Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
КОНСТАТАЦИЯ СМЕРТИ МОЗГА и ПРОЦЕСС КОНДИЦИОНИРОВАНИЯ
Содержание
- 1. КОНСТАТАЦИЯ СМЕРТИ МОЗГА и ПРОЦЕСС КОНДИЦИОНИРОВАНИЯ
- 2. Вы мертвы тогда, когда ваш доктор скажет это.(Newsweek, декабрь, 1967
- 3. Сомнения касательно определенности и точности установления факта
- 4. Когда человек считается мертвым?Известное, необратимое тотальное повреждение
- 5. Смерть мозга = смерть PET – позитрон-эмиссионная томография
- 6. Кого можно считать мертвым?Только пациентов с острым
- 7. Церебральное перфузионное давление (ЦПД)
- 8. Автономный (симпатический) шторм и спинальный шок
- 9. Автономный штормИзменения уровня NE (норадреналин), EP (адреналин)
- 10. Патофизиология умирания
- 11. Неврологические критерии определения смерти Гарвардские
- 12. Таблица 1. Клинические критерии для смерти мозга
- 13. Два обязательных компонента человеческой жизни (способность мыслить
- 14. Установление смерти при помощи неврологических критериевCBF – cerebral blood flow – мозговой кровоток
- 15. Основные моменты диагностики смерти мозгаИсключить все потенциальные
- 16. Маскирующие состоянияГипотермияБарбитуратыОстрые отравленияЭндокринные кризы (глюкоза – кортизол – Т4)Неврологические заболевания
- 17. Необходимые условияЭтиология должна быть известнойДолжно быть выполнено
- 18. ЭтиологияЯМРТКТ
- 19. Ствол мозга
- 20. Рефлекторные пути ствола мозга
- 21. Клинические критерии смерти мозгаПотеря сознания из-за необратимого
- 22. Реакция зрачков на свет Методика и клинический опыт
- 23. Слайд 23
- 24. Отсутствие моторного и вегетативного ответа на болевую стимуляцию области тройничного нерва
- 25. Область V черепно-мозгового нерва
- 26. Окулоцефалический рефлекс (глаза куклы)Голова резко поворачивается из
- 27. Окуловестибулярный рефлексГолова на 30° - ввести холодную
- 28. Рвотный рефлексСТИМУЛИРУЕТСЯ ОСНОВАНИЕ ЯЗЫКА – ЗАДНЯЯ ГЛОТКАНет
- 29. ТРАХЕАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫНаиболее надежным способом проверки кашлевого рефлекса
- 30. АПНОЭ ТЕСТОтсутствие респираторного драйва
- 31. Апноэ тест (проверить все критерии) Пациент должен
- 32. Мониторинг капнографии во время апноэ теста у
- 33. Почему мертвые пациенты могут двигаться?
- 34. Спинальные рефлексы при смерти мозгаСпинной мозг без центрального контроля
- 35. Спинальные рефлексы
- 36. Conci & Procaccio, J Neurol Neurosurg Psych, 1986
- 37. Есть ли факторы, которые могут влиять на
- 38. Если присутствуют потенциальные факторы, способные влиять на
- 39. Слайд 39
- 40. СцинтиграфияНормальный вариантСмерть мозга
- 41. Транскраниальная допплерографияРевербирующий кровотокИзолированный систолический кровотокОтсутствие кровотокаНормальный кровоток
- 42. Электроэнцефалография (ЭЭГ)Церебральный кровоток
- 43. Возможные ошибки«Неврологические» состояния, которые можно ошибочно принять
- 44. The Medulla ManWijdicks EF, Atkinson JL, Okazaki H. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001
- 45. Атропин в/в 0,04 мг/кг
- 46. Человек, которого объявили умершим, говорит, что он
- 47. Фульминантный синдром Гийена-Барре симулировал смерть мозга после перенесенного острого гепатита А
- 48. Укус змеи симулировал смерть мозга
- 49. Передозировка баклофена симулировала смерть мозга
- 50. Слайд 50
- 51. Смерть мозга это тяжелое поражение не только мозга, но и других органов
- 52. Прямые эффекты смерти мозгаПатофизиологические изменения
- 53. Патофизиологически обоснованное лечение учитывает следующие факторыВлияние смерти
- 54. Повреждение почек, вызванное смертью мозга5-ти летняя выживаемость
- 55. Хронометраж процесса донорства
- 56. Реакция ствола мозга на ишемиюГипертензияТахикардияОтек легкихКоагулопатия
- 57. Пример изменения системного артериального давления (АД) и
- 58. ТЭМ: Трансмиссионная электронная микро-скопия выявила полные разрывы
- 59. Смерть мозгаГормональные и метаболические расстройстваКатехоламиновый шторм ВазоконстррикцияВысвобождениенейропептидовЦиркулирующие
- 60. Адренергический шторм Катехоламин-индуцированное повреждение сердцаЭхокардиографическая дисфункция у
- 61. Эффект тотальной спинальной анестезии (ТСА) на сердечную
- 62. Смерть мозга вызывает острое морфологическое изменение миокарда по данным эхокардиографии: превентивный эффект бета-блокаторов
- 63. Улучшение функции донорского миокарда после лечения автономного
- 64. Кардиомиопатия Такоцубо: синдром сломанного сердцаАнгиография левого желудочка
- 65. Причина: симпатический штормХарактерно наличие признаков ишемии миокарда
- 66. Оценка стабильности и ЭХО-оценка:АДср ≥ 60 mmHg
- 67. Дозы дофамина и добутамина должны быть ≤
- 68. Результаты заместительной гормональной терапии
- 69. Достижение целевых показателей перед эксплантацией связано с
- 70. Эффект ранней гормональной терапии на эксплантацию органов
- 71. «Классический» подход к (нестабильным) донорамБыстрая эксплантация органов
- 72. Донорство органов и время до эксплантации: поздно не всегда слишком поздно1554 донора
- 73. ЗаключениеУвеличение интервала времени между констатацией СМ и
- 74. Награда стоит ожидания: проспективный анализ 100 доноровВопреки
- 75. Насколько важной является длительность периода смерти мозга
- 76. Смерть мозга – это тяжелый стресс для органов, но он носит обратимый характер и поддается лечению
- 77. Распределение процесса донорства по времени
- 78. Ждать + лечить + смотретьСтратегия основана на
- 79. Лечить и ждатьЛечение органов донора перед забором
- 80. Скачать презентанцию
Вы мертвы тогда, когда ваш доктор скажет это.(Newsweek, декабрь, 1967
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1КОНСТАТАЦИЯ СМЕРТИ МОЗГА и ПРОЦЕСС КОНДИЦИОНИРОВАНИЯ
Francesco Procaccio MD
NICU, Verona, Italy.
Перевод
и адаптация: Костюченко С. С.
2012 ©
Слайд 3Сомнения касательно определенности и точности установления факта смерти перед забором
органов является основной критической проблемой при принятии решения «за» или
«против» для большинства граждан.
Слайд 4Когда человек считается мертвым?
Известное, необратимое тотальное повреждение головного мозга. Функции
мозга необратимо потеряны.
Вследствие 2 механизмов:
Остановка дыхательной и сердечной деятельности вызывает
вторичное необратимое повреждение головного мозга (труп с небьющимся сердцем).Тяжелое патологическое изменение головного мозга, вызывающее тотальное необратимое повреждение мозга (смерть мозга – труп с бьющимся сердцем).
Слайд 6Кого можно считать мертвым?
Только пациентов с острым повреждением головного мозга,
которым проводится механическая вентиляция легких в условиях ОИТР
Черепно-мозговая травма –
внутримозговое кровоизлияниеИшемический инсульт – опухоль мозга
Аноксия – инфекция ЦНС и т.д.
Слайд 9Автономный шторм
Изменения уровня NE (норадреналин), EP (адреналин) и DP (дофамин)
после экспериментальной смерти мозга у бабуинов. Указана статистически значимая разница
уровней в различные временные интервалы в сравнении с контрольными значениями.
Слайд 11Неврологические критерии определения смерти
Гарвардские критерии – 1968
Неврологический стандарт
Золотой стандарт
Гарвардские критерии были приняты в 1960х и по
настоящий день остаются примером простоты. Критерии включали в себя следующее:Отсутствие реакции на боль и речь
Отсутствие движения или дыхания
Отсутствие стволовых рефлексов
Ровная ЭЭГ
Все тесты повторяются не менее чем через 24 часа, исключается гипотермия (температура тела <32,2C) или действие депрессантов ЦНС
Слайд 12Таблица 1. Клинические критерии для смерти мозга у взрослых и
детей
Кома
Отсутствие моторного ответа
Отсутствие реакции зрачков на свет, расположение их в
средней позиции, ширина 4-6 ммОтсутствие роговичных рефлексов
Отсутствие калорических рефлексов
Отсутствие рвотного рефлекса
Отсутствие кашля при санации трахеи
Отсутствие сосательного и корневого рефлексов
Отсутствие дыхательного драйва при PaCO2 >60 mmHg или на 20 mmHg выше начальных величин
Интервал между 2 оценками выбирается согласно возрасту пациента
До 2-х месячного возраста – 48 часов
>2 месяцев до 1 года – 24 часа
>1 года <18 лет – 12 часов
>18 лет - интервал выбирается опционально
Подтверждающие тесты:
В возрасте от 2 месяцев – 2 теста
>2 месяцев до 1 года – 1 тест
>1 года <18 лет – опционально
>18 лет – опционально
Слайд 13Два обязательных компонента человеческой жизни (способность мыслить и способность дышать)
зависят от целостности этих нескольких кубических сантиметров ткани мозга. (Pallis
and Harley, 1996)Смерть ствола мозга
Слайд 14Установление смерти при помощи неврологических критериев
CBF – cerebral blood flow
– мозговой кровоток
Слайд 15Основные моменты диагностики смерти мозга
Исключить все потенциальные факторы, способные влиять
на диагноз
Этиология патологического процесса должна быть известна
Неврологическое обследование должно быть
завершено и все клинические критерии удовлетворены
Слайд 16Маскирующие состояния
Гипотермия
Барбитураты
Острые отравления
Эндокринные кризы (глюкоза – кортизол – Т4)
Неврологические заболевания
Слайд 17Необходимые условия
Этиология должна быть известной
Должно быть выполнено исследование, подтверждающее необратимое
повреждение головного мозга (КТ, МРТ)
Температура >32C («нормальное» АД-SO2-Na)
Исключение медицинских факторов,
способных влиять на диагнозИсключение действия лекарств, оказывающих эффект на ЦНС
Исключение действия лекарств, влияющих на клиническое обследование (мышечные релаксанты, атропин и т.д.)
Слайд 21Клинические критерии смерти мозга
Потеря сознания из-за необратимого повреждения
Отсутствие следующих признаков:
Моторного
ответа (за исключением спинальных рефлексов)
Реакции зрачков на свет
Роговичных рефлексов
Окулоцефалических и
окуловестибулярных рефлексовРвотного рефлекса
Кашля в ответ на санацию трахеи
Дыхательной активности
Отсутствие реакции на атропин
Отсутствие сосательного рефлекса у детей
Слайд 26Окулоцефалический рефлекс (глаза куклы)
Голова резко поворачивается из стороны в сторону:
Глаза
следуют за поворотом головы
При отсутствии нарушений целостности шейного отдела позвоночника
голова резко поворачивается в горизонтальной плоскости. Не должно присутствовать движений глаз при движении головы.
Слайд 27Окуловестибулярный рефлекс
Голова на 30° - ввести холодную воду в наружный
слуховой проход
Нет движения глаз – нет вегетативного ответа
Окуловестибулярный рефлекс проверяется
ирригацией ледяной воды в каждое ухо после исключения повреждения барабанной перепонки. Голова поднимается на 30°. Вода вводится в каждый слуховой канал (каждое ухо по очереди) в количестве примерно 50 мл ледяной воды. Движение глаз должно отсутствовать в течение 1 минуты наблюдения. Проверяется с обеих сторон с интервалом в несколько минут.
Слайд 28Рвотный рефлекс
СТИМУЛИРУЕТСЯ ОСНОВАНИЕ ЯЗЫКА – ЗАДНЯЯ ГЛОТКА
Нет движения
Отсутствие фарингеальных рефлексов
и рефлексов с трахеи.
Фарингеальный или рвотный рефлекс проверяется после стимуляции
задней части глотки шпателем или трубкой санационного устройства (санационным катетером)
Слайд 29ТРАХЕАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
Наиболее надежным способом проверки кашлевого рефлекса является оценка реакции
в ответ на санацию трахеи. Катетер должен быть введен в
трахею и продвинет до уровня карины, затем необходимо провести 1-2 санационных движения
Слайд 31Апноэ тест (проверить все критерии)
Пациент должен быть гемодинамически стабильным
Параметры
ИВЛ должны обеспечивать нормокарбию (PaCO2 34-45 mmHg)
Необходимо провести преоксигенацию с
100% FiO2 не менее 10 минут до достижения PaO2 > 200 mmHgПДКВ 5 см вод ст
Наладить инжекцию кислорода через катетер находящийся на уровне карины со скоростью 6 л/мин или присоединить T-образную трубку с CPAP 10 см вод ст
Отсоедините ИВЛ
Спонтанные дыхательные движения должны отсутствовать
Проба артериальной крови должна быть выполнена на 8-10 минуте, пациент вновь подсоединяется к ИВЛ
PCO2 ≥ 60 mmHg или на 20 mmHg выше нормальной величины
ИЛИ
Апноэ тест останавливается
Wijdicks et al. Neurology, 2010
Слайд 32Мониторинг капнографии во время апноэ теста у пациентов со смертью
мозга
Vivien B et al. Eur J Anaesthesiol. Oct 2007
20 минутный
апноэ тестУвеличение PaCO2: 2.8±0.9 mmHg min-1
Увеличение PaCO2: 40±7 → 97±19 mmHg
Увеличение EtCO2: 31±6 → 68±17 mmHg
Градиент: 9±4 → 29±10 mmHg
Необходимо мониторировать CO2 в конце вдоха
Нет экстраполяции EtCO2 к PaCO2
Слайд 37Есть ли факторы, которые могут влиять на надежность диагностики смерти
мозга?
Тяжелое нарушение температуры, артериального давления, оксигенации, электролитов, глюкозы, кортизола, Т4).
Лекарства
(седативные/анестетики – барбитураты! – мышечные релаксанты)Травма лицевого скелета –
повреждения черепно-мозговых
нервов
Слайд 38Если присутствуют потенциальные факторы, способные влиять на надежность констатации смерти
мозга, необходимо использовать дополнительные подтверждающие тесты
Отсутствие церебральной перфузии является простым,
четким, приемлемым критерием, который легко продемонстрировать и легко понять.
Слайд 41Транскраниальная допплерография
Ревербирующий кровоток
Изолированный систолический кровоток
Отсутствие кровотока
Нормальный кровоток
Слайд 43Возможные ошибки
«Неврологические» состояния, которые можно ошибочно принять за смерть мозга
Синдром
запертого человека
Синдром Gullian-Barre
Демиелинизирующие заболевания
Энцефалит ствола мозга
«medulla man» (нет реакции на
атропин при сохранении кашлевого рефлекса и стабильной гемодинамике)
Слайд 46Человек, которого объявили умершим, говорит, что он чувствует себя «довольно
неплохо»
Через 36 часов после ДТП Заку Данлапу была констатирована СМ.
Во время прощания с родственниками Зак пошевелил стопой. Врачи признали это движение координированной реакцией. Пациенту продолжили лечение. После 48-дневного пребывания в больнице он вернулся домой. Единственное, что помнит Зак, это то, как доктора объявили его мертвым.
У пациента планировалось произвести эксплантацию органов. Причем по результатам ПЭТ не было выявлено наличия перфузии головного мозга.
Зак Данлап (в центре)
Слайд 47Фульминантный синдром Гийена-Барре симулировал смерть мозга после перенесенного острого гепатита
Слайд 53Патофизиологически обоснованное лечение учитывает следующие факторы
Влияние смерти мозга на эндокринную
систему
Морфологические изменения в донорских органах после смерти мозга
Активация цитокинов после
смерти мозга и влияние на функциональность графта
Слайд 54Повреждение почек, вызванное смертью мозга
5-ти летняя выживаемость графта , взятого
у живого донора и донора со смертью мозга
Слайд 57Пример изменения системного артериального давления (АД) и давления в легочной
артерии (в т. ч. ДЗЛА), наступающие непосредственно после увеличения ВЧД
посредством раздувания катетера Фолея в субдуральном пространстве бабуина
Слайд 58ТЭМ: Трансмиссионная электронная микро-скопия выявила полные разрывы капиллярно-альвеолярной мембраны в легких
группы крыс (n=4) с гипертензией
Гемодинамический механизм ы повреждения легких и
системного воспалительного ответа после смерти мозга у доноров / Vassilios S. Avlonitis et al, Amer J of Transplantation, 2005
Слайд 59Смерть мозга
Гормональные и
метаболические
расстройства
Катехоламиновый
шторм
Вазоконстррикция
Высвобождение
нейропептидов
Циркулирующие
медиаторы
из ишемизированного мозга
Периферическая
ишемия
Активация эндотелия
Воспаление в периферических органах
Ишемия/реперфузионное повреждение
Возможные механизмы, посредством которых смерть
мозга может вызвать системный воспалительный ответ
Слайд 60Адренергический шторм
Катехоламин-индуцированное повреждение сердца
Эхокардиографическая дисфункция у 42% пациентов со смертью
мозга
Dujardin et al.
J Heart Lung Transplant, 2001
На рисунке b
– дегенерация миофибрилл, миоцитолиз и инфильтрация воспалительными клеткамиМиоцитолиз
Повреждение сократительных волокон
Воспаление
Слайд 61Эффект тотальной спинальной анестезии (ТСА) на сердечную функцию при смерти
мозга в у животных
Смерть мозга вызывает дисфункцию сердца, обусловленную катехоламиновым
штормом, возникающим с повышением ВЧДИсследование оценивало эффект ТСА. 18 свиней разделены на 3 группы: Группа 1 – контрольная
Группа 2 – ТСА до смерти мозга
Группа 3 – ТСА через 30 минут после смерти мозга
В группе 1 и 2 реакцией мозга на стресс было повышение ЧСС, АД, уровня эпинефрина и норэпинефрина в плазме.
В 1 группе было отмечено выраженное снижение контрактильности, в то время как во 2-ой и 3-ей группе не было патологических изменений.
Эти данные свидетельствуют о центральной роли спинальной симпатической системы в гемодинамическом ответе на увеличение ВЧД.
Слайд 62Смерть мозга вызывает острое морфологическое изменение миокарда по данным эхокардиографии:
превентивный эффект бета-блокаторов
Слайд 63Улучшение функции донорского миокарда после лечения автономного шторма при смерти
мозга
Наблюдался в 63%
Длительность 1.2 часа
(30 мин – 6 часов)
Лечение эсмололом,
урапидилом или никардипином Лечение независимо обеспечивало ФВ > 50%
Слайд 64Кардиомиопатия Такоцубо: синдром сломанного сердца
Ангиография левого желудочка в систолу (А)
и диастолу (В). Расширение верхушки и гиперсократимость базальных сегментов.
Слайд 65Причина: симпатический шторм
Характерно наличие признаков ишемии миокарда в отсутствие стеноза
коронарных сосудов
Наибольшее количество симпатических рецепторов расположено в миокарде верхушечной области
Слайд 66Оценка стабильности и ЭХО-оценка:
АДср ≥ 60 mmHg и доза вазоактивных
препаратов ≤ 10 Мкг/кг/мин (ДА, ДОБ), диурез ≥ 1 мл/кг/час
ФВЛЖ
≥ 45%ДА
Мониторинг до эксплантации
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
Катетеризация легочной артерии для оценки гемодинамики
Объем:
ДЗЛА 8-12 mmHg
ЦВД 6-8 mmHg
Насосная функция:
СИ ≥ 2,4 л/мин
Индекс работы ЛЖ > 15 г*м/см5/сокр
Диурез ≥ 1 мл/кг/час
Сопротивление
АДср ≥ 60 mmHg
ОПСС 800-1200 дин*сек*см-5
Инфузии или диуретики
Инотропные препараты (ДА, ДОБ, АДР)
Вазопрессоры (АДР, НОР)
Начальная специфическая терапия
НЕТ
Слайд 67Дозы дофамина и добутамина должны быть ≤ 10 мкг/кг/мин, адреналина
и норадреналина ≤ 0.05 мкг/кг/мин
Фракция выброса левого желудочка ≥ 45%
Мониторинг
до эксплантацииДА
НЕТ
Оценить целевые показатели и стабильность. Убедиться в годности органов к эксплантации.
Слайд 69Достижение целевых показателей перед эксплантацией связано с увеличением количества трансплантированных
органов на каждого донора
*ТО – количество трансплантированных органов на каждого
донора
Слайд 71«Классический» подход к (нестабильным) донорам
Быстрая эксплантация органов после констатации смерти
мозга
Больше времени – снижение функции графта
Современный подход при констатации смерти
мозгаВРЕМЯ – ЭТО ВОССТАНОВЛЕНИЕ
Слайд 73Заключение
Увеличение интервала времени между констатацией СМ и забором органов не
связано со снижением количества эксплантаций или увеличением числа неработоспособных органов
вследствие нарушения функции органа. У пациентов с ЧМТ, которые становится потенциальным донором, обоснована агрессивная стратегия лечения ≥ 60 часов после СМ. Необходимы дальнейшие исследования влияния задержки эксплантации на долговременные функции органов.
Слайд 74Награда стоит ожидания: проспективный анализ 100 доноров
Вопреки начальным предположениям, увеличение
времени кондиционирования донора более 20 часов увеличивает количество эксплантаций и
частоту трансплантаций, особенно сердца и легких!
Слайд 75Насколько важной является длительность периода смерти мозга для результатов при
трансплантации почки?
Не следует торопиться, лучше усилить процесс кондиционирования донора до
эксплантации, что улучшит жизнеспособность почек
Слайд 76Смерть мозга – это тяжелый стресс для органов, но он
носит обратимый характер и поддается лечению
Слайд 78Ждать + лечить + смотреть
Стратегия основана на следующем:
А. Долгий интервал
кондиционирования потенциального донора
(ждать)
Б. Целенаправленная терапия, включая гормональную терапию
(лечить)
В. Мониторинг сердечной
функции при помощи 2D Эхо(смотреть)
Существенно улучшает качество донорского сердца перед эксплантацией
Слайд 79Лечить и ждать
Лечение органов донора перед забором (и вне донора
перед трансплантацией) (ex vivo) может улучшить функцию органов у реципиентов
