Коронарная недостаточность Посвящается Е.Н. Торопыгиной

Содержание

1. Коронарная недостаточность Посвящается Е.Н. Торопыгиной
2. Смертность от заболеваний ССС и ИБС
3. Смертность от ИБС в европейских странах среди женщин
4. Типовая форма нарушения сердечной деятельности. Характеризуется: Превышением
5. СНИЖАЮЩИЕСОДЕРЖАНИЕКИСЛОРОДА И/ИЛИСУБСТРАТОВОБМЕНА ВЕЩЕСТВВ КРОВИ И МИОКАРДЕПОВЫШАЮЩИЕРАСХОД МИОКАРДОМКИСЛОРОДАИ/ИЛИ
6. ФАКТОРЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕПРИТОК КРОВИ К МИОКАРДУ
7. ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:Смещения начала венечных артерий
8. ЭМБОЛИЯ ВЕНЕЧНЫХ СОСУДОВ эндокардитыvalvularis (при поражении клапанов сердца)parietalis (при
9. АТЕРОСКЛЕРОЗ
10. Слайд 10
11. 10203040>50
12. Слайд 12
13. Слайд 13
14. Слайд 14
15. СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА И ТРИГЛИЦЕРИДОВ В КРОВИ
16. ЛПВПЛПНПЛПОНП
17. ФАКТОРЫ РИСКАПОЛ и ВОЗРАСТ (М старше 30, Ж старше 50)НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ (ИБС у ближайших родственников м
18. ФАКТОРЫ РИСКАИЗБЫТОК В ПИЩЕ ЖИРНОГО, СОЛЕНОГО (дислипидемии,
19. “КВАРТЕТ СМЕРТИ”* 1988 г. Reaven M. -
20. Слайд 20
21. КОРОНАРОГРАФИЯ - СТЕНОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИПосле ангиопластикиСтеноз левой коронарной артерии (межжелудочковая ветвь)
22. Принцип проведения ангиопластики
23. Результаты стентирования
24. Агрегация форменных элементов, тромбоз коронарных сосудовтромбы, образующихся
25. сдавление коронарного сосуда извне (рубцом, опухолью, инородным
26. Некоронарогенная коронарная недостаточностьФАКТОРЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ МИОКАРДОМКИСЛОРОДА И
27. ПРИЧИНЫ НЕКОРОНАРОГЕННОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:КАРДИОМИОПАТИИ (приводят
28. ДЕФИЦИТГЛЮКОЗЫВ КАРДИОМИОЦИТАХСАХАРНЫЙДИАБЕТДЕФИЦИТКИСЛОРОДАВ КАРДИОМИОЦИТАХОБЩАЯГИПОКСИЯСОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ЗНАЧИТЕЛЬНОМУСНИЖЕНИЮ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ И/ИЛИ КАРДИОЦИТАХКИСЛОРОДА И СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
29. Факторы, вызывающие дилатацию коронарных сосудовАдреналинПредсердный натрийуретический факторPGE2PGI2 (простациклин)Оксид азота (NO)АденозинГипоксемияНакопление в клетке ионов K+, Mg2+
30. Факторы, повышающие тонус коронарных сосудовНорадреналинАнгиотензин IIВазопрессинЭндотелинТромбоксан А2Лейкотриены C4, D4, E4Простагландин F2αГипероксияНакопление внутриклеточного Са2+
31. Регуляция коронарного кровообращения в норме (при адекватных
32. Понижение О2Повышение СО2АТФ-АДФ-АМФаденозинЭндотелий нормальных коронарных сосудовЗакрытие Са2+каналовВыработка
33. Резкое усиление влияния симпатоадреналовой системы.Стресс. Физическая нагрузкаНарушение
34. Образование факторовактивациитромбоцитовТранспорт Са2+в гладко-мышечныеклетки коронаровПовышениеобразованияэндотелинаУменьшениевыработкивазодилататоровОбразованиетромбоксана А2Спазм коронарных сосудов и образование в них тромбов
35. ВИДЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИОБРАТИМОЕОБРАТИМАЯ (ТРАНЗИТОРНАЯ)НЕОБРАТИМОЕДЛЯ БОЛЬШИНСТВАКЛЕТОКНЕОБРАТИМОЕДЛЯ МНОГИХКЛЕТОКНЕОБРАТИМАЯдо 40-60 миндо 20-28 минСТЕНОКАРДИЯСТАБИЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯСТЕНОКАРДИЯНЕСТАБИЛЬНОГОТЕЧЕНИЯСОСТОЯНИЯПОСЛЕРЕВАСКУЛЯ-РИЗАЦИИМИОКАРДАВАРИАНТНАЯСТЕНОКАРДИЯ(ПРИНЦМЕТАЛЛА)более 60-120 мин
36. Кардиотоксический эффект адреналинаПоложительный хроно- и инотропныйэффект (увеличениеЧСС
37. Слайд 37
38. Слайд 38
39. Синдромы инфаркта миокардаБолевой синдромРезорбтивно-некротический синдромСиндром сердечной недостаточностиАритмический синдром (изменений на ЭКГ)
40. ЛактатСЖКБрадикининГистаминСеротонинВнеклеточный К+АденозинБолевой синдром
41. Слайд 41
42. Иррадиация болей при коронарной недостаточности
43. Патогенез стрессового повреждения миокардаВозбуждение центральной нервной системы
44. Резорбтивно-некротический синдром
45. Резорбтивно-некротический синдром. Признаки гиперферментемииПовышение:тропонинамиоглобинаАСТ, коэффициента де РитисаКФКЛДГ
46. ТРОПОНИНЫТропонины
47. Динамика кардиоспецифических маркеров при инфаркте миокардаБелки, связывающие ЖКМиоглобинТропониныМВ-КФК
48. НормаДни болезниАсТЛДГ1Коэффициентде РитисаАсТАлТ
49. Резорбтивно-некротический синдром. Признаки асептического воспаленияЛихорадка ЛейкоцитозПовышение СОЭ
50. Дни болезниЛейкоцитыСОЭ
51. ЭнергодефицитНарушение Са2+-насоса и проницаемости мембранИзбыток Са2+ в
52. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА Повреждение мембранного аппарата.Расстройство процессов
53. НАРУШЕНИЕ ВНУТРИ- И ВНЕКЛЕТОЧНОГОСООТНОШЕНИЯ И РАСПРЕДЕЛЕНИЯОТДЕЛЬНЫХ ИОНОВ
54. ПОСЛЕДСТВИЯ ДИСБАЛАНСА ИОНОВ В МИОКАРДЕ ПРИ КОРОНАРНОЙ
55. ЭКГ, зарегистрированная во время приступа стенокардии
56. Диагностические манипуляциидля диагностики КНСуточноемониторированиеВелоэргометрия
57. Слайд 57
58. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИНФАРКТА МИОКАРДААНЕВРИЗМА СЕРДЦАКАРДИОГЕННЫЙ ШОКОТЕК ЛЕГКОГОФИБРИЛЛЯЦИЯ СЕРДЦА
59. Аневризма сердца.Схема развития и разрыв.
60. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКАВыраженный болевой синдромСнижение сократительной способности миокардаРост общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС)Аритмии
61. Отёк легких
62. Фибрилляция желудочковФибрилляция (мерцание) желудочков - частое (200–500
63. ОСЛОЖНЕНИЯ ПОДОСТРОГО ПЕРИОДА ИНФАРКТА МИОКАРДАПОСТИФАРКТНЫЙ СИНДРОМ(ДРЕССЛЕРА)
64. Образование аутоантителОбразованиециркулирующих иммунныхкомплексовПерикардитПульмонитПлевритПолиартрит
65. Скачать презентанцию

Смертность от заболеваний ССС и ИБС

Главная
Разное
Коронарная недостаточность Посвящается Е.Н. Торопыгиной

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Коронарная
недостаточность
Посвящается Е.Н. Торопыгиной

Слайд 2Смертность от заболеваний ССС и ИБС

Слайд 3Смертность от ИБС в европейских странах среди женщин

Слайд 4Типовая форма нарушения сердечной деятельности.
Характеризуется:

Превышением потребности миокарда

в кислороде и субстратах метаболизма
над

их притоком по коронарным артериям,
а также
Нарушением оттока от миокарда
продуктов обмена веществ,
биологически активных соединений,
ионов и других агентов

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В норме сердце потребляет 5% МОК и около 12% О2

Типовая форма нарушения сердечной деятельности. Характеризуется: Превышением потребности миокарда в кислороде и

Слайд 5СНИЖАЮЩИЕ
СОДЕРЖАНИЕ
КИСЛОРОДА И/ИЛИ
СУБСТРАТОВ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
В КРОВИ И МИОКАРДЕ
ПОВЫШАЮЩИЕ
РАСХОД МИОКАРДОМ
КИСЛОРОДА
И/ИЛИ СУБСТРАТОВ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
УМЕНЬШАЮЩИЕ
ИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕ
ПРИТОК

КРОВИ
К МИОКАРДУ
ПО КОРОНАРНЫМ
АРТЕРИЯМ
КОРОНАРОГЕННЫЕ
НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ
ГРУППЫ ПРИЧИН
КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СНИЖАЮЩИЕСОДЕРЖАНИЕКИСЛОРОДА И/ИЛИСУБСТРАТОВОБМЕНА ВЕЩЕСТВВ КРОВИ И МИОКАРДЕПОВЫШАЮЩИЕРАСХОД МИОКАРДОМКИСЛОРОДАИ/ИЛИ СУБСТРАТОВОБМЕНА ВЕЩЕСТВУМЕНЬШАЮЩИЕИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕПРИТОК КРОВИК МИОКАРДУПО КОРОНАРНЫМАРТЕРИЯМКОРОНАРОГЕННЫЕ НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ГРУППЫ ПРИЧИНКОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 6ФАКТОРЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕ
ПРИТОК КРОВИ К МИОКАРДУ
ПО КОРОНАРНЫМ АРТЕРИЯМ

АТЕРОСКЛЕРОЗ
КОРОНАРНЫХ
АРТЕРИЙ
НИЗКОЕ
ДАВЛЕНИЕ
КРОВИ
В АОРТЕ
СПАЗМ
КОРОНАРНЫХ
АРТЕРИЙ
АГРЕГАТЫ
ФОРМЕННЫХ
ЭЛЕМЕНТОВ
КРОВИ И ТРОМБЫ
В КОРОНАРНЫХ
АРТЕРИЯХ

ФАКТОРЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕПРИТОК КРОВИ К МИОКАРДУ ПО КОРОНАРНЫМ АРТЕРИЯМ АТЕРОСКЛЕРОЗКОРОНАРНЫХАРТЕРИЙНИЗКОЕ ДАВЛЕНИЕ КРОВИВ АОРТЕСПАЗМКОРОНАРНЫХАРТЕРИЙАГРЕГАТЫФОРМЕННЫХЭЛЕМЕНТОВКРОВИ И ТРОМБЫВ КОРОНАРНЫХАРТЕРИЯХ

Слайд 7ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:

Смещения начала венечных артерий по окружности аорты.

а — начало правой венечной артерии из правого синуса аорты;

б — начало левой венечной артерии из правого синуса аорты; в — начало правой венечной артерии из левого синуса, а левой — из правого синуса аорты; г — начало правой и левой венечных артерий из заднего синуса аорты;
1 — правый синус; 2 — задний синус; 3 — левый синус; 4 — левая венечная артерия; 5 — правая венечная артерия.

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ

Отхождение левой коронарной артерии от аорты (общим стволом) или легочного ствола (вместо аорты)

Уменьшение количества коронарных артерий.

Другие аномалии (отхождение от аорты под острым углом, щелевидное сужение устьев)

ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:Смещения начала венечных артерий по окружности аорты. а — начало правой венечной

Слайд 8ЭМБОЛИЯ ВЕНЕЧНЫХ СОСУДОВ
эндокардиты
valvularis (при поражении клапанов сердца)
parietalis (при поражении эндокарда, выстилающего

камеры сердца)
Образование тромбов и эмболизация

КОРОНАРИТ

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (СТЕНОЗ ИЛИ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА)

ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:

ЭМБОЛИЯ ВЕНЕЧНЫХ СОСУДОВ эндокардитыvalvularis (при поражении клапанов сердца)parietalis (при поражении эндокарда, выстилающего камеры сердца)Образование тромбов и эмболизацияКОРОНАРИТ ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ

Слайд 9АТЕРОСКЛЕРОЗ

Слайд 10

Слайд 1110
20
30
40
>50

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА
И ТРИГЛИЦЕРИДОВ В КРОВИ

Слайд 16ЛПВП
ЛПНП
ЛПОНП

Слайд 17ФАКТОРЫ РИСКА
ПОЛ и ВОЗРАСТ (М старше 30, Ж старше 50)
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

(ИБС у ближайших родственников м

курения, усиление тромбообразования)
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ (в 5-7 раз)
ХРОНИЧЕСКИЕ СТРЕССЫ

Слайд 18ФАКТОРЫ РИСКА
ИЗБЫТОК В ПИЩЕ ЖИРНОГО, СОЛЕНОГО (дислипидемии, гипертензии)
ГИПОДИНАМИЯ (в 1,5-2,5

раза)
ОЖИРЕНИЕ (в 1,5-2 раза)
НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ / САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

(дислипидемии и пр.)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ФАКТОРЫ РИСКАИЗБЫТОК В ПИЩЕ ЖИРНОГО, СОЛЕНОГО (дислипидемии, гипертензии)ГИПОДИНАМИЯ (в 1,5-2,5 раза)ОЖИРЕНИЕ (в 1,5-2 раза)НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ

Слайд 19“КВАРТЕТ СМЕРТИ”
* 1988 г. Reaven M. - “синдром Х”
* 1989

г. Kaplan M. - “смертельный квартет”
* 1992 г. Haffner S.

- “синдром инсулинорезистентности”

* 1993 г. Resnick L. - “генерализованная сердечно-сосудистая метаболическая болезнь”

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(СИН.: С. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, СМЕРТЕЛЬНЫЙ КВАРТЕТ)

“КВАРТЕТ СМЕРТИ”* 1988 г. Reaven M. - “синдром Х”* 1989 г. Kaplan M. - “смертельный квартет”* 1992

Слайд 20

Слайд 21КОРОНАРОГРАФИЯ -
СТЕНОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
После ангиопластики
Стеноз левой коронарной артерии

(межжелудочковая ветвь)

Слайд 22Принцип проведения ангиопластики

Слайд 23Результаты стентирования

Слайд 24Агрегация форменных элементов, тромбоз коронарных сосудов
тромбы, образующихся на поверхности изъязвлённой

атеросклеротической бляшки,
тромбоз в месте нахождения стентов при прекращении терапии антиагрегантами,

флотирующие тромбы.

тромбофлебит вен
нижних конечностей --->

Прочие причины коронарной недостаточности вследствие снижения коронарного кровотока

Агрегация форменных элементов, тромбоз коронарных сосудовтромбы, образующихся на поверхности изъязвлённой атеросклеротической бляшки,тромбоз в месте нахождения стентов при

Слайд 25сдавление коронарного сосуда извне (рубцом, опухолью, инородным телом);

спазм коронарных сосудов

(например, при дисбалансе вегетативной нервной системы со склонностью к сосудистым

спазмам – стенокардия Принцметала);

снижение давления крови в аорте (при недостаточности клапанов или нарушении эластичности и тонуса мышечной стенки аорты).

Прочие причины коронарной недостаточности вследствие снижения коронарного кровотока

сдавление коронарного сосуда извне (рубцом, опухолью, инородным телом);спазм коронарных сосудов (например, при дисбалансе вегетативной нервной системы со

Слайд 26Некоронарогенная коронарная недостаточность
ФАКТОРЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ МИОКАРДОМ
КИСЛОРОДА И СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ВЫРАЖЕННОЙ
ГЕМОКОН-
ЦЕНТРАЦИЕЙ
ОСТРЫМ
↑

АД
↑Симп.
Адрен.
Сист.
ГИПЕР-
ВОЛЕМИЕЙ
ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ И/ИЛИ ДЛИТЕЛЬНОЕ
ПОВЫШЕНИЕ РАБОТЫ СЕРДЦА,
ОБУСЛОВЛЕННОЕ:

УВЕЛИЧЕНИЕ
УРОВНЯ
КАТЕХОЛАМИНОВ
В СЕРДЦЕ
ДЛИТЕЛЬНОЙ
ТАХИ-
КАРДИЕЙ
ЧРЕЗМЕРНОЙ
ФИЗИЧЕСКОЙ
НАГРУЗКОЙ

Некоронарогенная коронарная недостаточностьФАКТОРЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ МИОКАРДОМКИСЛОРОДА И СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВВЫРАЖЕННОЙГЕМОКОН-ЦЕНТРАЦИЕЙОСТРЫМ↑ АД↑Симп.Адрен.Сист.ГИПЕР-ВОЛЕМИЕЙЗНАЧИТЕЛЬНОЕ И/ИЛИ ДЛИТЕЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ РАБОТЫ СЕРДЦА,ОБУСЛОВЛЕННОЕ:УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯКАТЕХОЛАМИНОВВ

Слайд 27ПРИЧИНЫ НЕКОРОНАРОГЕННОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:

КАРДИОМИОПАТИИ (приводят к повышеннию потребности

в кислороде и субстратах)

ФЕОХРОМОЦИТОМА (опухоль надпочечников, выделяющая большое количество катехоламинов (адреналин,

норадреналин).

ПРИЧИНЫ НЕКОРОНАРОГЕННОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:КАРДИОМИОПАТИИ (приводят к повышеннию потребности в кислороде и субстратах)ФЕОХРОМОЦИТОМА (опухоль надпочечников, выделяющая большое

Слайд 28ДЕФИЦИТ
ГЛЮКОЗЫ
В КАРДИОМИОЦИТАХ
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
ДЕФИЦИТ
КИСЛОРОДА
В КАРДИОМИОЦИТАХ
ОБЩАЯ
ГИПОКСИЯ
СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ЗНАЧИТЕЛЬНОМУ
СНИЖЕНИЮ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ И/ИЛИ

КАРДИОЦИТАХ
КИСЛОРОДА И СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

ДЕФИЦИТГЛЮКОЗЫВ КАРДИОМИОЦИТАХСАХАРНЫЙДИАБЕТДЕФИЦИТКИСЛОРОДАВ КАРДИОМИОЦИТАХОБЩАЯГИПОКСИЯСОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ЗНАЧИТЕЛЬНОМУСНИЖЕНИЮ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ И/ИЛИ КАРДИОЦИТАХКИСЛОРОДА И СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Слайд 29Факторы, вызывающие дилатацию коронарных сосудов
Адреналин
Предсердный натрийуретический фактор
PGE2
PGI2 (простациклин)
Оксид азота (NO)
Аденозин
Гипоксемия
Накопление

в клетке ионов K+, Mg2+

Факторы, вызывающие дилатацию коронарных сосудовАдреналинПредсердный натрийуретический факторPGE2PGI2 (простациклин)Оксид азота (NO)АденозинГипоксемияНакопление в клетке ионов K+, Mg2+

Слайд 30Факторы, повышающие тонус коронарных сосудов
Норадреналин
Ангиотензин II
Вазопрессин
Эндотелин
Тромбоксан А2
Лейкотриены C4, D4, E4
Простагландин

F2α
Гипероксия
Накопление внутриклеточного Са2+

Факторы, повышающие тонус коронарных сосудовНорадреналинАнгиотензин IIВазопрессинЭндотелинТромбоксан А2Лейкотриены C4, D4, E4Простагландин F2αГипероксияНакопление внутриклеточного Са2+

Слайд 31Регуляция коронарного кровообращения в норме (при адекватных нагрузках на миокард и

коронарных сосудах, не поврежденных атеросклерозом)
Усиление инотропных влияний на сердце
( ↑силы сокращений)

Повышение влияния симпатоадреналовой системы на сердце,
адекватная физическая нагрузка

АТФ-АДФ-АМФ

аденозин

Регуляция коронарного кровообращения в норме (при адекватных нагрузках на миокард и коронарных сосудах, не поврежденных атеросклерозом)Усиление инотропных

Слайд 32Понижение О2
Повышение СО2
АТФ-АДФ-АМФ
аденозин
Эндотелий нормальных
коронарных сосудов
Закрытие Са2+
каналов
Выработка
эндотелина в
нормальных
количествах
Выработка

натрий-
уретического
гормона
Образование
простагландинов
Нитрил-оксид-
синтетаза
↓
L-аргинин
↓
NO
Расширение коронарных сосудов
Повышение АД
Усиление инотропных влияний на сердце (

↑силы сокращений)

Понижение О2Повышение СО2АТФ-АДФ-АМФаденозинЭндотелий нормальных коронарных сосудовЗакрытие Са2+каналовВыработка эндотелина внормальных количествахВыработка натрий-уретическогогормонаОбразование простагландиновНитрил-оксид-синтетаза↓L-аргинин↓NOРасширение коронарных сосудовПовышение АДУсиление инотропных влияний

Слайд 33Резкое усиление влияния симпатоадреналовой системы.
Стресс. Физическая нагрузка
Нарушение регуляции коронарного кровообращения

в условиях атеросклероза венечных сосудов (патогенез ишемической болезни сердца)
Повышение АД
Эндотелий

поврежденных
атеросклерозом сосудов

Норадреналин,
α1-адренорецепторы

Повышение концентрации
ангиотензина II и адреналина крови

Повышение
нагрузки на
миокард

Понижение О2
Повышение СО2

Резкое усиление влияния симпатоадреналовой системы.Стресс. Физическая нагрузкаНарушение регуляции коронарного кровообращения в условиях атеросклероза венечных сосудов (патогенез

Слайд 34Образование
факторов
активации
тромбоцитов
Транспорт Са2+
в гладко-мышечные
клетки коронаров
Повышение
образования
эндотелина
Уменьшение
выработки
вазодилататоров
Образование
тромбоксана А2
Спазм коронарных сосудов
и образование

в них тромбов

Образование факторовактивациитромбоцитовТранспорт Са2+в гладко-мышечныеклетки коронаровПовышениеобразованияэндотелинаУменьшениевыработкивазодилататоровОбразованиетромбоксана А2Спазм коронарных сосудов и образование в них тромбов

Слайд 35ВИДЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ОБРАТИМОЕ
ОБРАТИМАЯ (ТРАНЗИТОРНАЯ)
НЕОБРАТИМОЕ
ДЛЯ БОЛЬШИНСТВА
КЛЕТОК
НЕОБРАТИМОЕ
ДЛЯ МНОГИХ
КЛЕТОК
НЕОБРАТИМАЯ
до 40-60 мин
до 20-28 мин
СТЕНОКАРДИЯ
СТАБИЛЬНОГО

ТЕЧЕНИЯ
СТЕНОКАРДИЯ
НЕСТАБИЛЬНОГО
ТЕЧЕНИЯ
СОСТОЯНИЯ
ПОСЛЕ
РЕВАСКУЛЯ-
РИЗАЦИИ
МИОКАРДА
ВАРИАНТНАЯ
СТЕНОКАРДИЯ
(ПРИНЦМЕТАЛЛА)
более 60-120 мин

ВИДЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИОБРАТИМОЕОБРАТИМАЯ (ТРАНЗИТОРНАЯ)НЕОБРАТИМОЕДЛЯ БОЛЬШИНСТВАКЛЕТОКНЕОБРАТИМОЕДЛЯ МНОГИХКЛЕТОКНЕОБРАТИМАЯдо 40-60 миндо 20-28 минСТЕНОКАРДИЯСТАБИЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯСТЕНОКАРДИЯНЕСТАБИЛЬНОГОТЕЧЕНИЯСОСТОЯНИЯПОСЛЕРЕВАСКУЛЯ-РИЗАЦИИМИОКАРДАВАРИАНТНАЯСТЕНОКАРДИЯ(ПРИНЦМЕТАЛЛА)более 60-120 мин

Слайд 36Кардиотоксический эффект адреналина
Положительный
хроно- и инотропный
эффект (увеличение
ЧСС и силы
сердечных

сокращений)
Чрезмерный
расход О2 и
субстратов
Активация
ПОЛ
Снижение
энерго-
образования
Накопление
метаболитов
и Са2+
Укорочение
диастолы и
увеличение
напряжения
сердца
Усиление
агрегации
клеток
Снижение
коронарного
кровотока

Кардиотоксический эффект адреналинаПоложительный хроно- и инотропныйэффект (увеличениеЧСС и силы сердечных сокращений)Чрезмерный расход О2 и субстратовАктивацияПОЛСнижениеэнерго-образованияНакопление метаболитови Са2+Укорочениедиастолы

Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39Синдромы инфаркта миокарда
Болевой синдром
Резорбтивно-некротический синдром
Синдром сердечной недостаточности
Аритмический синдром
(изменений на ЭКГ)

Синдромы инфаркта миокардаБолевой синдромРезорбтивно-некротический синдромСиндром сердечной недостаточностиАритмический синдром (изменений на ЭКГ)

Слайд 40Лактат
СЖК
Брадикинин
Гистамин
Серотонин
Внеклеточный
К+
Аденозин
Болевой синдром

Слайд 41

Слайд 42Иррадиация болей при коронарной недостаточности

Слайд 43Патогенез стрессового повреждения миокарда
Возбуждение центральной нервной системы
и гипоталамо-гипофизарной нервной

системы
Избыток катехоламинов, активация аденилатциклазы
липидная триада: активация
фосфолипаз,

липаз
активация ПОЛ
детергентное действие лизофосфатидов
и жирных кислот

Увеличение
вхождения
Са2+ в
кардиомио-
циты

Повреждение мембран кардиомиоцитов
и цитолиз

Патогенез стрессового повреждения миокардаВозбуждение центральной нервной системы и гипоталамо-гипофизарной нервной системы Избыток катехоламинов, активация аденилатциклазылипидная триада: активация

Слайд 44Резорбтивно-некротический синдром

Слайд 45Резорбтивно-некротический синдром. Признаки гиперферментемии
Повышение:
тропонина
миоглобина
АСТ, коэффициента де Ритиса
КФК
ЛДГ

Слайд 46ТРОПОНИНЫ
Тропонины

Слайд 47Динамика кардиоспецифических маркеров при инфаркте миокарда
Белки, связывающие ЖК
Миоглобин
Тропонины
МВ-КФК

Слайд 48Норма
Дни болезни
АсТ
ЛДГ1
Коэффициент
де Ритиса
АсТ
АлТ

Слайд 49Резорбтивно-некротический синдром. Признаки асептического воспаления
Лихорадка
Лейкоцитоз
Повышение СОЭ

Слайд 50Дни болезни
Лейкоциты
СОЭ

Слайд 51Энергодефицит
Нарушение Са2+-насоса и проницаемости мембран
Избыток Са2+ в цитоплазме
Активация фосфолипаз,
протеаз,

контрактура
миофибрилл,
повреждение ДНК
Нарушение сокращения
и расслабления мио-
фибрилл, функций
митохондрий
Прогрессирование некроза.

Сердечная недостаточность

ЭнергодефицитНарушение Са2+-насоса и проницаемости мембранИзбыток Са2+ в цитоплазмеАктивация фосфолипаз, протеаз, контрактурамиофибрилл,повреждение ДНКНарушение сокращенияи расслабления мио-фибрилл, функций митохондрийПрогрессирование

Слайд 52МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА
Повреждение мембранного аппарата.
Расстройство процессов энергообеспечения миокардиоцитов.
Альтерация ферментных

систем клеток.
Дисбаланс ионов и жидкости.
Расстройство механизмов регуляции сердца.

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА Повреждение мембранного аппарата.Расстройство процессов энергообеспечения миокардиоцитов.Альтерация ферментных систем клеток.Дисбаланс ионов и жидкости.Расстройство механизмов регуляции

Слайд 53НАРУШЕНИЕ ВНУТРИ- И ВНЕКЛЕТОЧНОГО
СООТНОШЕНИЯ И РАСПРЕДЕЛЕНИЯ
ОТДЕЛЬНЫХ ИОНОВ И ЖИДКОСТИ
В КЛЕТКАХ

МИОКАРДА ПРИ ЕГО ИШЕМИИ
ПОВЫШЕНИЕ
КОНЦЕНТРАЦИИ
Na+
В КЛЕТКАХ
УВЕЛИЧЕНИЕ
КОНЦЕНТРАЦИИ
К+
ВНЕ КЛЕТОК
УВЕЛИЧЕНИЕ
КОНЦЕНТРАЦИИ
Са2+
В КЛЕТКАХ

НАРУШЕНИЕ ВНУТРИ- И ВНЕКЛЕТОЧНОГОСООТНОШЕНИЯ И РАСПРЕДЕЛЕНИЯОТДЕЛЬНЫХ ИОНОВ И ЖИДКОСТИВ КЛЕТКАХ МИОКАРДА ПРИ ЕГО ИШЕМИИПОВЫШЕНИЕКОНЦЕНТРАЦИИNa+В КЛЕТКАХУВЕЛИЧЕНИЕКОНЦЕНТРАЦИИК+ВНЕ КЛЕТОКУВЕЛИЧЕНИЕКОНЦЕНТРАЦИИСа2+В КЛЕТКАХ

Слайд 54ПОСЛЕДСТВИЯ ДИСБАЛАНСА ИОНОВ В МИОКАРДЕ ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Н А

Р У Ш Е Н И Е
СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА
АВТОМАТИЗМА КАРДИО-МИОЦИТОВ
ПРОВОДИМОСТИ ИМПУЛЬСА

ВОЗБУЖДЕНИЯ В СЕРДЦЕ

ВОЗБУДИМОСТИ
КАРДИО-
МИОЦИТОВ

Экстрасис-толы
Пароксизмаль-ная тахикардия
Фибрилляция желудочков

Аритмии
Sin тахи-кардии
Sin бради-кардии
Иной водитель ритма (АВ/Гисса)

Блокады полные и неполные
Блокады поперечные и продольные

Снижение силы сердечных сокращений
Снижение ударного объема

ПОСЛЕДСТВИЯ ДИСБАЛАНСА ИОНОВ В МИОКАРДЕ ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Н А Р У Ш Е Н И ЕСОКРАТИМОСТИ

Слайд 55ЭКГ, зарегистрированная
во время приступа
стенокардии

Слайд 56Диагностические манипуляции
для диагностики КН
Суточное
мониторирование
Велоэргометрия

Слайд 57

Слайд 58ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИНФАРКТА МИОКАРДА
АНЕВРИЗМА СЕРДЦА
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
ОТЕК ЛЕГКОГО
ФИБРИЛЛЯЦИЯ СЕРДЦА

Слайд 59Аневризма сердца.
Схема развития и разрыв.

Слайд 60МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
Выраженный болевой синдром
Снижение сократительной способности миокарда
Рост общего периферического

сопротивления сосудов (ОПСС)
Аритмии

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКАВыраженный болевой синдромСнижение сократительной способности миокардаРост общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС)Аритмии

Слайд 61Отёк легких

Слайд 62Фибрилляция желудочков
Фибрилляция (мерцание) желудочков - частое (200–500 в минуту), но

беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к

прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: при фибрилляции (мерцании) желудочков - частые, но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Фибрилляция желудочковФибрилляция (мерцание) желудочков - частое (200–500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных

Слайд 63ОСЛОЖНЕНИЯ ПОДОСТРОГО ПЕРИОДА ИНФАРКТА МИОКАРДА
ПОСТИФАРКТНЫЙ
СИНДРОМ
(ДРЕССЛЕРА)

Слайд 64Образование
аутоантител
Образование
циркулирующих
иммунных
комплексов
Перикардит
Пульмонит
Плеврит
Полиартрит

Скачать презентацию

Разделы презентаций

Коронарная недостаточность Посвящается Е.Н. Торопыгиной

Содержание

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Коронарная недостаточностьПосвящается Е.Н. Торопыгиной

Слайд 2Смертность от заболеваний ССС и ИБС

Слайд 3Смертность от ИБС в европейских странах среди женщин

Слайд 4Типовая форма нарушения сердечной деятельности. Характеризуется: Превышением потребности миокарда

в кислороде и субстратах метаболизма над

КРОВИК МИОКАРДУПО КОРОНАРНЫМАРТЕРИЯМКОРОНАРОГЕННЫЕ НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ГРУППЫ ПРИЧИНКОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 6ФАКТОРЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕПРИТОК КРОВИ К МИОКАРДУ ПО КОРОНАРНЫМ АРТЕРИЯМ

АТЕРОСКЛЕРОЗКОРОНАРНЫХАРТЕРИЙНИЗКОЕ ДАВЛЕНИЕ КРОВИВ АОРТЕСПАЗМКОРОНАРНЫХАРТЕРИЙАГРЕГАТЫФОРМЕННЫХЭЛЕМЕНТОВКРОВИ И ТРОМБЫВ КОРОНАРНЫХАРТЕРИЯХ

Слайд 7ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:Смещения начала венечных артерий по окружности аорты.

а — начало правой венечной артерии из правого синуса аорты;

Слайд 8ЭМБОЛИЯ ВЕНЕЧНЫХ СОСУДОВ эндокардитыvalvularis (при поражении клапанов сердца)parietalis (при поражении эндокарда, выстилающего

камеры сердца)Образование тромбов и эмболизацияКОРОНАРИТ ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (СТЕНОЗ ИЛИ

Слайд 9АТЕРОСКЛЕРОЗ

Слайд 1110203040>50

Слайд 15СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА И ТРИГЛИЦЕРИДОВ В КРОВИ

Слайд 16ЛПВПЛПНПЛПОНП

Слайд 17ФАКТОРЫ РИСКАПОЛ и ВОЗРАСТ (М старше 30, Ж старше 50)НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

(ИБС у ближайших родственников м

Слайд 18ФАКТОРЫ РИСКАИЗБЫТОК В ПИЩЕ ЖИРНОГО, СОЛЕНОГО (дислипидемии, гипертензии)ГИПОДИНАМИЯ (в 1,5-2,5

раза)ОЖИРЕНИЕ (в 1,5-2 раза)НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ / САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Слайд 19“КВАРТЕТ СМЕРТИ”* 1988 г. Reaven M. - “синдром Х”* 1989

г. Kaplan M. - “смертельный квартет”* 1992 г. Haffner S.

Слайд 21КОРОНАРОГРАФИЯ - СТЕНОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИПосле ангиопластикиСтеноз левой коронарной артерии

(межжелудочковая ветвь)

Слайд 22Принцип проведения ангиопластики

Слайд 23Результаты стентирования

Слайд 24Агрегация форменных элементов, тромбоз коронарных сосудовтромбы, образующихся на поверхности изъязвлённой

атеросклеротической бляшки,тромбоз в месте нахождения стентов при прекращении терапии антиагрегантами,

Слайд 25сдавление коронарного сосуда извне (рубцом, опухолью, инородным телом);спазм коронарных сосудов

(например, при дисбалансе вегетативной нервной системы со склонностью к сосудистым

Слайд 27ПРИЧИНЫ НЕКОРОНАРОГЕННОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:КАРДИОМИОПАТИИ (приводят к повышеннию потребности

в кислороде и субстратах)ФЕОХРОМОЦИТОМА (опухоль надпочечников, выделяющая большое количество катехоламинов (адреналин,

КАРДИОЦИТАХКИСЛОРОДА И СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

в клетке ионов K+, Mg2+

Слайд 30Факторы, повышающие тонус коронарных сосудовНорадреналинАнгиотензин IIВазопрессинЭндотелинТромбоксан А2Лейкотриены C4, D4, E4Простагландин

F2αГипероксияНакопление внутриклеточного Са2+

Слайд 31Регуляция коронарного кровообращения в норме (при адекватных нагрузках на миокард и

коронарных сосудах, не поврежденных атеросклерозом)Усиление инотропных влияний на сердце( ↑силы сокращений)

Слайд 33Резкое усиление влияния симпатоадреналовой системы.Стресс. Физическая нагрузкаНарушение регуляции коронарного кровообращения

в условиях атеросклероза венечных сосудов (патогенез ишемической болезни сердца)Повышение АДЭндотелий

в них тромбов

ТЕЧЕНИЯСТЕНОКАРДИЯНЕСТАБИЛЬНОГОТЕЧЕНИЯСОСТОЯНИЯПОСЛЕРЕВАСКУЛЯ-РИЗАЦИИМИОКАРДАВАРИАНТНАЯСТЕНОКАРДИЯ(ПРИНЦМЕТАЛЛА)более 60-120 мин

Слайд 36Кардиотоксический эффект адреналинаПоложительный хроно- и инотропныйэффект (увеличениеЧСС и силы сердечных

Слайд 39Синдромы инфаркта миокардаБолевой синдромРезорбтивно-некротический синдромСиндром сердечной недостаточностиАритмический синдром (изменений на ЭКГ)

Слайд 40ЛактатСЖКБрадикининГистаминСеротонинВнеклеточный К+АденозинБолевой синдром

Слайд 42Иррадиация болей при коронарной недостаточности

Слайд 43Патогенез стрессового повреждения миокардаВозбуждение центральной нервной системы и гипоталамо-гипофизарной нервной

системы Избыток катехоламинов, активация аденилатциклазылипидная триада: активация фосфолипаз,