Разделы презентаций


Когнитивные нарушения и деменция в практике психиатра: актуальные аспекты

Содержание

Актуальность проблемыКогнитивные расстройства — один из наиболее частых синдромов в практике как неврологов, так и психиатров; часто выявляются только на поздней стадии, когда возможности терапии существенно ограниченны;Частота когнитивных нарушений

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Когнитивные нарушения и деменция в практике психиатра: актуальные аспекты диагностики,

лечения и реабилитации пациентов.
У каждого человека бывает три молодости: молодость

тела, молодость сердца и молодость ума.
К несчастью, они никогда не совпадают.
Фенеон
Когнитивные нарушения  и деменция в практике психиатра: актуальные  аспекты диагностики, лечения  и реабилитации пациентов.У

Слайд 2Актуальность проблемы
Когнитивные расстройства — один из наиболее частых синдромов в

практике как неврологов, так и психиатров; часто выявляются только на

поздней стадии, когда возможности терапии существенно ограниченны;
Частота когнитивных нарушений стремительно нарастает по мере увеличения возраста.
Наиболее часто когнитивные нарушения вызваны нейродегенеративными заболеваниями (болезнью Альцгеймера) или сосудистым поражением головного мозга, либо сочетанием дегенеративного и сосудистого поражения;
Часто недостаточная диагностика пациентов с жалобами «на плохую память, рассеянность, снижение сообразительности» не позволяет своевременно выявить у них органическое поражение головного мозга.
Актуальность проблемыКогнитивные расстройства — один из наиболее частых синдромов  в практике как неврологов, так и психиатров;

Слайд 3Основные причины развития когнитивных нарушений и деменций
Нейродегенеративные заболевания:








Сосудистые заболевания головного

мозга:


Токсические и дисметаболические энцефалопатии
Комбинированные (сосудисто-нейродегенеративные) расстройства.
Нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания
Травматические повреждения

головного мозга
Опухоли головного мозга
Паранеопластические состояния
Ликвородинамические нарушения
Психические расстройства
Нарушения сна и бодрствования

Болезнь Альцгеймера
Деменция с тельцами Леви
Лобно-височная дегенерация
Первичная прогрессирующая афазия
Болезнь Паркинсона
Кортико-базальная дегенерация
Болезнь Гентингтона
др. дегенеративные заболевания головного мозга

Инфаркт мозга
Мультиинфарктное состояние
Геморрагический инсульт
Дисциркуляторная энцефалопатия

Более 100 заболеваний, могут сопровождаться развитием когнитивных нарушений.

Лидеры в списке причин:
Болезнь Альцгеймера,
Цереброваскулярные заболевания,
Смешанная деменция (БА в сочетании с церебро-васкулярными расстрой-ствами) деменции с тельцами Леви.

Основные причины развития когнитивных нарушений и деменцийНейродегенеративные  заболевания:Сосудистые заболевания  головного мозга:Токсические и дисметаболические энцефалопатииКомбинированные (сосудисто-нейродегенеративные)

Слайд 4Изменение когнитивных функций с возрастом
Нормальное старение – легкое когнитивное снижение

в пожилом возрасте
Когнитивное снижение
Годы
Легкая
Тяжелая
Умеренная
MCI
Ухудшение в сложных или инструментальных видах повседневной

и профессиональной деятельности.
Сохраняется способность жить независимо.
Сохранена критика.

Деменция
Прогрессирующий когнитивный дефицит.
Потребность в посторонней помощи.

Патологическое снижение когнитивных функций - MCI

Изменение когнитивных функций с возрастомНормальное старение – легкое когнитивное снижение в пожилом возрастеКогнитивное снижениеГодыЛегкаяТяжелаяУмереннаяMCIУхудшение в сложных

Слайд 5Факторы риска трансформации MCI в деменцию
Множественный характер когнитивного дефицита;
Низкие показатели

отсроченного воспроизведения и тестов на регуляторные функции;
«Альцгеймеровский» профиль когнитивного дефекта

(нарушение узнавания, воспроизведения и запоминания, низкая семантическая речевая активность);
Наличие апатии, депрессии, изменения личности;
Отягощенный семейный анамнез;
Наличие сосудистых факторов риска;
Низкий уровень физической и интеллектуальной активности
Тенденция к нарастанию когнитивных нарушений в течение последнего года
Атрофия гиппокампа, обширный лейкоареоз, множественные сосудистые очаги;
Положительный тест на биомаркеры нейродегенеративного процесса
Факторы риска трансформации MCI в деменциюМножественный характер когнитивного дефицита;Низкие показатели отсроченного воспроизведения  и тестов на регуляторные

Слайд 6Эпидемиология деменции
На сегодняшний день 46,8 млн. человек страдают деменцией.
Число людей

с деменцией будет удваиваться каждые 20 лет, к 2030 году

оно составит 74.7 млн. человек и к 2050 — 131.5 млн. человек.
Эпидемиология деменции  На сегодняшний день 46,8 млн. человек страдают деменцией.Число людей с деменцией будет удваиваться каждые

Слайд 7Основные причины деменции по данным московской популяции
Калын Я.Б. Психическое здоровье

населения пожилого и старческого возраста
(клинико-эпидемиологическое исследование) — М., 2001

Основные причины деменции  по данным московской популяцииКалын Я.Б. Психическое здоровье населения пожилого и старческого возраста (клинико-эпидемиологическое

Слайд 8Критерии диагностики синдрома деменции по МКБ-10

Критерии диагностики синдрома деменции по МКБ-10

Слайд 9Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера — наиболее распространённая форма деменции нейродегенеративное заболевание, первые

описано в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером.
БА является одной из ведущих причин

инвалидности в Европе и США.
Болезнь АльцгеймераБолезнь Альцгеймера — наиболее распространённая форма деменции нейродегенеративное заболевание, первые описано в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером.БА является одной

Слайд 10Частота встречаемости болезни Альцгеймера в различных возрастных группах

Частота встречаемости болезни Альцгеймера  в различных возрастных группах

Слайд 11Этапы деменции
Легкие нарушения памяти
Трудности усвоения новой информации
Трудности выполнения сложных

бытовых задач
Трудности ориентировки в пространстве
Ограничение интересов
Снижение инициативы

MCI
Мягкая деменция MMSE 19–26
Прогрессирующий когнитивный

дефицит
Нарушение усвоения текущей информации
Нарушение функциони-рования в быту

Умеренная деменция MMSE 10–18

Легкие субъективные/ объективные нарушения памяти
Нормальное функциониро-вание

10 лет

1 год

Длительность (годы)

1 год 7 лет

Ажитация
Изменение ритма сна
Тотальная несостоя-тельность в быту, в выполнении гигиенических навыков

Тяжелая деменция MMSE 0–9

Когнитивное функции

Этапы деменцииЛегкие  нарушения памяти Трудности усвоения новой информацииТрудности выполнения сложных бытовых задачТрудности ориентировки  в пространствеОграничение

Слайд 12Нейропатологические характеристики болезни Альцгеймера
Атрофия коры головного мозга
Утрата синапсов и нейронов
Сенильные

бляшки с амилоидным ядром
Нейрофибриллярные сплетения
Амилоидная ангиопатия
Воспалительная реакция микроглии

Нейропатологические характеристики болезни АльцгеймераАтрофия коры головного мозгаУтрата синапсов и нейроновСенильные бляшки с амилоидным ядромНейрофибриллярные сплетенияАмилоидная ангиопатияВоспалительная реакция

Слайд 13Классификация болезни Альцгеймера по МКБ – 10.
Деменция при болезни Альцгеймера

(F00)
Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0)
Деменция при

болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1)
Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (F00.2)
Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (F00.9)
Классификация болезни Альцгеймера по МКБ – 10.Деменция при болезни Альцгеймера (F00)Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом

Слайд 14Сравнительная характеристика БА с ранним и поздним началом
Н.Н. Яхно и

соавтр. Деменции. Руководство для врачей. М., 2010

Сравнительная характеристика БА  с ранним и поздним началомН.Н. Яхно и соавтр. Деменции. Руководство для врачей. М.,

Слайд 15Важные клинические характеристики, отличающие болезнь Альцгеймера от деменции сосудистого генеза
У

пациентов с БА, вплоть до наиболее поздних стадий, отсутствуют двигательные,

чувствительные и тазовые нарушения.
Редко (не более чем в 10 % случаев) выявляются легкие экстрапирамидные симптомы: гипокинезия и повышение мышечного тонуса.
На стадии тяжелой деменции определяются нарушения походки, связанные с утратой навыка ходьбы (апраксия ходьбы), но не с парезами!
Важные клинические характеристики,  отличающие болезнь Альцгеймера от деменции сосудистого генезаУ пациентов с БА, вплоть до наиболее

Слайд 16ТОМОГРАФИЧЕСКИЯ КАРТИНА ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Расширение желудочков
Расширение субарахноидальных пространств

ТОМОГРАФИЧЕСКИЯ КАРТИНА ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРАРасширение желудочковРасширение субарахноидальных пространств

Слайд 17ПЭТ сканирование при болезни Альцгеймера
Слева при БА введённый в

организм радиоактивно-меченый аналог флуоресцентной краски, скапливается в мозге, закрепляясь за

отложения бета-амилоида.
Справа — мозг пожилого человека без признаков деменции.
ПЭТ сканирование при болезни Альцгеймера Слева при БА введённый  в организм радиоактивно-меченый аналог флуоресцентной краски, скапливается

Слайд 1810 симптомов, чтобы заподозрить у пациента болезнь Альцгеймера
О.С. Левин. Диагностика

и лечение деменции в клинической практике, М., 2012

10 симптомов, чтобы заподозрить у пациента  болезнь АльцгеймераО.С. Левин. Диагностика и лечение деменции в клинической практике,

Слайд 19Прогноз
Даже применение патогенетической терапии не способно остановить прогрессирование БА и

со временем развивается тяжелая деменция.
Темпы прогрессирования существенно разнятся между

пациентами;
Первые симптомы болезни и стадию тяжелой деменции разделяет около 10 лет;
Более быстрое прогрессирование можно ожидать при наличии следующих признаков:
— возраст начала болезни ранее 60 лет;
— очаговые нарушения корковых функций (афазия, апраксия, агнозия);
— ранне проявление лобных и зрительно-пространственных нарушений;
— экстрапирамидные симптомы и миоклонии;
— депрессия, психотические, поведенческие расстройства.
ПрогнозДаже применение патогенетической терапии не способно остановить прогрессирование БА и со временем развивается тяжелая деменция. Темпы прогрессирования

Слайд 20Прогноз
У пациентов с высоким уровнем образования и высоким преморбидным уровнем

интеллекта может наблюдаться более быстрое когнитивное снижение.
Что связано с

тем, что предшествовавшие стадии заболевания протекали более скрыто благодаря более значительному когнитивному резерву.
В среднем от момента появления первых симптомов до летального исхода проходит 8-10 лет, а от момента установления диагноза — 4—5 лет.
Более быстрый летальный исход отмечается в пожилом возрасте, у мужчин, у пациентов с более выраженными поведенческими нарушениями, более выраженной деменцией, наличием психотических нарушений.
ПрогнозУ пациентов с высоким уровнем образования и высоким преморбидным уровнем интеллекта может наблюдаться более быстрое когнитивное снижение.

Слайд 21Сосудистая деменция
Сосудистая деменция — это прогрессирующее нарушение когнитивных функций, которое

вызвано сосудистой патологией головного мозга различной степени тяжести и приводит

к нарушению социальной адаптации.

Cосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера.
Сосудистая деменцияСосудистая деменция — это прогрессирующее нарушение когнитивных функций, которое вызвано сосудистой патологией головного мозга различной степени

Слайд 22Классификация сосудистой деменции по МКБ — 10
F01.0 Сосудистая деменция

с острым началом
F01.1 Мультиинфарктная деменция
F01.2 Подкорковая сосудистая деменция


F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция
F01.4 Другая сосудистая деменция
F01.5 Сосудистая деменция неуточненная.

F01. Сосудистая деменция

Классификация сосудистой деменции по МКБ — 10 F01.0 Сосудистая деменция с острым началом F01.1 Мультиинфарктная деменция F01.2

Слайд 23Факторы риска
Факторы риска сосудистой деменции делятся на три группы.

Первичные факторы риска:
— курение;
— артериальная гипертензия;
— артериальная гипотензия (у

лиц старше 75 лет);
— гиперхолестеринэмия;
— гипергомоцистеинемия;
— сахарный диабет 2-го типа;
— ревматизм, сифилис и др. инфекция;
— повышенная свертываемость крови.
Вторичные факторы риска: атеросклероз, гиалиноз, амилоидоз, воспаление с возникновением тромбоза и тромбоэмболии.
Третичные факторы риска: микроинфаркты, макроинфаркты, лакунарные инфаркты, расширение периваскулярных пространств и ишемическое поражение белого вещества головного мозга.
В случаях сосудистой деменции, особенно подкорковой, поражается холинэргическая и глутаматная нейротрансмиттерные системы, что сказывается на состоянии когнитивных функций.
Факторы риска Факторы риска сосудистой деменции делятся на три группы.  Первичные факторы риска: — курение;— артериальная

Слайд 24Ишемические макроинфаркты

Ишемические макроинфаркты

Слайд 25Лакунарные инфаркты

Лакунарные инфаркты

Слайд 26Ишемическое поражение белого вещества

Ишемическое поражение белого вещества

Слайд 27Важные клинические характеристики, отличающие СД от болезни Альцгеймера.
При СД практически

всегда наблюдаются двигательные расстройства, в первую очередь нарушениями походки.  
Походка пациентов

приобретает характеристики шаркающей, семенящей походка;
При нарастании деменции нарушается инициация ходьбы — пациент не может сделать первый шаг, топчется на месте), ноги не отрываются от пола, а скользят по нему («походка лыжника»), грубо страдает поддержание равновесия.
При СД крайне редко наблюдается нарушение ориентировки в пространстве.
Однако при исследовании пространственного гнозиса и праксиса могут выявляться достаточно выраженные нарушения, связанные с трудностью планирования и организации деятельности.

Н.Н. Яхно и соавтр. Деменции. Руководство для врачей. М., 2010

Важные клинические характеристики,  отличающие СД от болезни Альцгеймера.При СД практически всегда наблюдаются двигательные расстройства, в первую

Слайд 28Дифференциальная диагностика сосудистой деменции и болезни Альцгеймера
О.С. Левин. Диагностика и

лечение деменции в клинической практике, М., 2012

Дифференциальная диагностика сосудистой деменции  и болезни АльцгеймераО.С. Левин. Диагностика и лечение деменции в клинической практике, М.,

Слайд 29Дифференциальная диагностика сосудистой деменции и болезни Альцгеймера
О.С. Левин. Диагностика и

лечение деменции в клинической практике, М., 2012

Дифференциальная диагностика сосудистой деменции  и болезни АльцгеймераО.С. Левин. Диагностика и лечение деменции в клинической практике, М.,

Слайд 30Основные критерии диагностики сосудистой деменции по МКБ-10, DSM-IV и NINDS-AIREN


1. Наличие деменции
стойкое мнестико-интеллектуальное снижение при отсутствии расстройства сознания и

заметно препятствующее социальной адаптации
2. Наличие сосудистого поражения мозга
клинические признаки: ОНМК в анамнезе с развитием очаговых неврологических расстройств
КТ/МРТ признаки: распространенный лейкоариоз; единичные или множественные средней величины или крупные инфаркты; множественные лакунарные инфаркты
3. Связь между 1 и 2 п.
развитие деменции в связи с ОНМК
соответствие клинических и нейропсихологических признаков деменции локализации сосудистого поражения мозга
Основные критерии диагностики сосудистой деменции по МКБ-10, DSM-IV и NINDS-AIREN 1. Наличие деменциистойкое мнестико-интеллектуальное снижение при отсутствии

Слайд 31Смешанные (сосудисто-нейродегенеративные) когнитивные нарушения и деменция.
у 77% пациентов с

сосудистой деменцией выявляются морфологические признаки болезни Альцгеймера (БА);
50% больных с

БА имеют сосудистую патологию
у 66% пациентов с другими видами дегенеративных деменций выявляются также морфологические признаки БА
только 17% больных с сосудистой деменцией имеют изолированные сосудистые изменения

Смешанная деменция — деменция, развивающаяся при сочетании сосудистого и первичного дегенеративного (чаще Альцгеймеровского) поражения головного мозга.

Смешанные (сосудисто-нейродегенеративные) когнитивные нарушения и деменция. у 77% пациентов с сосудистой деменцией выявляются морфологические признаки болезни Альцгеймера

Слайд 32Соотношение болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции
Острая и хроническая сосудистая

мозговая недостаточность не только приводит к формированию сосудистой деменции, но

и являются факторами риска дегенеративного процесса.
Деменция, развивающаяся на фоне сосудистой мозговой недостаточности, часто имеет нейродегенеративную или смешанную природу.

Большинство случаев деменции — смешанные формы

Соотношение болезни Альцгеймера,  сосудистой и смешанной деменцииОстрая и хроническая сосудистая мозговая недостаточность не только приводит

Слайд 33Критерии диагностики смешанной деменции
Невозможность объяснить клинические проявления и характер течения

когнитивного снижения только одним заболеванием

Критерии диагностики смешанной деменцииНевозможность объяснить клинические проявления  и характер течения когнитивного снижения только одним заболеванием

Слайд 34Дифференциальная диагностика сосудистой деменции и болезни Альцгеймера
Модифицированная шкала Хачинского
≤ 4

баллов = болезнь Альцгеймера
≥ 7 баллов = сосудистая деменция

6 баллов = смешанная деменция
Дифференциальная диагностика сосудистой деменции  и болезни АльцгеймераМодифицированная шкала Хачинского≤ 4 баллов = болезнь Альцгеймера≥ 7 баллов

Слайд 35Интегральная оценка когнитивных функций
Краткая шкала оценки психическо-го статуса —

(Mini-Mental State Examination, MMSE)
Интерпритация результатов:
28—30 баллов — нет нарушений или

лёгкие когнитивные нарушения
25—27 баллов — умеренные когнитивные нарушения
20—24 балла — деменция легкой степени выраженности
11—19 баллов — деменция умеренной степени выраженности
0—10 баллов — тяжелая деменция
Недостатки:
Недостаточно чувствительна при легких и умеренных КН;
Не оцениваются управляющие функции
Интегральная  оценка когнитивных функций Краткая шкала оценки психическо-го статуса — (Mini-Mental State Examination, MMSE)Интерпритация результатов:28—30 баллов

Слайд 36Современные подходы к терапии деменции

Современные подходы  к терапии деменции

Слайд 37Проблемы в лечении деменции
Многие пациенты остаются недиагностированными, из-за чего вообще

не получают лечения
Диагноз часто ставится поздно и соответственно лечение откладывается
Многие

больные получают только субоптимальные дозы препаратов
Значительная часть пациентов рано прекращает лечение
Нередко недооценивается роль лиц, ухаживающих за больными
Проблемы в лечении деменцииМногие пациенты остаются недиагностированными, из-за чего вообще  не получают леченияДиагноз часто ставится поздно

Слайд 38Основные церебральные нейромедиаторы
Дегенеративный или сосудистый процесс, затрагивающий зоны локализации нейромедиаторов

(базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества), приводит к недостаточной

трансмиссии нейромедиаторов.

Ацетилхолин, Норадреналин, Дофамин — наиболее важные медиаторы для когнитивных процессов.

Основные церебральные нейромедиаторыДегенеративный или сосудистый процесс, затрагивающий зоны локализации нейромедиаторов (базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества),

Слайд 39Препараты, улучшающие когнитивные функции

Препараты, улучшающие когнитивные функции

Слайд 40Холинергический дефицит — ключевое звено развития симптомов болезни Альцгеймера
Утрата холинергических

нейронов
Снижение уровня холинацетилтрансферазы
Снижение уровня ацетилхолина в коре и гиппокампе
Базальное

ядро Мейнерта

Кора Гиппокамп

Холинергический дефицит — ключевое звено развития симптомов болезни АльцгеймераУтрата холинергических нейроновСнижение уровня холинацетилтрансферазы Снижение уровня ацетилхолина в

Слайд 41Коррекция холинергической недостаточности
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ)
Ипидакрин (Нейромидин, Амиридин)
Ривастигмин (Экселон)
Донепезил (Арисепт, Алзепил)
Препараты

двойного действия
Глиатилин — предшественник АХ+нейропротектор
Галантамин (Реминил) — ингибитор АХЭ+модулятор никотиновых

рецепторов
Стимуляторы высвобождения ацетилхолина
Пиритинол
Пирацетам
Коррекция холинергической недостаточностиИнгибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ)Ипидакрин (Нейромидин, Амиридин)Ривастигмин (Экселон)Донепезил (Арисепт, Алзепил)Препараты двойного действияГлиатилин — предшественник АХ+нейропротекторГалантамин (Реминил) —

Слайд 42Цель лечения БА: замедление прогрессирования заболевания и уменьшение выраженности имеющихся

симптомов
Ингибиторы АХЭ в лечении деменции:
Доказана связь между выраженностью ацетилхолинергической

недостаточности и тяжестью когнитивных нарушений и др. симптомов БА;
На фоне терапии наблюдается уменьшение выраженности когнитивных и поведенческих нарушений, улучшается адаптация в повседневной жизни, снижается нагрузка на ухаживающих лиц.
Имеются серьезные противопоказания для применения данных препаратов: синдром слабости синусового узла, брадикардия, тяжелая бронхиальная астма, заболевания печени, почечная недостаточность, неконтролируемая эпилепсия;
Важный критерий эффективности — улучшение или стабилизация симптомов на протяжении не менее 6 месяцев.
Цель лечения БА: замедление прогрессирования заболевания и уменьшение выраженности имеющихся симптомовИнгибиторы АХЭ в лечении деменции: Доказана связь

Слайд 43Обзор применения ингибиторов АХЭ у пациентов с болезнью Альцгеймера, 2006
3

ингибитора ацетилхолинэстеразы: донепезил, галантамин, ривастигмин.
13 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований


Длительность исследований от 6 месяцев до 1 года
7298 пациентов в исследованиях: 2228 — донепезил, 2267 — галантамин, 2803 — ривастигмин
Возраст пациентов 72—75 лет
В исследования были включены пациенты с легкой и умеренной деменцией (17—20 баллов по MMSE) — 10 исследований, с легкой деменцией (24 балла по MMSE) — 2 исследования и в одно исследование были включены пациенты с тяжелой деменцией (12—14 баллов по MMSE)
Критерии оценки эффективности: шкалы CIBIC-plus, ADAS-cog, MMSE, ADL, NPI.
Обзор применения ингибиторов АХЭ  у пациентов с болезнью Альцгеймера, 20063 ингибитора ацетилхолинэстеразы: донепезил,  галантамин, ривастигмин.13

Слайд 44Основные результаты обзора:
Первичный критерий эффективности — оценка когнитивных функций по

шкале ADAS-cog улучшилась в среднем на -2,7 балла (от -3,0

до -2,3);
Изменение балла по шкале значительно не отличалось у пациентов как с тяжелой, так и у лиц с легкой и умеренной стадией БА;
Не было выявлено различий по эффективности терапии и в показателях когнитивной сферы между группами препаратов, однако обнаружена более высокая частота нежелательных явлений при приеме ривастигмина, чем у больных, принимавших другие ингибиторы холинэстеразы.
Наиболее распространенными нежелательными явлениями были желудочно-кишечные расстройства, такие как тошнота, рвота и диарея.
В группе ривастигмина наблюдался более высокий уровень зарегистрированных побочных реакций (58%) по сравнению с донепезилом (43%), в частности тошнота и рвота (11 и 7% соответственно).
Основные результаты обзора:Первичный критерий эффективности — оценка когнитивных функций  по шкале ADAS-cog улучшилась в среднем на

Слайд 45Среди 5462 пациентов с БА 65% получали низкие дозы ингибиторов

холинэстеразы в течение 9 месяцев

Среди 5462 пациентов с БА 65% получали низкие дозы ингибиторов холинэстеразы в течение 9 месяцев

Слайд 46Более высокие дозы ингибиторов АХЭ обеспечивают лучший эффект
Гаврилова С.И,, Колыхалов

И.В. // Ж неврол. и психиат. им С.С.Корсакова 2014 №12


Среднее изменение по сравнению с исходными значениями, MMSE

n=544

Среднее изменение по сравнению с исходными значениями, ADAS-cog

Burns A, et al. Dement Geriatr Cogn Disord 1999;10:237–44

Более высокие дозы ингибиторов АХЭ  обеспечивают лучший эффектГаврилова С.И,, Колыхалов И.В. // Ж неврол. и психиат.

Слайд 47Донепезил хорошо переносится и является эффективным препаратом для долгосрочной (до

5 лет) симптоматической терапии БА
Rogers S.L., et al Arch Intern

Med 1998;158(11):1021-31
Rogers S. et al. Neurology 1998;50(1):136-45
Rogers S. et al. Eur Neuropsychopharmacol 2000;10(3):195-203

n=470

p=0,0001

p=0,0001

p=0,0007

p=0,0012

Донепезил хорошо переносится и является эффективным препаратом для долгосрочной (до 5 лет) симптоматической терапии БАRogers S.L., et

Слайд 48Формы препаратов ИХЭ — первой линии терапии деменции
Сокращения: БА –

Болезнь Альцгеймера, ДБА – деменция при БА, ODT – таблетки,

растворяемые во рту
* Пластырь ривастигмин – единственный одобренный в Европе трансдермальный способ лечения БА, также одобрен для терапии БА и БП в США, Мексике, Бразилии, Чили, Гватемале, Коста-Рике, Колумбии, Эквадоре, Перу, Аргентине, Индии, Малайзии, Индонезии и Южной Корее.
Формы препаратов ИХЭ — первой линии терапии деменцииСокращения: БА – Болезнь Альцгеймера, ДБА – деменция при БА,

Слайд 49Терапевтическая динамика показателей оценки общего клинического впечатления по шкале CIGC

(в % к числу больных)
Гарилова С.И., Колыхалов И.В. Ж. невроп

и психиатр. 2014, №12

36 городов в 7 Федеральных округах РФ
Всего было представлено 892 анкеты на больных БА, неврологами было осмотрено 380 пациентов, психиатрами — 512 больных. Для статистической обработки данных было отобрано 765 полностью заполненных анкет на больных БА, соответствовавших критериям включения/исключения.

Терапевтическая динамика показателей оценки общего клинического впечатления по шкале CIGC  (в % к числу больных)Гарилова С.И.,

Слайд 50Глутаматергическая терапия: мемантин — антагонист NMDA рецепторов
Применение мемантина на стадии

умеренной и тяжелой деменции способствует более длительному сохранению функциональных возможностей

больных
Изменение схемы приема — переход на одноразовый прием — повышает приверженность терапии
При истощении эффекта монотерапии применение сочетанной терапии (ингибиторХЭ+мемантин) повышает ее эффективность
Глутаматергическая терапия:  мемантин — антагонист NMDA рецепторовПрименение мемантина на стадии умеренной и тяжелой деменции способствует более

Слайд 51Обзор применения мемантина у пациентов с деменцией, 2006
12 рандомизированных двойных

слепых плацебо-контролируемых исследований;
Длительность исследований от 12 до 28 недель;
Мемантин назначался

в дозах от 10 до 30 мг в сутки, в большинстве исследований в среднесуточной дозе 20 мг в сутки;
Количество пациентов с исследованиях от 60 до 579;
В исследования были включены пациенты с болезнью Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменцией различной степенью тяжести;
Критерии оценки эффективности: шкалы CIBIC-plus, ADAS-cog, MMSE, ADL, NPI.
Обзор применения мемантина  у пациентов с деменцией, 200612 рандомизированных двойных слепых  плацебо-контролируемых исследований;Длительность исследований от

Слайд 52Основные результаты обзора:
Пациенты с умеренной и тяжелой БА (объединенные результаты

3-х исследований): положительное влияние мемантина на когнитивные функции, повседневную активность,

поведение пациентов. Оценка когнитивных функций по шкале ADAS-cog в этих исследованиях не проводилась, по 100 бальной шкале SIB — на 2,97 баллов;
Пациенты с легкой и умеренной БА (объединенные результаты 3-х исследований): положительное влияние мемантина на когнитивные функции — 0,99 баллов по ADAS-Cog, р=0,01), который был едва обнаружим клинически (по шкале CIBIC — практически не было изменения балла) и не отмечено влияние на поведение и повседневную активность.
Пациенты с умеренной сосудистой деменции (объединенные результаты 2-х исследований): положительное влияние мемантина на когнитивные функции — 1,85 балла по шкале ADAS-COG, р=0,0002).
Развитие ажитации на фоне приема мемантина. У пациентов с тяжелой деменцией и БА чаще возникали явления ажитации, чем у пациентов с умеренной деменцией (12 vs 18% случаев в группах, р=0,005).
В целом мемантин хорошо переносится.
Основные результаты обзора:Пациенты с умеренной и тяжелой БА (объединенные результаты 3-х исследований): положительное влияние мемантина на когнитивные

Слайд 53Динамика выраженности расстройств интеллектуальных и моторных функций (шкала GBS) на

терапии мемантином
Интеллектуальная дисфункция
* Различия достоверны (р

и 56

Моторная дисфункция

*

*

*

*

Динамика выраженности расстройств интеллектуальных и моторных функций (шкала GBS) на терапии мемантином Интеллектуальная дисфункция* Различия достоверны (р

Слайд 54Увеличение повседневной активности при назначении мемантина
* p

Int. J. Geriat. Psychiatry 14, 135—146, 1999 (M-Best)

Увеличение повседневной активности  при назначении мемантина* p

Слайд 55Ницерголин (Сермион) — сочетание сосудистых и нейрональных эффектов
1. Arcari, G

et al. Br J Pharmacol 1968; 2. Alvarez-Guerra M. Fundam

Clin Pharmacol 1999;
3. Pogliani E et al. Farmaco [Prat] 1975

Никотиновая кислота

Альфа 1,2 — адреноблокатор

Прямое альфа-адреноблокирующее действие —вазодилатация, снижение сосудистого сопротивления, увеличение артериального кровотока, улучшение кровоснабжения головного мозга — непосредственное воздействие на рецепторы, локализованные в стенках сосудов

Дополнительный, не связанный с вазоактивным, ноотропный эффект. Прямое воздействие на церебральные нейротрансмиттерные системы, улучшение процессов синаптической передачи.
Увеличивается активность норадренергической, дофаминергической систем, что способствует улучшению когнитивных процессов.

Дополнительное преимущество, способствует дополнительной периферической вазодилятации, улучшению микроциркуляции тканей конечностей. Снятие спазмов и расширению периферических сосудов, особенно артериол

Ницерголин (Сермион) — сочетание сосудистых  и нейрональных эффектов1. Arcari, G et al. Br J Pharmacol 1968;

Слайд 561. Arcari, G et al. Br J Pharmacol 1968; 2.

Alvarez-Guerra M. Fundam Clin Pharmacol 1999;
3. Pogliani E et

al. Farmaco [Prat] 1975

Блокада альфа 2 — адренорецепторов

Блокада альфа 1 — адренорецепторов

Стимуляция выделения ацетилхолина из холинергических окончаний — возможность терапевтической коррекции при нейродегенеративных заболеваниях (БА, БП и др. нейродегенеративные заболевания)

Торможение агрегации тромбоцитов,
улучшение деформирующей способности эритроцитов и гемореологических свойств крови

Неселективность как преимущество

1. Arcari, G et al. Br J Pharmacol 1968; 2. Alvarez-Guerra M. Fundam Clin Pharmacol 1999; 3.

Слайд 57Сермион — двойной механизм действия
Вазодилатация
Блокирование рецептора
Норадреналин
Ницерголин
Рецептор
2. Прямое воздействие на церебральные

нейротранс-миттерные системы, повышение активности норадре-нергической, дофаминергической и ацетилхолинер-гической систем.
1. Альфа-адреноблокирующее

действие — снижение сосудистого сопротивления, увели-чение артери-ального кровотока, улучшение кровоснабжения головного мозга и других тканей

Улучшение когнитивных процессов

Сермион — двойной механизм действияВазодилатацияБлокирование  рецептораНорадреналинНицерголинРецептор2. Прямое воздействие на церебральные нейротранс-миттерные системы, повышение активности норадре-нергической, дофаминергической

Слайд 58Сермион: достойная история клинического применения
31 рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование применения

Ницерголина:
Когнитивные нарушения
Цереброваскулярные заболевания
Заболевания сосудов нижних конечностей
Нарушения равновесия

Эффективность и

безопасность ницерголина была продемонстрирована в каждом из исследований во всем терапевтическом диапазоне доз
Сермион: достойная история клинического применения31 рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование применения Ницерголина:Когнитивные нарушения Цереброваскулярные заболеванияЗаболевания сосудов нижних конечностей

Слайд 59Мета-анализ клинического применения Сермиона
Мета-анализ 11 двойных, слепых, контролированных по плацебо

рандомизированных клинических исследований, проведенный Cochrane Collaboration в 2001 году, оценил

эффективность влияния терапии Сермионом у пациентов с деменцией с легкой и умеренной степени тяжести;
Длительность терапии Сермионом в исследованиях была от 1 месяца до 2 лет;
Результаты исследований демонстрируют положительное влияние препарата Сермион на когнитивные, функциональные функции и повседневную активность;
Терапевтическая эффективность Сермиона была отмечена в течение первых двух месяцев терапии и сохранялась при последующем наблюдении пациентов через 6 и 12 месяцев.

Мета-анализ клинического применения СермионаМета-анализ 11 двойных, слепых, контролированных по плацебо рандомизированных клинических исследований, проведенный Cochrane Collaboration в

Слайд 60Состояние центральной гемодинамики больных БА в процессе терапии ницерголином (Радзивил

Г.Г. и соавт., 1999)
У 21 больных с мягкой и умеренной

БА изучены корреляции между показателями центральной гемодинамики и качеством ответа на монотерапию ницерголином.
Использовалась неинвазивная компьютерная грудная тетраполярная реография (программа Импекард), позволяющая проводить оперативную оценку состояния системного кровообращения путем определения сократительной способности миокарда и состояния тонуса резистентных сосудов.
Улучшение когнитивных функций у больных БА (улучшение оценки по шкале MMSE на 2 и более баллов) сопровождалась тенденцией к улучшению показателей ЦДГ — снижение тонуса резистентных сосудов и повышение сократительной способности миокарда. Последнее может способствовать возрастанию мозговой фракции сердечного выброса и приводить к улучшению мозгового кровотока.

Состояние основных параметров кровообращения

Респондеры

Нереспондеры

Состояние центральной гемодинамики больных БА  в процессе терапии ницерголином (Радзивил Г.Г. и соавт., 1999)У 21 больных

Слайд 61Клиническая эффективность длительной терапии препаратом Сермион у пациентов с хроническим

нарушением мозгового кровообращения и когнитивными нарушениями
Andre Bes, J-M Orgogozo et

al. A 24-month, double-blind, placebo-controlled multicentre pilot study of the efficacy and safety of nicergoline 60 mg per day in elderly hypertensive patients with leukoaraiosis. // European Journal of Neurology. – 1999. - # 6. – P. 313-322;

Многоцентровое, рандомизированное, двойное-слепое, плацебо-контролируемое исследование длительной эффективности и безопасности терапии препаратом Сермион (60 мг в сутки) у пациентов с ХНМК и когнитивными нарушениями

24 месяца терапии и наблюдения (через 6, 12, 18 и 24 месяца)

РАНДОМИЗАЦИЯ

Клиническая эффективность длительной терапии препаратом Сермион у пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения и когнитивными нарушениямиAndre Bes,

Слайд 62Результаты исследования
Pollack et al, J Clin Psychiatry, 2000
Терапия препаратом

Сермион статистически достоверно улучшает ПАМЯТЬ и ВНИМАНИЕ — основные и

наиболее значимые когнитивные функции

p<0,01

Оценка в баллах

Результаты исследованияPollack et al, J Clin Psychiatry, 2000 Терапия препаратом Сермион статистически достоверно улучшает ПАМЯТЬ  и

Слайд 63Клиническая эффективность длительной терапии препаратом Сермион у пациентов с сосудистой

и смешанной деменции
G.Nappi et al. Long-Term Nicergoline Treatment of

Mild to Moderate Senile dementia. Results of a Multicantre, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. // Clin Drug Invest 1197 – 13 (6) P. 308-317.

Многоцентровое, рандомизированное, двойное-слепое, плацебо-контролируемое исследование длительной эффективности и безопасности терапии препаратом Сермион (60 мг в сутки) у пациентов с сосудистой и смешанной деменцией

12 месяцев наблюдения и терапии

РАНДОМИЗАЦИЯ

Клиническая эффективность длительной терапии препаратом Сермион у пациентов с сосудистой и смешанной деменции G.Nappi et al. Long-Term

Слайд 64Сермион достоверно улучшает и поддерживает когнитивный статус
пациентов, замедляя прогрессирование

деменции
Результаты исследования
Michelson et al. Br J Psychiatry 2000
p

Сермион достоверно улучшает и поддерживает когнитивный статус пациентов, замедляя прогрессирование деменцииРезультаты исследованияMichelson et al. Br J Psychiatry

Слайд 65Сермион обладает благоприятным профилем безопасности
B. Winbland, 2008
Нежелательные явления, возникающие на

фоне приема Сермиона, являются типичными для всего класса производных спорыньи.

Сермион хорошо переносится. НЯ носят преходящий характер, легко или умеренно выражены, проходят самостоятельно без дополнительного лечения и не требуют отмены Сермиона.

Частота (в %) развития нежелательных явлений у пациентов, получающих Сермион® 60 мг/сут в течение 6 месяцев1

Сермион обладает благоприятным профилем безопасностиB. Winbland, 2008Нежелательные явления, возникающие на фоне приема Сермиона, являются типичными для всего

Слайд 66Практические аспекты ведения пациентов с деменцией

Практические аспекты ведения пациентов с деменцией

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика