондо (1906) - радиочувствительность тканей прямо пропорциональна

пролиферативной митотической активности и обратно пропорциональна степени дифференциации составляющих ее

клеток.

Больше Меньше

Степень радиопоражаемости тканей:

Закон Бергонье и Трибондо (1906) - радиочувствительность тканей прямо пропорциональна пролиферативной митотической активности и обратно пропорциональна степени

Слайд 19Классификация радиационных поражений
по виду излучения (гамма-, нейтронное, бета-, альфа-

и т. д.);
по локализации источника (внешнее, внутреннее);
по распределению

дозы в объеме тела (равномерное, неравномерное, местное);
по распределению дозы во времени (однократное, пролонгированное, фракционное).

Классификация  радиационных пораженийпо виду излучения 				 (гамма-, нейтронное, бета-, альфа- и т. д.); по локализации источника

Слайд 20Классификация радиационных поражений
Острые:
1.ОЛБ от внешнего равномерного облучения.
2. ОЛБ от

внешнего равномерного пролонгированного облучения (до 10 суток)
3. ОЛБ от

внешнего неравномерного облучения
4. Острые местные радиационные поражения
Хронические:
1. ХЛБ от внешнего равномерного облучения
2. ХЛБ от преимущественно местного облучения
Классификация радиационных пораженийОстрые: 1.ОЛБ от внешнего равномерного облучения.2. ОЛБ от внешнего равномерного пролонгированного облучения (до 10 суток)

Слайд 21Острая лучевая болезнь
заболевание, возникающее при


однократном, повторном или
длительном (от

нескольких
часов до 10 сут) внешнем гамма-
гамма-нейтронном и рентгеновском
облучении всего тела в дозе
превышающей 1 Гр.
Острая лучевая болезнь  заболевание, возникающее при    однократном, повторном или   длительном (от

Слайд 22Острая лучевая болезнь
характеризуется периодичностью течения и полисиндромностью клинических

проявлений, среди которых ведущими, в зависимости от дозы облучения, являются:

1. симптомы поражения кроветворной 2.симптомы поражения нервной систем 3.органов желудочно-кишечного
тракта.
Острая лучевая болезнь  характеризуется периодичностью течения и полисиндромностью клинических проявлений, среди которых ведущими, в зависимости от

Слайд 23Диагностика и установление степени тяжести ОЛБ
Физическая дозиметрия
Индивидуальная дозиметрия (индивидуальные дозиметры

выдаются военнослужащим)
Групповая дозиметрия – одним дозиметром, выданным группе людей, экипажу

танка и т.д.
Поглощенная доза 1 рад ≈ 0,6 Р при одностороннем облучении и 0,9 Р при многостороннем облучении на следе радиоактивного облака.

Диагностика и установление  степени тяжести ОЛБ	Физическая дозиметрияИндивидуальная дозиметрия (индивидуальные дозиметры выдаются военнослужащим)Групповая дозиметрия – одним дозиметром,

Слайд 24Диагностика и установление степени тяжести ОЛБ
Биологическая дозиметрия
Клинические признаки первичной реакции

(рвота и др.), выраженность клиники в период разгара
Лабораторные признаки

количество лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов

Диагностика и установление  степени тяжести ОЛББиологическая дозиметрияКлинические признаки первичной реакции (рвота и др.), выраженность клиники в

Слайд 25 Формы ОЛБ в зависимости от

поглощенной дозы

Церебральная более 80 Гр
Токсемическая 20 – 80 Гр
Кишечная 10 – 20 Гр
Костно-мозговая 1 – 10 Гр

Формы ОЛБ в зависимости от

Слайд 26Клинические формы и степени тяжести лучевой болезни в зависимости от

дозы

Клинические формы и степени тяжести лучевой болезни в зависимости от дозы

Слайд 27Церебральная форма
(поглощенная доза более 80 Гр) - прямое повреждение

ЦНС. Проявляется глубокими нарушениями функций ЦНС в виде мозговых симптомов

- возбуждение, дезориентация, адинамия, изнурительная рвота, судороги, нарушение дыхания, коллапс. Гибель наступает в первые часы до 3 суток.

Церебральная форма (поглощенная доза более 80 Гр) - прямое повреждение ЦНС. Проявляется глубокими нарушениями функций ЦНС в

Слайд 28Токсемическая (сосудистая)
при дозах облучения 20-80 Гр. В

клинической картине ведущее место занимают мозговые симптомы, коллапс, а в

основе патогенеза лежит интоксикация организма продуктами тканевого распада. Летальный исход наступает в течение первых 4-7 суток.

Токсемическая (сосудистая)  при дозах облучения 20-80 Гр. В клинической картине ведущее место занимают мозговые симптомы, коллапс,

Слайд 29Кишечная форма

При дозе облучения 10-20 Гр. Превалируют желудочно-кишечные

расстройства, энтерит, обезвоживание, кровоточивость; летальный исход наступает в течение первых

8-16 суток.

Кишечная форма  При дозе облучения 10-20 Гр. Превалируют желудочно-кишечные расстройства, энтерит, обезвоживание, кровоточивость; летальный исход наступает

Слайд 30 Периоды течения ОЛБ
1. Начальный - период первичной


реакции
2. Скрытый - период мнимого


благополучия
3. Период разгара – период
выраженных проявлений
4. Период восстановления
Периоды течения ОЛБ 1. Начальный - период первичной     реакции2. Скрытый -

Слайд 31 Степень тяжести ОЛБ

1 Легкая (1 степень )

1-2 Гр
2

Средней степени тяжести 2-4 Гр
( 2 степени )
3 Тяжелая степень тяжести 4-6 Гр
( 111 степени тяжести )
4 Крайне тяжелая 6-10 Гр
(1У степень тяжести )
Степень тяжести ОЛБ   1 Легкая (1 степень )

Слайд 32Характеристика некоторых клинических проявлений первичной реакции при костномозговой форме ОЛБ

Характеристика некоторых клинических проявлений первичной реакции при костномозговой форме ОЛБ

Слайд 33Клиническая картина скрытого периода

Клиническая картина скрытого периода

Слайд 34Основные синдромы периода разгара
Гематологический синдром (панцитопенический):
лейкопения вплоть до агранулоцитоза;
тромбоцитопения;
анемия;
гипоплазия и

опустошение костного мозга;
дегенеративные изменения клеток

Геморрагический синдром:
повышенная кровоточивость;
кровоизлияния в ткани и

внутренние органы;
кровоизлияния (наружные и внутренние)
Основные синдромы периода разгараГематологический синдром (панцитопенический):лейкопения вплоть до агранулоцитоза;тромбоцитопения;анемия;гипоплазия и опустошение костного мозга;дегенеративные изменения клетокГеморрагический синдром:повышенная кровоточивость;кровоизлияния

Слайд 35Гастроинтестинальный синдром
1 анорексия
2 боли в животе
3 метеоризм, диарея
4

геморрагический энтероколит
5 токсикосептический гастроэнтероколит 6 паралитическое расширение желудка
7

динамическая непроходимость
кишечника
8 изъязвления и перфорация тонкой
кишки
9 перитонит

2
Гастроинтестинальный синдром1 анорексия 2 боли в животе 3 метеоризм, диарея4 геморрагический энтероколит 5 токсикосептический гастроэнтероколит 6 паралитическое

Слайд 36Синдром инфекционных проявлений

лакунарные и фолликулярные ангины стоматит

глоссит
тонзиллит – орофарингеальный синдром язвенно-некротический гингивит

пневмония
эндокардит
сепсис
Синдром инфекционных проявлений  лакунарные и фолликулярные ангины стоматит  глоссит тонзиллит – орофарингеальный синдром язвенно-некротический гингивит

Слайд 37

Астенический синдром (функционального поражения ЦНС):

нарушение сна, аппетита;
выраженная общая слабость, адинамия;
головная

боль и головокружение;
сердцебиение и боли в области сердца

Основные синдромы периода

разгара
Астенический синдром (функционального поражения ЦНС):нарушение сна, аппетита;выраженная общая слабость, адинамия;головная боль и головокружение;сердцебиение и боли в области

Слайд 38
резкое снижение и утрата двигательной активности;
упорные и интенсивные

головные боли;
дискоординация движений;
нарушение сознания, вплоть до развития сопора и комы;
атаксия;
судороги,

паралич отдельных мышечных групп и жизненно важных центров

Синдром органического поражения ЦНС:

резкое снижение и утрата двигательной активности;упорные и интенсивные головные боли;дискоординация движений;нарушение сознания, вплоть до развития

Слайд 39Синдром общей (эндогенной) токсемии:
слабость и чувство разбитости;
мышечные и головные боли;
тошнота

и рвота;
сухость слизистых оболочек;
тахикардия
Основные синдромы периода разгара

Синдром общей (эндогенной) токсемии:слабость и чувство разбитости;мышечные и головные боли;тошнота и рвота;сухость слизистых оболочек;тахикардияОсновные синдромы периода разгара

Слайд 42Клиническая картина периода разгара

Клиническая картина периода разгара

Слайд 43Прогноз при острой лучевой болезни
Комплексная терапия с использованием всех средств

и методов эффективна при лечении большинства больных костномозговой формой ОЛБ

I-III ст. и лишь единичных больных ОЛБ IV степени.
При острейших формах ЛБ - кишечной, сосудисто-токсемической, церебральной - комплексная терапия неэффективна. Требуется лишь симптоматическая терапия (обезболивание).
Прогноз при острой лучевой болезниКомплексная терапия с использованием всех средств и методов эффективна при лечении большинства больных

Слайд 443. Смертельные исходы возможны при общем облучении дозой 2,5 Гр

и более. Дозу 41 Гр ориентировочно считают средней летальной дозой

для человека, хотя и при облучении дозой 51 Гр клиническое выздоровление при правильном и своевременном лечении еще возможно. При облучении дозой более 6 Гр выживание маловероятно.

Прогноз при острой лучевой болезни

3. Смертельные исходы возможны при общем облучении дозой 2,5 Гр и более. Дозу 41 Гр ориентировочно считают

Слайд 45ОЛБ при неравномерном облучении
Цикличность, гипоплазия кроветворной ткани менее выражены.
Преобладает

поражение органа, который более всего облучён.
Клинические проявления зависят от распределения

по телу энергии излучения (головы, грудного или брюшного отдела тела)…
ОЛБ от неравномерного облучения протекает легче. Для оценки тяжести поражения костный мозга его исследуют из различных мест (грудина, подвздошная кость).





ОЛБ при неравномерном облученииЦикличность, гипоплазия кроветворной ткани менее выражены. Преобладает поражение органа, который более всего облучён.Клинические проявления

Слайд 46 Местные радиационные поражения
5 Гр - временное

выпадением волос,

шелушение кожи, пигментация.
8-12 Гр - эритематозный дерматит.
12-20 Гр - буллезный дерматит.
20-25 Гр - язвенный дерматит.
>25 Гр - лучевые ожоги крайне тяжелой
степени.

Местные радиационные поражения  5 Гр -     временное выпадением волос,

Слайд 47Комбинированные радиационные поражения (КРП)
Это поражения с сочетанием механической и (или)

термической травмы с лучевой болезнью.
Радиационно-механические, радиационно-термические
ОЛБ оказывает влияние на

течение механических и термических травм, существенно ухудшая их исход.
При КРП минимальная доза облучения, при которой выявляются симптомы лучевой болезни, снижается с 1 до 0,5 Гр. Максимальная доза облучения, при которой возможен благоприятный исход КРП, снижается до 4,5 Гр.




Комбинированные радиационные поражения (КРП)Это поражения с сочетанием механической и (или) термической травмы с лучевой болезнью. Радиационно-механические, радиационно-термическиеОЛБ

Слайд 48
4 периода при КРП:

начальный -период первичных реакций на лучевые

и нелучевые травмы;
период преобладания клинических проявлений нелучевых (механического и

термического) компонентов;
период преобладания лучевого компонента,
период восстановления.

4 периода при КРП: начальный -период первичных реакций на лучевые и нелучевые травмы; период преобладания клинических проявлений

Слайд 49Комбинированные радиационные поражения
Признаки первичной реакции на облучение (тошнота, рвота…) обычно

замаскированы более выраженными проявлениями нелучевых воздействий
Развитие синдрома взаимного отягощения

с более тяжелым общим состоянием пораженных, развиваются и прогрессируют лейкопения и лимфопения.
Комбинированные радиационные пораженияПризнаки первичной реакции на облучение (тошнота, рвота…) обычно замаскированы более выраженными проявлениями нелучевых воздействий Развитие

Слайд 50 Лечение:
В первый период:
Устранение асфиксии, остановка кровотечения, нормализацию функции жизненно важных

органов.
Неотложная (по жизненным показаниям) операция.
Купирование первичной лучевой реакции,

дезинтоксикация.


Лечение:	В первый период:Устранение асфиксии, остановка кровотечения, нормализацию функции жизненно важных органов. Неотложная (по жизненным показаниям) операция. Купирование

Слайд 51Лечение
Во втором периоде требуется наибольшая хирургическая активность для выполнения всех

мероприятий квалифицированной и специализированной хирургической помощи.

ЛечениеВо втором периоде требуется наибольшая хирургическая активность для выполнения всех мероприятий квалифицированной и специализированной хирургической помощи.

Слайд 52Лечение ОЛБ на этапах медицинской эвакуации
Первая помощь (самопомощь и

взаимопомощь) способствует устранению или ослаблению первичной лучевой реакции. Она оказывается

непосредственно после ядерного взрыва или ядерной аварии средствами, содержащимися в аптечке индивидуальной: для предупреждения рвоты - прием противорвотного средства (этаперазин) 1—2 табл.;

Лечение ОЛБ на этапах   медицинской эвакуации	Первая помощь (самопомощь и взаимопомощь) способствует устранению или ослаблению первичной

Слайд 53Лечение ОЛБ на этапах эвакуации
при опасности дальнейшего облучения (пребывание на

радиактивно зараженной местности) — прием радиопротектора (цистамин) 6 табл. внутрь

однократно [действует 4 часа];
при заражении открытых участков кожных покровов и обмундирования свыше допустимых уровней, после выхода из зоны paдиоактивного заражения - проведение частичной санитарной обработки (индивидуальный противохимический пакет –ИПП-8, ИПП-10).
Лечение ОЛБ на этапах эвакуациипри опасности дальнейшего облучения (пребывание на радиактивно зараженной местности) — прием радиопротектора (цистамин)

Слайд 54Доврачебная помощь оказывается фельдшером или санитарным инструктором:
при тошноте и развившейся

рвоте —1-2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата п/к;
при сердечно-сосудистой

недостаточности —кордиамин (1 мл п/к), кофеин-бензоат натрия (1 мл 20 % раствора п/к);
при психомоторном возбуждении и реакции страха —внутрь 1—2 табл. феназепама или сибазона;
при необходимости дальнейшего пребывания на местности с высоким уровнем радиации - прием радиопротектора (4— 6 табл.), не ранее 4—6 ч после первого приема;
при заражении открытых участков кожных покровов и обмундирования сверх допустимых уровней — проведение частичной санитарной обработки.

Доврачебная помощь оказывается фельдшером или санитарным инструктором:при тошноте и развившейся рвоте —1-2 мл 0,1 % раствора атропина

Слайд 55 Первая врачебная помощь оказывается врачом обшей практики в медицинском пункте

полка (медицинской роте).
На данном этапе выделяются:
лица, нуждающиеся в частичной

санитарной обработке (при заражении кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва выше допустимого уровня),
в оказании неотложной помощи,
в помощи, которая может быть отсрочена,
лица, возвращаемые в свои подразделения.

Первая врачебная помощь оказывается врачом обшей практики в медицинском пункте полка (медицинской роте). 	На данном этапе выделяются:лица,

Слайд 56Первая врачебная помощь
Критерием для сортировки пораженных являются клинические признаки ОЛБ

и результаты физической дозиметрии.

* Облученные в дозе до 2

Гр (I степень ОЛБ) после купирования первичной реакции и до начала периода разгара возвращаются в подразделение, остальные направляются на этап оказания квалифицированной медицинской помощи.
Первая врачебная помощьКритерием для сортировки пораженных являются клинические признаки ОЛБ и результаты физической дозиметрии.*  Облученные в

Слайд 57Неотложные мероприятия первой врачебной помощи:
при рвоте — внутримышечно 1 мл

диксафена или латрана, при выраженной и неукротимой рвоте — дополнительно

1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата подкожно;
при резком обезвоживании — внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия, обильное питье;
при острой сосудистой недостаточности — подкожно 1 мл кордиамина, кофеин-бензоата натрия (1 мл 20 % раствора подкожно), мезатона (1 мл 1 % раствора внутримышечно);
Неотложные мероприятия  первой врачебной помощи:при рвоте — внутримышечно 1 мл диксафена или латрана, при выраженной и

Слайд 58Неотложные мероприятия первой врачебной помощи:
при сердечной недостаточности — 1 мл

0,06 % раствора коргликона или 0,5 мл 0,05 % раствора

строфантина внутривенно медленно в 20 мл 20 % глюкозы;
при судорогах —5 мл 5 % раствора барбамила внутримышечно или 2 мл 0,5 % раствора сибазона внутримышечно;
при лихорадке свыше 38 ºС — назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Неотложные мероприятия  первой врачебной помощи:при сердечной недостаточности — 1 мл 0,06 % раствора коргликона или 0,5

Слайд 59при развитии агранулоцитоза — создание по возможности асептических условий содержания

больных. Их отделяют друг от друга перегородками из полиэтилена или

простыней. В помещениях устанавливают ультрафиолетовые бактерицидные лампы. Персонал, входящий в помещение, должен надевать марлевую повязку на рот и нос, сменные тапочки или другой вид обуви (пластиковые бахилы, калоши и т. п.), которые должны находиться перед входом в помещение на коврике, смоченном 1 % раствором хлорамина;
при развитии агранулоцитоза — создание по возможности асептических условий содержания больных. Их отделяют друг от друга перегородками

Слайд 60При развитии инфекционных осложнений
Антибиотики широкого спектра действия в максимальных терапевтических

дозах — 6—10 г в сутки ампициллина тригидрата (внутрь) или

3—10 г в сутки ампициллина натриевой соли (в/м), до 5—6 г в сутки цефалексина (внутрь), 1—2 г в сутки рифампицина (внутрь).
деконтаминация (аминогликозиды — амикацин, канамицин; фторхинолоны — норфлоксацин).
Антибиотикотерапия до выхода из агранулоцитоза. Профилактика антибиотикорезистентности – смена антибиотиков каждые 4—5 дней.

При развитии инфекционных осложненийАнтибиотики широкого спектра действия в максимальных терапевтических дозах — 6—10 г в сутки ампициллина

Слайд 61При развитии инфекционных осложнений
Регулярные бактериологические исследования мокроты и венозной крови.

При выявлении возбудителя - лечение в соответствии с чувствительностью микрофлоры.

Антибиотикотерапию проводят с учетом гранулоцитопении. Чем меньше гранулоцитов, тем выше должна быть доза препарата.
При тяжелых осложнениях, вызванных стафилококками (пневмонии, септицемия), наряду с антибиотиками применяется антистафилококковая плазма (в/в до 200 мл однократно) или антистафилококковый гамма-глобулин (в/м 1—3 дозы по 1,5 мл однократно).

При развитии инфекционных осложненийРегулярные бактериологические исследования мокроты и венозной крови. При выявлении возбудителя - лечение в соответствии

Слайд 62 при кровоточивости:

ингибиторы фибринолиза
(до 100 мл 5 %

р-ра аминокапроновой кислоты на 0,9% NaCl, в/в капельно);
тромбоцитарная взвесь,
свежезаготовленная

кровь до 500 мл однократно;
местно: гемостатическая губка, тромбин, тампоны с аминокапроновой кислотой, фибринная пленка;
при тяжёлой анемии (гемоглобин < 50-70 г/л) — переливания эритровзвеси, свежезаготовленной крови.
при кровоточивости:ингибиторы фибринолиза (до 100 мл 5 % р-ра аминокапроновой кислоты на 0,9% NaCl, в/в

Слайд 66Отдаленные последствия облучения организма
I группа – соматические заболевания:
возрастание случаев:
- сердечно-сосудистых

заболеваний (ИБС);
- желудочно-кишечных заболеваний;
астеновегетативный синдром;
расстройства нервной системы;
ускоренное развитие атеросклероза;
сокращение

продолжительности жизни





Отдаленные последствия облучения организмаI группа – соматические заболевания:возрастание случаев:	- сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС); 	- желудочно-кишечных заболеваний;астеновегетативный синдром;расстройства нервной

Слайд 67Отдаленные последствия облучения организма
II группа - опухоли:
радиационный канцерогенез;
лейкозы
III группа –

генетические последствия
генные мутации - по доминантному типу (синдром Марфана,

нейрофиброматоз, талассемия) и др.;
хромосомные аберрации - наследственные нарушения у потомков облученных людей: врожденные пороки – карликовость, волчья пасть и др.
Отдаленные последствия облучения организмаII группа - опухоли:радиационный канцерогенез;лейкозыIII группа – генетические последствия генные мутации - по доминантному

Слайд 70Литература

Литература

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика