Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ИЗМЕНЕНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗН ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Содержание
- 1. ИЗМЕНЕНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗН ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
- 2. План лекции:1. Введение.2. Изменения сетчатки и ЗН
- 3. 3. Изменения сетчатки при сахарном диабете.4. Некоторые
- 4. Слайд 4
- 5. Григорий Захарьин«Человеческий организм – целостная система,
- 6. Слайд 6
- 7. Слайд 7
- 8. Слайд 8
- 9. Изменения органа зрения при общих заболеваниях проявляются
- 10. Жалобы больных при патологии сетчатки:1. снижение центрального
- 11. Характер и степень перечисленных симптомов зависят от локализации и распространенности патологического процесса.
- 12. При офтальмоскопии обнаруживается:1. нарушение прозрачности сетчатки, вследствие:
- 13. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому поражение ее не вызывает болевых ощущений.
- 14. Слайд 14
- 15. Нормальное соотношение артерии к венеа:в = 2:3
- 16. 1 вопрос. Болезни сетчатки и
- 17. Изменениям глазного дна при ГБпридают большое диагностическое
- 18. Классификация изменений глазного дна при ГБ (М.Л.Краснов):1. Гипертоническая ангиопатия;2. Гипертонический ангиосклероз;3. Гипертоническая ретинопатия;4. Гипертоническая нейроретинопатия.
- 19. Слайд 19
- 20. 1 ст. Гипертоническая ангиопатия (стадия функциональных изменений):1.
- 21. Слайд 21
- 22. С-п «Гвиста»
- 23. 1 ст. соответствует фазе неустойчивого повышения АД
- 24. 2 ст. Гипертонический ангиосклероз:Начинаются органические изменения в
- 25. Симптом Салюса-Гунна 2
- 26. Салюс-Гунна 2-3
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. Слайд 29
- 30. 2 ст. соответствует фазе устойчивого повышения АД
- 31. Склероз сосудистой стенки
- 32. 3 ст.Гипертоническая ретинопатия:1. сетчатка мутнеет (отекает) вдоль
- 33. С-п «серебрянной проволоки», твердые экссудаты
- 34. Слайд 34
- 35. Слайд 35
- 36. 4 ст.Гипертоническая нейроретинопатия: Результат нарушения нейроретинальной гемодинамики или
- 37. Слайд 37
- 38. Слайд 38
- 39. Слайд 39
- 40. Гипертоническая нейроретинопатияРазвивается чаще в позднем периоде ГБ.Служит
- 41. У большинства больных ГБПоражения сосудов, ткани сетчатки и головного мозга адекватны.
- 42. При атеросклеротической форме:на первый план выступают изменения
- 43. Б). Изменения сетчатки при почечной гипертонии
- 44. Слайд 44
- 45. Лечение гипертензивных измененийглазного дна проводится совместно с
- 46. В). Изменение сетчатки при токсикозе беременности:Изменения в
- 47. Может развиться: Транссудативная отслойка сетчатки,Возможен
- 48. Офтальмоскопическая картинаУказывает на степень токсикоза,Динамику процесса,Позволяет контролировать
- 49. Абсолютные показания к прерыванию беременности:1. отслойка сетчатки,
- 50. Относительные показания к прерыванию беременности:Наличие в анамнезе ретинопатии и отслойки сетчатки на почве позднего токсикоза беременности.
- 51. Прогноз для зрения после прерывания беременности благоприятный.Прогноз серьезен при наличии тромбоза ЦВС, при ГБ или гломерулонефрите.
- 52. Г). Острая непроходимость ЦАС.Возникает внезапно с потерей зрения.Причины:1. спазм;2. тромбоз;3. эмболия артерии.
- 53. Непроходимость ЦАСНаблюдается:1. у больных с ГБ;2. эндокардите;3. пороке сердца;4. хр.инфекционных заболеваниях.
- 54. Сетчатка очень чувствительнак малейшим изменениям оксигенации и
- 55. Офтальмоскопически: 1. с-п «вишневой косточки»; 2. Сетчатка
- 56. Симптом «Вишневой косточки»
- 57. Симптом «Вишневой косточки»
- 58. Слайд 58
- 59. Острый период непродолжителен.Через 2-3 недели начинается обратное
- 60. Заболевание одностороннее.Прогноз непроходимости ЦАС:При эмболии - неблагоприятный
- 61. Лечение:немедленное в условиях стационара;- эффект бывает от лечения, начатого в первые часы заболевания !!!
- 62. Препараты общего и местного действия:1. спазмолитики;2. сосудорасширяющие;3.
- 63. Д). Тромбоз ЦВС.
- 64. Встречается чаще у пожилых людей1. при ГБ;2.
- 65. Тромбоз ЦВС развивается медленноОстрый период продолжается 6-8
- 66. Офтальмоскопически:1. картина «раздавленного помидора»;2. ДЗН отечный, границы
- 67. Слайд 67
- 68. Слайд 68
- 69. Слайд 69
- 70. Слайд 70
- 71. Прогноз относительно благоприятный.Осложнения:1. вторичная сосудистая глаукома;2. преретинальный фиброз.В исходе м.б. атрофия ЗН.
- 72. Лечение дает эффект лишь в первые дни от начала болезни.
- 73. Симптоматическая терапия тромбоза сетчатки:1. интраветириальное введение ингибитора ангиогенеза «луцентис», 2. лазеркоагуляция;
- 74. интраветриальное введениеингибитор ангиогенеза, который позволяет стабилизировать патологический
- 75. 2 вопрос.Изменения сетчатки при сахарном диабете.
- 76. ДР развивается через 10-15 летпосле возникновения СД и прогрессируетПоражает 99% больных
- 77. ДРявляется проявлением СД, т. е. одним
- 78. Избыточное накопление холестерина и его фракций ведет к увеличению вязкости крови и замедлению кровотока.
- 79. Увеличивается агрегация кровяных элементов, нарушается микроциркуляция,
- 80. Классификация ДР (Koner, Port -1991).1 ст. -Непролиферативная ретинопатия;2 ст. -Препролиферативная ретинопатия;3 ст. -Пролиферативная ретинопатия.
- 81. Непролиферативная ретинопатия (ДР1):1. микроаневризмы;2. геморрагии;3. «твердые экссудаты»;4. «мягкие экссудаты»;5. отек сетчатки.
- 82. Слайд 82
- 83. Слайд 83
- 84. Слайд 84
- 85. Слайд 85
- 86. Препролиферативная ретинопатия (ДР2):1. венозные аномалии (расширение вен,
- 87. Слайд 87
- 88. Слайд 88
- 89. Слайд 89
- 90. Пролиферативная ретинопатия (ДР3):1 вид: сосудистый (неоваскуляризация);2 вид:
- 91. Слайд 91
- 92. Пролиферативная ретинопатия (ДР3): глиоз:
- 93. ДРчаще встречается у женщин;10-15% больных слепнут в
- 94. Лечение ДР: Направлено на стабилизацию процесса
- 95. Симптоматическая терапия ДР:1. интраветириальное введение ингибитора ангиогенеза «луцентис», 2. лазеркоагуляция;
- 96. интраветриальное введениеингибитор ангиогенеза, который позволяет стабилизировать патологический
- 97. 3 вопрос. Некоторые изменения ЗН при общей патологии. А). Воспаление ЗН (неврит).
- 98. ЗН является продолжением вещества мозга и его оболочек.
- 99. Изменения в ЗН характеризуются:1. быстрым снижением остроты
- 100. Воспаление ЗН
- 101. Заболевания, вызывающие воспаление ЗН:1. Воспалительные заболевания головного
- 102. Папиллит (неврит головки ЗН)Жалобы: 1. снижение зрения, 2. сужение поля зрения, 3. нарушение цветовосприятия.
- 103. Объективно:1. Гиперемия ДЗН;2. Его отек и стушеванность
- 104. Слайд 104
- 105. Лечение папиллита: в условиях стационара1 этап: незамедлительный
- 106. Ретробульбарный неврит: причины: 1. нейроинфекция;2. рассеянный
- 107. В 70% ретробульбарный неврит развивается в следствии
- 108. Б). Застойный сосок (застойный диск ЗН). Является
- 109. Заболевания ЦНС (73-92%),Из них опухоли мозга –
- 110. Отек мозга и ЗН единый патологический процесс!Офтальмоскопически:1.
- 111. Слайд 111
- 112. Слайд 112
- 113. В исходе застойного диска -атрофия ЗН
- 114. В). Атрофия ЗН. Этиология: 1 место -
- 115. А. Среди заболеваний ЦНС: 1. интракраниальные
- 116. Среди общих интоксикаций - табачно-алкогольная интоксикация, отравление
- 117. сосудистые заболевания сетчатки, глаукома, неврит, миопия высокой
- 118. Г. При деформациях и заболеваниях костей черепа
- 119. Болезнь Крузонадеформация черепа (типа башенного), наличие большого
- 120. Слайд 120
- 121. Синдактилия:сращение пальцев рук и ног
- 122. Слайд 122
- 123. Лечение атрофии ЗН:является сложной проблемой, т.к. способность
- 124. Спасибо за внимание !
- 125. Скачать презентанцию
План лекции:1. Введение.2. Изменения сетчатки и ЗН при патологии сердечно-сосудистой системы: А). гипертонической болезни, Б). почечной гипертонии, В). токсикозе беременных, Г). острая непроходимость
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2План лекции:
1. Введение.
2. Изменения сетчатки и ЗН при патологии сердечно-сосудистой
системы:
А). гипертонической болезни,
Б). почечной
гипертонии,В). токсикозе беременных,
Г). острая непроходимость ЦАС,
Д). Тромбоз ЦВС.
Слайд 33. Изменения сетчатки при сахарном диабете.
4. Некоторые изменения ЗН при
общей патологии:
А). Неврит ЗН,
Б). Застойный сосок,В). атрофия ЗН.
Слайд 5Григорий Захарьин
«Человеческий организм – целостная система,
а потому, прежде
чем лечить болезнь, узнай
и подумай, в чем и
где ее причина».
Слайд 9Изменения органа зрения при общих заболеваниях проявляются в виде:
1. функциональных
и органических расстройствах центрального и периферического зрения;
2. нарушений двигательного аппарата
(парезы и параличи глазодвигательных мышц и мышц придаточного аппарата);3. развитие застойного диска ЗН при повышении ВЧД;
4. поражение ткани сетчатки и ее сосудов при воспалительных, эндокринных, сосудистых заболеваниях.
Слайд 10Жалобы больных при патологии сетчатки:
1. снижение центрального зрения;
2. изменение поля
зрения (скотомы, сужение периферических границ);
3. нарушение цветового зрения;
4. снижение темновой
адаптации. 
Слайд 11Характер и степень перечисленных симптомов зависят от локализации и распространенности
патологического процесса.
Слайд 12При офтальмоскопии обнаруживается:
1. нарушение прозрачности сетчатки, вследствие:
а). отека,
б).
инфильтрации,
в). экссудации её;
г). появление пигментных отложений;
д). наличие кровоизлияний различной
величины, формы и распространенности;2. изменение калибра, хода сосудов и их стенок.
Слайд 13Сетчатка не имеет
чувствительной иннервации,
поэтому поражение ее не вызывает
болевых ощущений.
Слайд 16
1 вопрос.
Болезни сетчатки и ЗН при сердечно-сосудистой патологии.
А). Изменения сетчатки при гипертонической болезни.
Слайд 17Изменениям глазного дна при ГБ
придают большое диагностическое и прогностическое значение
, а так же они дают возможность судить о патогенезе
сосудистых изменений.
Слайд 18Классификация изменений глазного дна при ГБ (М.Л.Краснов):
1. Гипертоническая ангиопатия;
2. Гипертонический
ангиосклероз;
3. Гипертоническая ретинопатия;
4. Гипертоническая нейроретинопатия.
Слайд 201 ст. Гипертоническая ангиопатия
(стадия функциональных изменений):
1. артерии сужены (85%),
2. вены
расширены, соотношение а:в=1:4 и 1:5,
3. появляется патологическая извитость
артерий и вен неравномерного калибра,4. становятся видны мелкие сосуды,
5. симптом Гвиста- штопорообразные сосуды в макулярной области;
6. с-п Салюса-Гунна 1 ст.:
с-п артериовенозного перекреста.
Слайд 231 ст. соответствует фазе неустойчивого повышения АД
Изменения сосудов связаны с
гипертонусом и спазмом артериол.
При снижении АД глазное дно приобретает нормальный
вид.
Слайд 242 ст. Гипертонический ангиосклероз:
Начинаются органические изменения в сосудах:
1. стенки
артерий утолщены – жесткий световой рефлекс вдоль сосудов;
2. с-м Салюса-Гунна
2-3 ст.3. с-м «медной проволоки»;
4. с-м «серебренной проволоки»;
Слайд 302 ст. соответствует фазе устойчивого повышения АД при ГБ 2А-2Б.
В
артериях находят гиперплазию эластических мембран, фиброз, липоидную инфильтрацию, белковые отложения,
некроз.С-п «медной проволоки» - плазматическое пропитывание с липидным отложением;
С-п «серебренной проволоки» - перерождение стенки артерии.
Слайд 323 ст.Гипертоническая ретинопатия:
1. сетчатка мутнеет (отекает) вдоль сосудов;
2. ретинальные геморрагии;
3.
«мягкие экссудаты»-плазморрагии;
4. «твердые экссудаты»-отложение липидов и жиров;
5. в области желтого
пятна «фигура звезды» или «кольца»;Ретинопатия наблюдается при ГБ 3А-3Б
Слайд 364 ст.Гипертоническая нейроретинопатия:
Результат нарушения нейроретинальной гемодинамики или повышения ликворного давления.
1.
ЗН отекает, границы его не четкие;
2. ЗН увеличивается в размере;
3.
отек распространяется на сетчатку;4. вокруг и на ЗН появляются геморрагии;
5. снижается зрение, суживается поле зрения, нарушается цветовосприятие.
Слайд 40Гипертоническая нейроретинопатия
Развивается чаще в позднем периоде ГБ.
Служит неблагоприятным прогностическим признаком.
Встречается
при тяжелых и злокачественных формах ГБ, у больных с нарушениями
функции ЦНСВ исходе может развиться атрофия ЗН
Слайд 42При атеросклеротической форме:
на первый план выступают изменения сосудов, особенно артерий,
в виде утолщения их стенок,
а отек сетчатки не характерен.
Поражение
ЗН чаще выражается в развитии атрофии без предшествующего застойного диска.
Слайд 43Б). Изменения сетчатки при почечной гипертонии
(нет стадийности):
1. нет склеротических
изменений сосудов;
2. сосуды резко сужены;
3. обилие «мягких экссудатов»;
4. сетчатка отечна;
5.
ДЗН отечен;6. геморрагий мало;
7. в макуле может быть «фигура звезды»;
8. может быть даже отслойка сетчатки.
Слайд 45Лечение гипертензивных изменений
глазного дна проводится совместно с терапевтом или нефрологом.
Применяют
средства снижающие АД, антисклеротические средства, симптоматическое лечение:
рассасывание кровоизлияний и
помутнения сетчатки, противоотечные препараты,
метаболики,
ангиопротекторы,
антиоксиданты.
Слайд 46В). Изменение сетчатки при токсикозе беременности:
Изменения в сетчатке наступают остро,
проявляются симптомами почечной гипертонии:
1. ангиопатия,
2.
ретинопатия, 3. нейроретинопатия.
Слайд 47
Может развиться:
Транссудативная отслойка сетчатки,
Возможен тромбоз ЦВС и ее ветвей,
Острота зрения снижается до слепоты.
Слайд 48Офтальмоскопическая картина
Указывает на степень токсикоза,
Динамику процесса,
Позволяет контролировать эффективность проводимого лечения,
Может быть показанием к прерыванию беременности.
Слайд 49Абсолютные показания к прерыванию беременности:
1. отслойка сетчатки, обусловленная токсикозом беременности;
2.
ретинопатия с многочисленными «мягкими экссудатами» и геморрагиями;
3. гипертоническая нейроретинопатия;
4. тромбоз
ЦВС.
Слайд 50Относительные показания к прерыванию беременности:
Наличие в анамнезе ретинопатии и отслойки
сетчатки на почве позднего токсикоза беременности.
Слайд 51Прогноз для зрения после прерывания беременности благоприятный.
Прогноз серьезен при наличии
тромбоза ЦВС, при ГБ или гломерулонефрите.
Слайд 52Г). Острая непроходимость ЦАС.
Возникает внезапно с потерей зрения.
Причины:
1. спазм;
2. тромбоз;
3.
эмболия артерии.
Слайд 53Непроходимость ЦАС
Наблюдается:
1. у больных с ГБ;
2. эндокардите;
3. пороке сердца;
4. хр.инфекционных
заболеваниях.
Слайд 54Сетчатка очень чувствительна
к малейшим изменениям оксигенации и внезапное прекращение тока
крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в
результате чего через 15 мин. ишемии межуточное вещество набухает, сетчатка отекает, нарушается ее прозрачность.
Слайд 55Офтальмоскопически:
1. с-п «вишневой косточки»;
2. Сетчатка отечна, белого цвета;
3.
артерии резко сужены;
4. вены не изменены или слегка сужены;
5. ДЗН
бледный с не четкими границами.Острый период – 2-3 недели.
Слайд 59Острый период непродолжителен.
Через 2-3 недели начинается обратное развитие, а через
4-6 недель отек полностью исчезает, но при этом появляются вторичные
изменения – дегенеративные и атрофические, развивается первичная атрофия ДЗН.
Слайд 60Заболевание одностороннее.
Прогноз непроходимости ЦАС:
При эмболии - неблагоприятный (зрение не возвращается)
При
тромбозе – зрение может частично восстановиться при своевременном лечении
При спазме
– потеря зрения кратковременная с восстановлением зрительных функций.В исходе м.б.атрофия ЗН.
Слайд 61Лечение:
немедленное в условиях стационара;
- эффект бывает от лечения, начатого в
первые часы заболевания !!!
Слайд 62Препараты общего и местного действия:
1. спазмолитики;
2. сосудорасширяющие;
3. массаж глаза;
4. УВЧ;
5.
антикоагулянты прямого действия (при тромбообразовании);
6. ферменты;
7. кортикостероиды;
8. в последующем нейропротекторы,
антиоксиданты, витамины.
Слайд 64Встречается чаще у пожилых людей
1. при ГБ;
2. атеросклерозе;
3. СД;
4. нарушении
функции свертывающей системы крови;
5. хр.сепсисе;
6. м.б. при токсикозе беременности.
Слайд 65Тромбоз ЦВС развивается медленно
Острый период продолжается
6-8 мес.
Сопровождается резким или
постепенным падением зрения, не доходящим до слепоты.
Слайд 66Офтальмоскопически:
1. картина «раздавленного помидора»;
2. ДЗН отечный, границы его стушеваны;
3. ДЗН
темно-красного цвета;
4. вены резко расширены, темные, извиты;
5. артерии узкие;
6. отек
сетчатки;7. новообразованные сосуды, венозные анастомозы, артериовенозные шунты;
8. плазморрагии;
9. м.б. витреальные геморрагии.
Слайд 71Прогноз относительно благоприятный.
Осложнения:
1. вторичная сосудистая глаукома;
2. преретинальный фиброз.
В исходе м.б.
атрофия ЗН.
Слайд 73Симптоматическая терапия
тромбоза сетчатки:
1. интраветириальное введение ингибитора ангиогенеза «луцентис»,
2.
лазеркоагуляция;
Слайд 74интраветриальное введение
ингибитор ангиогенеза, который позволяет стабилизировать патологический процесс и улучшить
зрение у пациентов с тромбозом ЦВС.
Ранибизумаб (Луцентис)
Слайд 77ДР
является проявлением СД, т. е.
одним из обязательных его
симптомов.
Причинами сосудистых изменений при СД является нарушение состава крови.
Слайд 78Избыточное накопление холестерина и его фракций ведет к увеличению вязкости
крови и замедлению кровотока.
Слайд 79Увеличивается агрегация кровяных элементов,
нарушается микроциркуляция, усиливается проникновение и
отложение в сосудистую стенку белковых и жировых молекул, мукополисахаридов, что
ведет к увеличению порозности сосудистой стенки.
Слайд 80Классификация ДР
(Koner, Port -1991).
1 ст. -Непролиферативная
ретинопатия;
2 ст. -Препролиферативная ретинопатия;
3 ст. -Пролиферативная ретинопатия.
Слайд 81Непролиферативная ретинопатия (ДР1):
1. микроаневризмы;
2. геморрагии;
3. «твердые экссудаты»;
4. «мягкие экссудаты»;
5. отек
сетчатки.
Слайд 86Препролиферативная ретинопатия (ДР2):
1. венозные аномалии (расширение вен, неравномерность их калибра-
«четкообразность», извитость, сосудистые петли);
2. большое количество «мягких экссудатов»;
3. увеличивается количество
геморрагий.
Слайд 90Пролиферативная ретинопатия (ДР3):
1 вид: сосудистый (неоваскуляризация);
2 вид: фиброзный (глиоз).
Новообразованные сосуды
врастают в стекловидное тело;
Часто геморрагии преретинальные и витреальные.
М.б. отслойка сетчатки,
II глаукома.
Слайд 93ДР
чаще встречается у женщин;
10-15% больных слепнут в течение первых 5
лет.
В юношеском возрасте прогноз менее благоприятный: 20% ослепших вследствие ДР
умирают в течение 2-3 лет.
Слайд 94Лечение ДР:
Направлено на стабилизацию процесса или обратное развитие,
что возможно только в начальной стадии
1. устойчивая стабилизация СД;
2.
Диета;3. Регуляция содержания сахара;
4. жирового и белкового обмена;
5. Симптоматическая терапия.
Слайд 95Симптоматическая терапия ДР:
1. интраветириальное введение ингибитора ангиогенеза «луцентис»,
2. лазеркоагуляция;
Слайд 96интраветриальное введение
ингибитор ангиогенеза, который позволяет стабилизировать патологический процесс и улучшить
зрение у пациентов диабетической ретинопатией.
Ранибизумаб (Луцентис)
Слайд 99Изменения в ЗН характеризуются:
1. быстрым снижением остроты зрения;
2. разнообразными изменениями
поля зрения;
3. наличием скотом;
4. изменениями цветовосприятия.
Это ранние признаки заболевания
Слайд 101Заболевания, вызывающие воспаление ЗН:
1. Воспалительные заболевания головного мозга и его
оболочек: нейроинфекция- арохноидит, энцефалит, миелит; рассеянный склероз.
2. Воспалительные заболевания самого
глазного яблока и орбиты;3. Заболевания уха, горла, носа и зубов, синуситы, ОРЗ, ангина.
4. Острые и хронические инфекции: грипп, герпетические заболевания, сифилис, туберкулез;
5. Общие заболевания токсико-аллергического генеза - коллагенозы.
Слайд 102Папиллит (неврит головки ЗН)
Жалобы:
1. снижение зрения,
2. сужение поля
зрения,
3. нарушение цветовосприятия.
Слайд 103Объективно:
1. Гиперемия ДЗН;
2. Его отек и стушеванность границ;
3. Умеренное расширение
артерий;
4. Извитость вен;
5. Экссудат в сосудистой воронке;
6. Иногда помутнение стекловидного
тела;7. М.б. плазморрагии и геморрагии.
Слайд 105Лечение папиллита:
в условиях стационара
1 этап: незамедлительный (до выяснения
этиологии)-
- общая и местная противовоспалительная;
- десенсибилизирующая;
- дезинтоксикационная;
- дегидратационная;
-
рефлекторная.2 этап: этиологическая.
Слайд 106Ретробульбарный неврит:
причины:
1. нейроинфекция;
2. рассеянный склероз;
3. оптикоэнцефаломиелит;
4. общ.интоксик. (в
т.ч.алкогольная, табачная);
5. вирусные заболевания;
6. болезни придаточных пазух носа;
7. ревматизм;
8. сифилис;
9.
туберкулез.
Слайд 107В 70% ретробульбарный неврит развивается в следствии
инф.
заболеваний ЦНС
на фоне ОРЗ, гриппа, ангины.
Прогноз мало благоприятный!
Слайд 108Б). Застойный сосок (застойный диск ЗН).
Является симптомом повышения ВЧД
Этиология:
1.
заболевания ЦНС;
2. общие заболевания организма;
3. патология глаза и орбиты;
4. деформация
костей черепа.
Слайд 109Заболевания ЦНС (73-92%),
Из них опухоли мозга – 60-84%
Воспалительные заболевания ГМ:
- менингит;
- арахноидит (оптикохиазмальный);
- абсцесс
мозга;Туберкуломы и гуммы;
Цистицеркоз и эхинококкоз;
Черепно-мозговые травмы;
Гидроцефалия.
Слайд 110Отек мозга и ЗН единый патологический процесс!
Офтальмоскопически:
1. ДЗН увеличен в
размере и «грибовидно» выбухает в стекловидное тело;
2. сосуды сетчатки «взбираются»
на него, делая изгиб;3. цвет ДЗН серо-розовый;
4. границы его не четкие;
5. перипапиллярный отек сетчатки;
6. вены резко расширены, извиты, артерии узкие;
7. кровоизлияния в сетчатку.
Слайд 114В). Атрофия ЗН.
Этиология:
1 место - заболевания ЦНС (40-58%).
2 место
- общие заболевания и интоксикации (25%).
3 место - заболевания глазного
яблока (16%).4 место - аномалии развития черепа и наследственные атрофии ЗН.
Слайд 115А. Среди заболеваний ЦНС:
1. интракраниальные опухоли.
2. воспалительные заболевания мозга
и его оболочек- базальный арахноидит, особенно оптикохиазмальный, менингиты, энцефалиты, абсцесс
мозга.Около 5%- рассеянный склероз.
3. черепно-мозговые травмы.
Слайд 116 Среди общих интоксикаций - табачно-алкогольная интоксикация, отравление метиловым спиртом, хинином,
плазмоцидом, сульфаниламидами, хлорофосом, нитрокрасителями.
Описаны случаи атрофии ЗН при проффузном
внутреннем кровотечении.Б. Среди общих заболеваний- атеросклероз и ГБ.
Слайд 117
сосудистые заболевания сетчатки,
глаукома,
неврит,
миопия высокой степени,
дистрофии сетчатки,
сопровождающиеся восходящей атрофией ЗН.
В. Среди заболеваний глазного яблока-
Слайд 118Г. При деформациях и заболеваниях костей черепа –
башеннообразный черепа, болезнь
Крузона, Педжета, при которых происходит раннее окостенение отдельных швов, что
приводит к повышению ВЧД и развитию ЗД с последующей атрофией ЗН.
Слайд 119Болезнь Крузона
деформация черепа (типа башенного),
наличие большого выпуклого лба и
носа, подобного клюву попугая,
аплазия верхней челюсти,
открытый прикус,
развитие
эпилептических припадков, синдактилия (сращение пальцев рук или ног) и др..
Слайд 123Лечение атрофии ЗН:
является сложной проблемой, т.к. способность к регенерации нервной
ткани ограничен, все зависит от распространенности дегенеративных процессов в волокнах
нерва и сохранности их жизнеспособности.
