Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАЛОГОГИЯ ГЕПАТИТОВ, ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ
Содержание
- 1. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАЛОГОГИЯ ГЕПАТИТОВ, ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ
- 2. Гепатит (hepatitis, hepar- печень)Общее обозначение острых и
- 3. Классификация гепатитовПодымова (1993 г.)Лос-Анжелес (1994 г.)
- 4. Этиология гепатитовРазличные возбудители инфекций и токсические агентыХ.Г.
- 5. Хронический гепатитЧасто сопровождает заболевания желудка, кишечника, поджелудочной
- 6. Токсические факторыЭндогенные: при инфекциях, ожогахЭкзогенные: лекарственные препараты
- 7. ГепатитыРазвивается при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди, и др. веществ
- 8. ГепатитыВ настоящее время показано, что возможна хронизация 3-х из 7 форм заболевания: В, С и Д
- 9. Хронический гепатит В5-15% больных, перенесших острую форму
- 10. Хронический гепатит СПреимущественно у взрослыхХронизация у 80-85% больных, перенесших острый гепатит С.Чаще у больных алкоголизмом
- 11. Хронический гепатит DИсход острого вирусного гепатита, протекающего
- 12. Хронический гепатит смешанной вирусной этиологииУ 15% больных
- 13. Аутоиммунный гепатитПервично обусловлен наследственными нарушениямиПусковой механизм –
- 14. Лекарственный гепатитАнтибиотики, НПВП, изониазид, непрямые антикоагулянты, метатрексат
- 15. Алкогольная болезнь печениЛица, инфицированные вирусами гепатитов В и С, принимая малые дозы алкоголя подвержены этому заболеванию
- 16. Факторы рискаИнъекционная наркомания, переливание крови, стоматологические и
- 17. Патогенез хронического гепатитаОбусловлен аутоиммунными реакциями, протекающими по
- 18. Нормальная иммунная реакция организмаПролиферация ИКК, которые узнают
- 19. Гиперэргический иммунный ответОстрый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита
- 20. Гипоэргический иммунный ответЛимфоциты распознают инфицированный гепатоцит, но не предотвращают инфицирования здоровых клеток, развивается хронический гепатит
- 21. Отсутствие иммунной реакцииЧеловек становится вирусоносителемСуществует ряд гипотез,
- 22. Вирусная теорияПерсистирование вируса в ткани печениЦитопатическое действие вирусаНарушение функции гепатоцитов
- 23. Аутоиммунная теорияПоражение гепатоцита с образованием антигенаСенсибилизация лимфоцитаРеакция
- 24. Цикл развития вируса гепатита ВФаза интеграции в
- 25. Иммунная агрессияВыше в фазу репликации, с чем
- 26. Вирусы гепатитов С и DОказывают на гепатоциты
- 27. Аутоиммунный гепатитСвязан с угнетением Т – супрессоров и появлением цитотоксических лимфоцитов, атакующих гепатоциты, и вырабатываемыми аутоантителами
- 28. Хронический лекарственный гепатитСвязан как с поражением самих
- 29. Алкогольный гепатитОбразование избыточного содержания холестерина и жирных
- 30. Клиническая картинаТечение и симптомы диффузных гепатитов отличаются
- 31. Гепатит ВЧаще течение малосимптомное. У большинства нет
- 32. 1. АстеновегетативныйСлабость, утомляемостьСнижение работоспособностиНарушение сна Эмоциональная неустойчивость
- 33. 2. Диспепсический синдромСнижение аппетитаГоречь во рту
- 34. 3. Болевой синдромТупые боли в правом подреберье,
- 35. 4. Синдром печеночной недостаточностиКровоточивостьЖелтухаАсцитЭнцефалопатияРазвивается в период декомпенсации
- 36. 5. Синдром холестазаЗуд кожиПовышение прямого билирубина, ЩФ и гаммаглутамилтранспептидазы в сыворотке крови
- 37. 6. Малые «печеночные» признакиСосудистые звездочкиЛадонная эритемаГинекомастияПри переходе гепатита в цирроз печени
- 38. 7. ЖелтухаИктеричность склерВнепеченочные проявления в основном связаны
- 39. Хронический гепатит СНаиболее характерен астенический синдромРедко субфебрилитет,
- 40. Хронический гепатит СУ половины больных с-м Шегрена
- 41. Хронический гепатит DПо течению напоминает гепатит В,
- 42. Хронический гепатит DВо время обострения повышение Т
- 43. Аутоиммунный гепатитОстрое внезапное началоАнорексия, слабостьАртралгии, миалгииНеинтенсивная желтуха,
- 44. Аутоиммунный гепатитПовышение билирубина и активности аминотрансфераз, гиперпротеинемия
- 45. Лекарственный и алкогольный гепатитСвязь с приемом медикаментов
- 46. Диагноз Ставится на основании этиологических факторов, анамнеза,
- 47. ДиагнозПри вирусных гепатитах – определение маркеров вирусов
- 48. Активность гепатитаСовокупность клинических данных, уровня АЛТ и
- 49. Циррозы печениПатологоанатомическое понятие изменений в печени, характеризующиеся
- 50. Этиология ГепатитыБ-нь Коновалова – Уилсона (гепатолентикулярная дегенерация
- 51. ЭтиологияПервичный билиарный циррозПервичный склкрозирующий холангитВенозный застой –
- 52. Патогенез Длительное воздействие повреждающих факторов приводит к
- 53. ПатогенезПо сосудам в септах происходит сброс крови
- 54. Клиническая картинаЗависит от активности процесса и степени
- 55. Клиническая картинаОб-но: иктеричность склер, слизистых, кожи, сосудистые
- 56. Клиническая картинаУ больных с компенсированным циррозом биохимические
- 57. Слайд 57
- 58. Оценка печеночно-клеточной функции (по Чайлду)
- 59. Инструментальные методы исследованияУЗИКТ особенно при асцитеАнгиография (целиакография,
- 60. Редкие формы циррозаПервичный билиарный – страдают женщины
- 61. Редкие формы циррозаВторичный – внепеченочный холестаз в
- 62. Осложнения АсцитПеченочная энцефалопатияКровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудкаПеченочная карцинома при вирусном и алкогольном циррозе
- 63. Дополнительные методы обследованияУЗИКТРадионуклидная сцинтиграфияБиопсия печени
- 64. Скачать презентанцию
Гепатит (hepatitis, hepar- печень)Общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии. В зависимости от распространенности может быть диффузным и очаговым.Острый и хронический.Х.г. – активный и неактивный
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАЛОГОГИЯ ГЕПАТИТОВ, ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ
Кафедра пропедевтики внутренних болезней СОГМА.
Зав.каф. –
д.м.н. Тотров И.Н.
РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ________________________________________________________________________________СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ И СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА
Слайд 2Гепатит (hepatitis, hepar- печень)
Общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний
печени различной этиологии. В зависимости от распространенности может быть диффузным
и очаговым.Острый и хронический.
Х.г. – активный и неактивный
Слайд 4Этиология гепатитов
Различные возбудители инфекций и токсические агенты
Х.Г. – чаще следствие
вирусного гепатита
У больных туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, с заболеваниями крови при
инвазии глистамии т.д.
Слайд 5Хронический гепатит
Часто сопровождает заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы и особенно
желчных путей и желчного пузыря
Отмечается как диффузные, так и очаговые
гепатиты
Слайд 6Токсические факторы
Эндогенные: при инфекциях, ожогах
Экзогенные: лекарственные препараты (ингибиторы МАО, противотуберкулезные
средства, производные и аналоги изоникотиновой кислоты)
Промышленные яды (фосфор, 4-х хлористый
углерод, инсектициды и т.д.)
Слайд 7Гепатиты
Развивается при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди,
и др. веществ
Слайд 8Гепатиты
В настоящее время показано, что возможна хронизация 3-х из 7
форм заболевания: В, С и Д
Слайд 9Хронический гепатит В
5-15% больных, перенесших острую форму заболевания, чаще после
латентной и легкой, которые редко диагностируются и лечатся
Слайд 10Хронический гепатит С
Преимущественно у взрослых
Хронизация у 80-85% больных, перенесших острый
гепатит С.
Чаще у больных алкоголизмом
Слайд 11Хронический гепатит D
Исход острого вирусного гепатита, протекающего в виде суперинфекции
у хронических носителей вируса гепатита В
Хронизация у 70-90% больных
Слайд 12Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии
У 15% больных встречается двойная или
тройная вирусная инфекция
Коинфекция – одновременное заражение несколькими вирусами гепатита
Суперинфекция –
последовательное инфицирование вторым, третьим вирусом гепатитаХр.г.с.в.э. – результат суперинфекции
Слайд 13Аутоиммунный гепатит
Первично обусловлен наследственными нарушениями
Пусковой механизм – вирусы гепатита А,В,С,Д,Е,G,
герпес вирусы, вирус Эпстайн-Барра и вирус простого герпеса 1 типа
Полагают,
что развитие заболевания связано с функциональной неполноценностью Т - супрессоров
Слайд 14Лекарственный гепатит
Антибиотики, НПВП, изониазид, непрямые антикоагулянты, метатрексат могут вызвать некроз
печеночной паренхимы и как следствие тяжелое течение болезни
Слайд 15Алкогольная болезнь печени
Лица, инфицированные вирусами гепатитов В и С, принимая
малые дозы алкоголя подвержены этому заболеванию
Слайд 16Факторы риска
Инъекционная наркомания, переливание крови, стоматологические и хирургические вмешательства, контакт
с больными острым гепатитом, профессия, нанесение татуировок, сексуальные контакты, аборты
Слайд 17Патогенез хронического гепатита
Обусловлен аутоиммунными реакциями, протекающими по типу гиперчувствительности замедленного
типа
4 типа взаимодействия вируса и иммунной системы: нормальная реактивность организма,
гиперэргическая, гипоэргическая, отсутствие иммунной реакции
Слайд 18Нормальная иммунная реакция организма
Пролиферация ИКК, которые узнают белки вируса, внедрившегося
в мембрану пораженного гепатоцита и гибель в нем содержащегося вируса
Слайд 19Гиперэргический иммунный ответ
Острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма
острого гепатита
Слайд 20Гипоэргический иммунный ответ
Лимфоциты распознают инфицированный гепатоцит, но не предотвращают инфицирования
здоровых клеток, развивается хронический гепатит
Слайд 21Отсутствие иммунной реакции
Человек становится вирусоносителем
Существует ряд гипотез, объясняющих основные закономерности
развития гепатита. Ведущими являются вирусная и аутоиммунная
Слайд 22Вирусная теория
Персистирование вируса в ткани печени
Цитопатическое действие вируса
Нарушение функции гепатоцитов
Слайд 23Аутоиммунная теория
Поражение гепатоцита с образованием антигена
Сенсибилизация лимфоцита
Реакция с пораженным гепатоцитом
непосредственно или с помощью антител, продуцируемых плазматическими клетками
Реакция Аг-Ат приводит
к гибели интактных гепатоцитов
Слайд 24Цикл развития вируса гепатита В
Фаза интеграции в геном печеночной клетки
и фаза репликации (передача наследственной информации от клетки к клетке)
Вирус
имеет 3 антигенные детерминанты: с внешней оболочкой вируса связан поверхностный антиген (НВsАг), с ядерной – НВс и НВе АгФ. репликации – экспрессия всех 3
Ф. интеграции – одного Аг (НВs)
Слайд 25Иммунная агрессия
Выше в фазу репликации, с чем связана активность и
прогрессирование патологического процесса при гепатите В.
В интегративную фазу активность процесса
снижается
Слайд 26Вирусы гепатитов С и D
Оказывают на гепатоциты прямое цитопатогенное действие,
поэтому их персистенция и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием
заболеванияВирус гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В
Слайд 27Аутоиммунный гепатит
Связан с угнетением Т – супрессоров и появлением цитотоксических
лимфоцитов, атакующих гепатоциты, и вырабатываемыми аутоантителами
Слайд 28Хронический лекарственный гепатит
Связан как с поражением самих гепатоцитов, так и
опосредовано через иммунные механизмы. Иногда действуют оба механизма
Напрямую – аминазин,
парацетамол, сульфаниламиды, индометацин, хинин, изафенин.Иммунные мех-мы проявляются токсикодермией, артралгией, эозинофилией, цитопенией
Слайд 29Алкогольный гепатит
Образование избыточного содержания холестерина и жирных кислот в результате
метаболизма в печени алкогольдегидрогеназой и микросомальной системой окисления этанола.
Снижение
метаболизма жирных кислот – повышение триглицеридовРазвитие атеросклероза
Помимо этого запускается аутоиммунный механизм, ведущий к прогрессированию болезни и циррозу печени
Слайд 30Клиническая картина
Течение и симптомы диффузных гепатитов отличаются большим разнообразием. Х.Г.
длятся годами.
Непрерывно рецидивирующий гепатит протекает с короткими периодами ремиссии (до
1 месяца)
Слайд 31Гепатит В
Чаще течение малосимптомное. У большинства нет желтухи. Может быть
субфебрилитет. Миалгии, артралгии, зуд кожи как внепеченочные проявления встречаются у
женщинКлиника складывается из нескольких синдромов:
Слайд 321. Астеновегетативный
Слабость, утомляемость
Снижение работоспособности
Нарушение сна
Эмоциональная неустойчивость - обычно первый
симптом заболевания
Появление и прогрессирование этих симптомов соответствует постепенному развитию печеночной
недостаточностиСнижение массы тела
Слайд 343. Болевой синдром
Тупые боли в правом подреберье, не зависящие от
приема пищи, что обусловлено сопутствующей дискинезией желчного пузыря и желчных
протоков
Слайд 354. Синдром печеночной недостаточности
Кровоточивость
Желтуха
Асцит
Энцефалопатия
Развивается в период декомпенсации
Слайд 365. Синдром холестаза
Зуд кожи
Повышение прямого билирубина, ЩФ и гаммаглутамилтранспептидазы в
сыворотке крови
Слайд 376. Малые «печеночные» признаки
Сосудистые звездочки
Ладонная эритема
Гинекомастия
При переходе гепатита в цирроз
печени
Слайд 387. Желтуха
Иктеричность склер
Внепеченочные проявления в основном связаны с нарушением обмена
эстрогенов, простагландинов, приводящим к расстройствам микроциркуляции (периферическая вазодилатация, образование артериовенозных
шунтовГепатомегалия при развитии цирроза печени
Слайд 39Хронический гепатит С
Наиболее характерен астенический синдром
Редко субфебрилитет, желтуха
Незначительное увеличение и
уплотнение печени
Течение латентное, приводящее к развитию цирроза или печеночно-клеточной недостаточности
Слайд 40Хронический гепатит С
У половины больных с-м Шегрена – аутоиммунная экзокринопатия:
кератоконъюктивит, ксеростомия (сухость во рту)
Аутоиммунный тиреоидит
Артралгии
Слайд 41Хронический гепатит D
По течению напоминает гепатит В, но прогрессирует значительно,
что приводит к развитию цирроза
Гепатоспленомегалия
Анемия, тромбоцитопения, лейкопения
Желтуха неинтенсивная, непостоянная
Геморрагические явления
Слайд 42Хронический гепатит D
Во время обострения повышение Т тела, гипергаммаглобулинемия, гипериммуноглобулинемия
При
переходе в цирроз – снижение активности аминотрансфераз, повышение гаммаглобулинов, иммуноглобулинов
и билирубина, гипоальбуминемия прогрессирует
Слайд 43Аутоиммунный гепатит
Острое внезапное начало
Анорексия, слабость
Артралгии, миалгии
Неинтенсивная желтуха, темная моча
Вовлекаются многие
системы (кожа, внутренние органы, серозные оболочки)
Печень увеличена, плотная, болезнена
Слайд 44Аутоиммунный гепатит
Повышение билирубина и активности аминотрансфераз, гиперпротеинемия за счет гипергаммаглобулинемии,
повышение титра АНФ
Несмотря на системность самочувствие удовлетворительное, склонность к избыточной
массе телаСпленомегалия и асцит свидетельствуют о развитии цирроза печени
Течение может быть непрерывным от первых симптомов до летального исхода, ремиссии редки и непродолжительны
Слайд 45Лекарственный и алкогольный гепатит
Связь с приемом медикаментов или алкоголя
Выявляют ожирение,
«facies alcoholica» (одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на лице, гигантский
паротит, инъекция сосудов склер и конъюнктивы)телеангиэктазии
Слайд 46Диагноз
Ставится на основании этиологических факторов, анамнеза, клинической картины и
лабораторно – инструментальных исследований
ОАК: повышение СОЭ, снижение тромбоцитов, лейкоцитов
Гипергаммаглобулинемия, в
5-10 раз повышение АЛТ, гипербилирубинемия, диспротеинемия
Слайд 47Диагноз
При вирусных гепатитах – определение маркеров вирусов гепатитов В,С,Д
Аутоиммунный гепатит
– отсутствие маркеров, но обнаружение АНФ, антимитохондральных антител, ЦИК, гиперпротеинемия,
значительная гипергаммаглобулинемия, увеличение IgG, АТ к гладкой мускулатуре
Слайд 48Активность гепатита
Совокупность клинических данных, уровня АЛТ и гистологическими исследованиями биоптата
печени
АЛТ – 3 нормы и менее – мягкое течение
От 3
до 10 норм – умеренное10 и выше – тяжелое течение
Слайд 49Циррозы печени
Патологоанатомическое понятие изменений в печени, характеризующиеся нарушением нормальной архитектоники
органа, формированием узлов регенерации паренхимы, фиброзных септ, приводящих к перестройке
сосудистой системы органа
Слайд 50Этиология
Гепатиты
Б-нь Коновалова – Уилсона (гепатолентикулярная дегенерация – наследственный дефект
обмена меди: цирроз печени, дистрофические изменения в базальных ганглиях, отложение
зеленого пигмента по периферии роговицы (кольцо Кайзера – Фляйшера), грубоватые полулуния на ногтях, гиперкинезы, гиперкальциурия, гиперфосфатурия, расстройства психики, стволовые и мозжечковые расстройства)
Слайд 51Этиология
Первичный билиарный цирроз
Первичный склкрозирующий холангит
Венозный застой – болезнь Бадда –
Киари (неясной этиологии; облитерация печеночных вен вследствие тромбоза и склерозирования:
сочетание симптомов портальной гипертензии, асцита и печеночной недостаточностиНередко участие нескольких факторов
Слайд 52Патогенез
Длительное воздействие повреждающих факторов приводит к диффузному поражению паренхимы
печени.
Некроз гепатоцитов и воспаление вызывают формирование соединительнотканных септ, соединяющих центральные
вены с портальными трактами и фрагментирующих печеночных долек на ложные дольки
Слайд 53Патогенез
По сосудам в септах происходит сброс крови из центральной вены
в систему печеночных вен в обход паренхимы органа, что является
причиной ишемии и некроза гепатоцитов, формирования узлов регенерации, сдавливающих сосуды и усугубляющих нарушенное кровоснабжениеПорталная гипертензия – при сдавлении разветвлений воротной вены узлами регенерации или разросшейся фиброзной тканью
Слайд 54Клиническая картина
Зависит от активности процесса и степени компенсации печеночно –
клеточной функции
Повышенная утомляемость, слабость, похудание, плохой аппетит, зуд, желтуха, носовые
кровотечения, субфебрилитетПри минимальной активности субъективные признаки непостоянны
Слайд 55Клиническая картина
Об-но: иктеричность склер, слизистых, кожи, сосудистые звездочки, ладонная эритема,
гинекомастия, контрактура Дюпюитрена (сгибательная контрактура одного или нескольких пальцев руки,
чаще 4 и 5, обусловленная фиброзным перерождением ладонного апоневроза при ладонном фасциите)При декомпенсации – симптомы портальной гипертензии и печеночной энцефалопатии
Слайд 56Клиническая картина
У больных с компенсированным циррозом биохимические показатели могут быть
не изменены, хотя возможно повышение сывороточных трансаминаз или гаммаглутамилтранспептидазы.
Декомпенсация: цитопенический
синдром, гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение альбуминов, протромбина, холестерина, повышение аминотрансфераз
Слайд 59Инструментальные методы исследования
УЗИ
КТ особенно при асците
Ангиография (целиакография, спленография) на наличие
и характер портальной гипертензии. С этой же целью проводят ФЭГДС
и рентгенологическое обследование (расширение вен пищевода)Пункционная биопсия (определение стадии процесса)
Слайд 60Редкие формы цирроза
Первичный билиарный – страдают женщины в период менопаузы
Деструкция
желчных протоков, преимущественно мелких
Зуд, похудание, желтуха, боли в костях
Гипербилирубинемия, повышение
ЩФ, гаммаглутамилтрансферазы
Слайд 61Редкие формы цирроза
Вторичный – внепеченочный холестаз в результате обструкции желчевыводящих
путей
Калькулезный холецистит и др.
Болевой синдром, редко печеночные знаки
Дополнительные методы позволяют
уточнить причину заболевания
Слайд 62Осложнения
Асцит
Печеночная энцефалопатия
Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
Печеночная
карцинома при вирусном и алкогольном циррозе
