Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Когнитивные нарушения и эпилептический синдром при алкоголизме
Содержание
- 1. Когнитивные нарушения и эпилептический синдром при алкоголизме
- 2. Особенности метаболизма алкоголяОтсутствуют специфические рецепторыДозозависимые эффектыПрямые эффекты
- 3. Эффекты низких доз алкоголя влияние на моноаминергическую
- 4. Протективные эффекты низких доз алкоголяповышение уровня холестерина
- 5. Эффекты высоких доз алкоголяповышает ГАБА активность (тормозящую)
- 6. Синдромы алкогольного поражения нервной системыЭнцефалопатия Гайе-Вернике-КорсаковаКорсаковский психозПеллаграАлкогольная
- 7. Факторы, влияющие на степень когнитивного дефицита возраст
- 8. Алкогольная деменция 10% деменций молодого возраста (до
- 9. Патогенез алкогольной деменцииПрямое токсическое действие алкоголя, при
- 10. Критерии алкогольной деменции5 и более лет алкогольной
- 11. Характеристика алкогольной деменцииКорково-подкорковая с преимущественным поражением лобной
- 12. Пеллагрическая деменция Гаспар Казаль (Don Gaspar Casal
- 13. Клиника пеллагрической деменциитри «Д»: деменция +дерматит+ диарея
- 14. Слайд 14
- 15. Лечение пеллагрической деменцииВОЗ рекомендует назначать никотинамид:300 мг
- 16. Синдром Маркиафавы-Биньямини Эндемичен для юга Европы –
- 17. Синдром Маркиафавы-БиньяминиПодкорковые нарушения: атетоз, хорея, тики. Походка
- 18. Когнитивные нарушения при печеночной энцефалопатии Флюктуирующее течение
- 19. Когнитивные нарушения при печеночной энцефалопатии1 стадия: нарушение
- 20. Корсаковский синдромКорсаков Сергей Сергеевич
- 21. Сергей Сергеевич Корсаков « …в 1883 году
- 22. «Корсаковский больной не помнит того, что было
- 23. Клиника корсаковского синдромаНарушение памяти-
- 24. Новое в корсаковском синдромеИзменение мышленияАффективные нарушенияАпатияДепрессия 2-50%Раздражительность,
- 25. МРТАтрофия сосцевидных телУменьшение объема мозолистого телаБез изменений (при отсутствии алкогольного анамнеза)
- 26. Профилактика корсаковского синдромаСбалансированное питаниеПрием тиамина при риске
- 27. Возможность леченияТрезвостьПрофилактика развития эпизодов энцефалопатии ВерникеФармакологическая терапия
- 28. Безошибочное обучениеРазбить сложную задачу на простые действияБезальтернативные
- 29. Лечение алкогольных когнитивных нарушенийОтказ от алкоголяНазначить тиамин
- 30. Отличия Мильгаммы и Мильгаммы композитумМильгамма предназначена для
- 31. Лечение алкогольных когнитивных нарушенийНеобходима метаболическая терапия:- употребление
- 32. Лечение алкогольных когнитивных нарушенийБазисная терапия: ингибиторы холинэстеразы
- 33. Лечение алкогольных когнитивных нарушений При сочетании когнитивных нарушений
- 34. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по диагностике
- 35. Инструкция: «Обведите ту цифру, которая больше всего
- 36. 6. Как часто за последний год Вам
- 37. Оценка результатов по опроснику АУДИТ (Alcohol Use Disorders
- 38. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по диагностике
- 39. Ранняя (до 72 часов) алкогольная абстиненцияБессоницаНервозность, беспокойство,
- 40. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по диагностике
- 41. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по диагностике
- 42. Лечение пациентов с судорогами и абстиненцией легкой
- 43. Лечение пациента с судорогами и тяжелой абстиненцииПрепараты для первичной профилактикиПрепараты для вторичной профилактики
- 44. Препараты для первичной профилактики судорог Лоразепам (Апо-Лоразепам.
- 45. Препараты для вторичной профилактики судорогЛоразепам – уровень
- 46. Лечение эпилепсии у пациентов, избыточно употребляющих алкоголь
- 47. Преимущества назначения леветирацетамаМинимально метаболизируется в организмеНе взаимодествует
- 48. Сколько алкоголя безопасно принимать пациенту с эпилепсией?
- 49. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
- 50. Скачать презентанцию
Особенности метаболизма алкоголяОтсутствуют специфические рецепторыДозозависимые эффектыПрямые эффекты употребления Непрямые эффекты употребления (связанные с плохим питанием – энцефалопатия Вернике)The effects of alcohol on cognition in the elderly:from protection to neurodegeneration Functional Neurology
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Когнитивные нарушения и эпилептический синдром при алкоголизме
Маркова Виктория Валерьевна
Кафедра нервных
болезней ГБОУ ВПО ЮУГМУ
Слайд 2Особенности метаболизма алкоголя
Отсутствуют специфические рецепторы
Дозозависимые эффекты
Прямые эффекты употребления
Непрямые эффекты
употребления (связанные с плохим питанием – энцефалопатия Вернике)
The effects of
alcohol on cognition in the elderly:from protection to neurodegeneration Functional Neurology 2011; 26(2): 103-106 Sinforiani Е, MD', Zucchella С, PsyD" Pasotti, PsyD'"iRCCS C, Mondino Nationai institute of Neurology Foundation, Pavia, Italy "University of Pavia, itaiy
Слайд 3Эффекты низких доз алкоголя
влияние на моноаминергическую трансмиссию
уменьшение эмоциональной
напряженности, возникновение эйфории
The effects of alcohol on cognition in the
elderly:from protection to neurodegeneration Functional Neurology 2011; 26(2): 103-106 Sinforiani Е, MD', Zucchella С, PsyD" Pasotti, PsyD'"iRCCS C, Mondino Nationai institute of Neurology Foundation, Pavia, Italy "University of Pavia, itaiy
Слайд 4Протективные эффекты низких доз алкоголя
повышение уровня холестерина высокой плотности
повышение чувствительности
к инсулину
предотвращение клеточной аггрегации
повышение фибринолиза
снижение активности фибрина
цитопротекция глии за счет антивоспалительного и антиоксидантного действияНО если дозы большие – повышается риск всех сосудистых событий.
При генотипе Аро Е 4 даже средние дозы являются фактором риска ишемического инсульта.
Слайд 5Эффекты высоких доз алкоголя
повышает ГАБА активность (тормозящую)
подавляет синтез аминокислот
блокирует
NMDA-рецепторы, что приводит к хроническому повышению уровня глутамата и эксайтотоксичности
дефицит тиамина облегчает выделение глутамата и усиливает прямые эффекты Оказывают на человека анксиолитическое и седативное действие
The effects of alcohol on cognition in the elderly:from protection to neurodegeneration Functional Neurology 2011; 26(2): 103-106 Sinforiani Е, MD', Zucchella С, PsyD" Pasotti, PsyD'"iRCCS C, Mondino Nationai institute of Neurology Foundation, Pavia, Italy "University of Pavia, itaiy
Слайд 6Синдромы алкогольного поражения нервной системы
Энцефалопатия Гайе-Вернике-Корсакова
Корсаковский психоз
Пеллагра
Алкогольная деменция
Синдромы дегенерации мозолистого
тела (синдром Маркиафавы-Беньямини)
Центральный миелинолиз моста
Прогрессирующая мозжечковая дегенерация.
Энцефалопатия, связанная с циррозом
печени.Полинейропатия.
Миопатия.
Слайд 7Факторы, влияющие на степень когнитивного дефицита
возраст начала зависимости
пол (когнитивный дефицит, вызванный злоупотреблением алкоголем, более выражен у женщин)
тяжесть абузусаколичество принимаемого алкоголя
частота абстиненций
Восстановление функций возможно за счет нейропластичности (после прекращения эксцесса усиливается глиальный и дендритный рост)
The effects of alcohol on cognition in the elderly:from protection to neurodegeneration Functional Neurology 2011; 26(2): 103-106 Sinforiani Е, MD', Zucchella С, PsyD" Pasotti, PsyD'"iRCCS C, Mondino Nationai institute of Neurology Foundation, Pavia, Italy "University of Pavia, itaiy
Слайд 8Алкогольная деменция
10% деменций молодого возраста (до 65 лет)
Деменции с
ранним началом:
хирургические вмешательства при ЧМТ 25%,
алкогольная 15%,
ВИЧ
8%,лобно-височная 3%
Равное количество мужчин и женщин.
Частично обратимая деменция: улучшение возможно через 2 месяца после отказа от алкоголя.
Слайд 9Патогенез алкогольной деменции
Прямое токсическое действие алкоголя, при равном употреблении непрогнозируемое
развитие, даже в отсутствие ЧМТ и печеночной недостаточности
Алиментарный
фактор: мальабсорбция, дефицит В1,В6, В12, калия, магния, никотиновой, аскорбиновой, фолиевой кислотСнижение уровня ГАМК (тормозной медиатор), повышение уровня глутамата (возбуждающий медиатор)
Нарушение метаболизма ацетилхолина
Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера
Слайд 10Критерии алкогольной деменции
5 и более лет алкогольной зависимости
Минимум 4-5 стандартных
доз в день (1,0-1,2 л пива, 0,5-0,6
л вина, 125 мл водки)Медленное прогрессирование
Постепенное начало
МРТ: на фоне диффузной обширной атрофии более выражена атрофия лобной доли и мозжечка, характерно расширение третьего желудочка
Слайд 11Характеристика алкогольной деменции
Корково-подкорковая с преимущественным поражением лобной доли (снижение внимания,
нарушение кратковременной памяти, уплощение мышления, «лобный» юмор)
Отличие от сосудистой деменции:
более выраженное нарушение отсроченного воспроизведения и узнаванияОтличие от болезни Альцгеймера: отсутствие серьезных нарушений памяти
Изменения личности (злоба, агрессия).
The Neuropsychological Profile of Alcohol-Related Dementia Suggests Cortical and Subcortical Pathology Kara S. Schmidt, a Jennifer L. Gallo, a, b Christine Ferri, a, c Tania Giovannetti, d Nicole Sestito, a, d David J. Libon, Paul S. Schmidt Dement Geriatr Cogn Disord 2005;20:286–291
Слайд 12Пеллагрическая деменция
Гаспар Казаль (Don Gaspar Casal of Oviedo) описал пеллагру
в 1735 как болезнь бедности и плохого питания
В основе
дефицит ниацина (витамин B3). Симптомы развиваются через 60 дней после исключения его из пищи. Топика поражения: базальные ганглии, ствол головного мозга, мозжечок, спинной мозг (передние рога, задние и боковые столбы)
Слайд 13Клиника пеллагрической деменции
три «Д»: деменция +дерматит+ диарея
Вместо
«Д»- деменция зачастую «д» - делирий
Эритему от пеллагры часто ошибочно
принимают за фотодерматитЧасто сочетание с полинейропатией, железодефицитной анемией
Синдром-gegenhalten - паратоническая ригидность
Диагноз клинический.
Слайд 15Лечение пеллагрической деменции
ВОЗ рекомендует назначать никотинамид:
300 мг (12 таб по
0,025) в день орально, разделяя на несколько приемов, или
100
мг в день парентерально, разделяя на несколько приемов. Курс 3-4 недели. Форма выпуска никотинамида: таблетки по 0,005 г и по 0,025 г; ампулы по 1 мл 1% раствора, 2,5% раствора и по 2 мл 5% раствора.
Диета: морепродукты, грибы, орехи, овсянка, бобовые, говядина.
На фоне лечения кожа и ЖКТ улучшаются через 48 часов.
Когнитивные нарушения могут регрессировать через несколько дней, могут не измениться.
Слайд 16Синдром Маркиафавы-Биньямини
Эндемичен для юга Европы – употребление домашнего красного вина.
Патогенез:
первичная дегенерация (демиелинизация) мозолистого тела у пациентов зрелого и пожилого
возраста.Постепенное начало, неуклонно прогрессирует от нескольких месяцев до 2-6 лет.
Корковые нарушения: грубые расстройства памяти, эпиприпадки, афазия, апраксия, слуховые и зрительные галлюцинации
Конфабуляции, апатия, депрессия, эпизоды возбуждения, склонность к насилию
Слайд 17Синдром Маркиафавы-Биньямини
Подкорковые нарушения: атетоз, хорея, тики. Походка похожа на походку
при паркинсонизме: нарушение инициации ходьбы, застывает при повороте. Отличия: неравномерный
шаг, нет антеропульсии, широко ставит ноги, широко машет руками, ноги не отрывает от пола – «походка лыжника».Тазовые нарушения
Фатальный синдром.
Слайд 18Когнитивные нарушения при печеночной энцефалопатии
Флюктуирующее течение с нарушением поведения.
Астериксис (порхающий тремор, «хлопающий тремор», «flapping tremor», "печеночный хлопок" -
"liver flap") - непроизвольный тремор кистей рук в запястьях, с частотой 3-5 ГЦ, двусторонний, может наблюдаться в голеностопных суставах и в языкеСочетание с корковыми нарушениями: апраксии, афазии, апатия
ЭЭГ: билатеральная медленноволновая активность.
МРТ Т1: повышение сигнала от бледных шаров, черной субстанции, мозжечка
Слайд 19Когнитивные нарушения при печеночной энцефалопатии
1 стадия: нарушение циркадных ритмов+ синдром
умеренных когнитивных нарушений +легкие координаторные расстройства+ периодический астериксис
2 стадия: апатия,
легкая дезориентация, постоянный астериксис3 стадия: выраженная дезориентация, возбуждение или сопор
4 стадия: кома.
Провоцирующие факторы (избегать): парацетамол, диуретики, транквилизаторы, снотворные, инфекции, белковая пища.
Слайд 21Сергей Сергеевич Корсаков « …в 1883 году привезли парализованного помещика
Ш. 25 лет. Не без способностей, но ленив, не доучился,
кутил. Крепок на вино, хмелел только после пяти бутылок красного и бутылки водки…после отнялись ноги и отшибло память».Картина Купеческие поминки Ф С Журавлев 1876
12 августа 1897 на 12 международном съезде психиатров был назван «корсаковским синдромом»
Купеческие поминки 1876
Слайд 22«Корсаковский больной не помнит того, что было с ним несколько
минут назад. Стоит ему отойти от стола с шахматной доской
или едой, и он будет утверждать, что не играл и не ел. Меньше всего у этих больных страдает память привычек. Второе место по стойкости занимает память чувств. Третье – образная память. И на самом последнем месте – память времени.»
Слайд 23Клиника корсаковского синдрома
Нарушение памяти
-
Эпизодической памяти
- Дезориентация в месте и времени
- Антероградная
и ретроградная амнезия- Относительная сохранность процедурной памяти (привычки)
Сенсо-моторная полиневропатия
Слайд 24Новое в корсаковском синдроме
Изменение мышления
Аффективные нарушения
Апатия
Депрессия 2-50%
Раздражительность, эйфория (на ранних
стадиях) – от 10 до 54%
Нарушение распознавания выражений лица (страх,
гнев, удивление) – склонность переоценивать и проявлять чрезмерные эмоциональные реакцииАнозогнозия
Изменение воспоминаний:
Конфабуляции
Псевдореминесценции - возникают за счет того, что нарушена память времени, реальные события прошлого могут двигаться по времени
Слайд 25МРТ
Атрофия сосцевидных тел
Уменьшение объема мозолистого тела
Без изменений (при отсутствии алкогольного
анамнеза)
Слайд 26Профилактика корсаковского синдрома
Сбалансированное питание
Прием тиамина при риске тиамин-дефицитных состояний
Своевременная диагностика
энцефалопатии Вернике и использование рекомендованных доз тиамина (парентрерально 200 мг
3 раза в день)56-83% случаев развития корсаковского синдрома при отсроченном начале и малых дозах тиамина
Слайд 27Возможность лечения
Трезвость
Профилактика развития эпизодов энцефалопатии Вернике
Фармакологическая терапия не эффективна
Использование процедурной
памяти (памяти привычек) для реабилитации – безошибочное обучение.
Слайд 28Безошибочное обучение
Разбить сложную задачу на простые действия
Безальтернативные решения
Чаепитие
Налить воду в
электрический чайник.
Включить чайник.
Положить чайный пакетик в чашку.
Залить кипяток в чашку
с пакетиком.Вынуть пакетик через две минуты.
Достать конфеты и печенье.
Можно пить чай.
Слайд 29Лечение алкогольных когнитивных нарушений
Отказ от алкоголя
Назначить тиамин 50-100 мг/сут
(50мг
тиамина=1мл 5%,
по рекомендациям
ЕФНС: более эффективная ежедневная доза - 200 мг тиамина). Назначение тиамина должно предварять прием пищи, содержащей углеводы.
Назначить никотинамид
Назначить витамины группы В, фолиевую кислоту, магний.
Лечение печеночной недостаточности и портальной гипертензии
Слайд 30Отличия Мильгаммы и Мильгаммы композитум
Мильгамма предназначена для начального этапа метаболической
терапии, а Мильгамма композитум – для длительного применения с целью
восстановления
Слайд 31Лечение алкогольных когнитивных нарушений
Необходима метаболическая терапия:
- употребление высоких доз алкоголя
повышает вероятность сосудистых событий
- сочетание с черепно-мозговой травмой
- влияние метаболических
препаратов на механизмы нейропластичности
Слайд 32Лечение алкогольных когнитивных нарушений
Базисная терапия: ингибиторы холинэстеразы и мемантин
Эффекты: улучшение
когнитивных функций, качества жизни, повседневной активности, уменьшение аффективных и поведенческих
нарушений, уменьшение потребности в уходе.Alcohol Withdrawal-Induced Hippocampal Neurotoxicity In Vitro and Seizures In Vivo are Both Reduced by Memantine Tracy D. Stepanyan, Justin M. Farook, Alexandra Kowalski, Eva Kaplan, Susan Barron, and John M. Littleton Vol. 32, No. 12 December 2008
Слайд 33Лечение алкогольных когнитивных нарушений
При сочетании когнитивных нарушений и эпилептических приступов
преимущество имеет назначение антагониста NMDA-рецепторов мемантина:
нейропротекция в отношении гиппокампа,
снижает
тягу к алкоголю. Alcohol Withdrawal-Induced Hippocampal Neurotoxicity In Vitro and Seizures In Vivo are Both Reduced by Memantine Tracy D. Stepanyan, Justin M. Farook, Alexandra Kowalski, Eva Kaplan, Susan Barron, and John M. Littleton Vol. 32, No. 12 December 2008
Слайд 34Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по диагностике судорог, вызванных приемом
алкоголя
Алкогольный анамнез – установить факт злоупотребления: объем и частоту
приема алкоголя, время последнего приема, изменение характера употребления в течение минимум последних 5 дней. Рекомендуется опросник АУДИТ (AUDIT – Alcohol Use Disorders Identification Test) (уровень А), разработан в 1989 году рабочей группой ВОЗ.
Слайд 35 Инструкция: «Обведите ту цифру, которая больше всего отражает Вашу ситуацию», четыре
варианта ответа на каждый вопрос
1. Как часто Вы употребляете
напитки, содержащие алкоголь?2. Сколько рюмок* алкогольного напитка Вы выпиваете в тот день, когда употребляете алкоголь?
3.Как часто Вы выпиваете 6 или более рюмок?
4. Как часто за последний год Вы замечали, что, начав пить алкогольные напитки, не можете остановиться?
5.Как часто за последний год из-за чрезмерного употребления алкоголя Вы не смогли сделать то, что делаете обычно?
Слайд 366. Как часто за последний год Вам необходимо было опохмелиться
утром, чтобы прийти в себя после того, как Вы много
выпили накануне?7.Как часто за последний год Вы испытывали чувство вины или угрызения совести после выпивки?
8. Как часто за последний год Вы не могли вспомнить, что было накануне вечером, потому что вы были пьяны?
9. Получали ли Вы или кто-то другой травму по причине чрезмерного употребления вами алкогольных напитков?
10. Кто-нибудь из родственников, друг, врач или другой медицинский работник выражали озабоченность по поводу употребления Вами алкоголя или предлагали Вам уменьшить количество употребляемого алкоголя?
Слайд 37Оценка результатов по опроснику АУДИТ (Alcohol Use Disorders Identification Test)
Пороговый балл
– 8.
Пациенты с баллом больше 15 отвечают критериям имеющейся
в настоящее время алкогольной зависимости.* для уточнения категории ответа принято считать, что одна порция алкогольного напитка равна 10 граммам чистого спирта. В самом общем виде – это кружка пива, рюмка крепких спиртных напитков или бокал сухого вина.
Слайд 38Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по диагностике судорог, вызванных приемом
алкоголя
2. Биомаркеры для выявления злоупотребления алкоголем
УДТ – углевод-дефицитный трансферин
– более специфиченГГТ - гамма-глутамилтрансфераза
Для определения злоупотребления опросники чувствительнее биомаркеров.
3. Отличить абстинентные судороги и судороги, связанные с эпилепсией
Слайд 39Ранняя (до 72 часов) алкогольная абстиненция
Бессоница
Нервозность, беспокойство, ночные кошмары
Тремор
Усиленное потоотделение
АД
повышено
ЧСС повышена
Лихорадка
Нормальная ЭЭГ
Эпилепсия
Сонливость
Обычное настроение
Нет
Нет
АД норма
ЧСС норма
Нет
постприступное замедление ЭЭГ
Слайд 40Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по диагностике судорог, вызванных приемом
алкоголя
4.Нейровизуализация :
если это первый в жизни приступ - проводить
КТ или МРТ (уровень С),если судороги развились позднее 48 часов от прекращения злоупотребления – проводить КТ или МРТ для исключения субдуральной гематомы,
если приступы постоянно связаны с алкоголем, стереотипны – не проводить,
если характер приступов меняется – проводить КТ или МРТ
Слайд 41Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по диагностике судорог, вызванных приемом
алкоголя
Для оценки степени тяжести алкогольной абстиненции используется шкала CIWA –Ar
- Clinical Institute Withdrawal Assessment Alcohol revised scale Тошнота и рвота. Тремор. Пароксизмальная потливость. Беспокойство, тревога. Возбуждение (ажитация). Головная боль, ощущение распирания в голове. Тактильные расстройства. Слуховые расстройства. Визуальные нарушения. Нарушения ориентации и сенсорной сферы.
10 кластеров, максимум 7 баллов за каждый.
Слайд 42Лечение пациентов с судорогами и абстиненцией легкой и средней степени
тяжести (менее 10 по CIWA)
Покой, доверительная атмосфера, тусклый свет, ограничение
кофеина, гидратация. Не рекомендуются профилактические противосудорожные препараты - уровень В
Терапия тиамином в сочетании с препаратами магния
Слайд 43Лечение пациента с судорогами и тяжелой абстиненции
Препараты для первичной профилактики
Препараты
для вторичной профилактики
Слайд 44Препараты для первичной профилактики судорог
Лоразепам (Апо-Лоразепам. Калмезе. Лорам. Лорафен.
Мерлит. Трапекс. У-пан). Форма выпуска - таблетки 1 и 2
мгДиазепам (Апаурин. Апо-Диазепам. Валиум. Дикам. Диазепабене. Диазепекс. Диапам. Дизеп-5. Калмпоуз. Ново-Дипам. Реланиум. Релиум. Седуксен Сибазон
Форма выпуска таблетки 0,005 и 0,5% раствор 2 мл
Постановление Правительства РФ от 04.02.2013 года №78 "О внесении изменений в некоторые акты Правительства Российской Федерации»: перевод под жесткие меры контроля. В этом списке находятся такие транквилизаторы, как алпрозалам, диазепам, клоназепам, медазепам, мидазолам, нитразепам, оксазепам, лоразепам, темазепам, флунитразепам, флуразепам, хлордиазепоксид.
Слайд 45Препараты для вторичной профилактики судорог
Лоразепам – уровень А.
Фенитоин не
рекомендован.
Прочие АЭП не имеют доказательной базы.
Лечить при рецидиве припадков,
явно не связанных с приемом алкоголя.
Слайд 46Лечение эпилепсии у пациентов, избыточно употребляющих алкоголь
Риски: низкая комплаентности,
риск передозировки препаратов, риск взаимодействия препаратов.
Требования к препарату: хорошо
переносится в комбинации с алкоголем, приемлемый профиль токсичности (низкий риск передозировки), подавляет желание принимать алкоголь. Несколько небольших исследований по применению карбамазепина, вальпроатов, габапентина, прегабалина, топирамата.
Слайд 47Преимущества назначения леветирацетама
Минимально метаболизируется в организме
Не взаимодествует с цитохромом Р450
Уникальный
механизм действия
Возможно назначение при генерализованных и фокальных приступах
Слайд 48Сколько алкоголя безопасно принимать пациенту с эпилепсией?
- фокальная
эпилепсия на фоне лечения с хорошим контролем припадков без злоупотребления
в анамнезе: 1-3 стандартные дозы от 1 до 3 раз в неделю – уровень В,- риск пропорционален объему употребляемого,
- пациенты с генерализованной эпилепсией, в частности, юношеской миоклонической, более чувствительны к алкоголю
