Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Содержание
- 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
- 2. ПЛАН ЛЕКЦИИПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И
- 3. Слайд 3
- 4. Слайд 4
- 5. Слайд 5
- 6. Слайд 6
- 7. Снижение или отсутствие вкусовых ощущенийПатологическое усиление вкусовых
- 8. Слайд 8
- 9. Слайд 9
- 10. ТОРМОЗНОЙВОЗБУДИМЫЙИНЕРТНЫЙАСТЕНИЧЕСКИЙХАОТИЧЕСКИЙ
- 11. ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАСТИМУЛЯЦИЯ СЕРКЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА ПОСРЕДСТВОМ ВЕЩЕСТВ: ГАСТРИНГЛЮКОКОРТИКОИДЫГИСТАМИНИНСУЛИНТИРОКСИН
- 12. ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАСТИМУЛЯТОРЫ ВЫРАБОТКИ ГАСТРИНА: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА
- 13. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАБОЛИ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ
- 14. ГИПОСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАУВЕЛИЧЕНИЕ ТОНУСА СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫДУОДЕНАЛЬНЫЙ
- 15. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАПРИ СНИЖЕНИИ
- 16. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКАПИЩЕВОЙ ГРУБЫЙ
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. УСКОРЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА ЭВАКУАЦИЯ ПИЩЕВЫХ
- 20. ЗАМЕДЛЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ
- 21. Слайд 21
- 22. СИНДРОМ РАННЕГО НАСЫЩЕНИЯРЕЗУЛЬТАТ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА И МОТОРИКИ
- 23. ИЗЖОГАОЩУЩЕНИЕ ЖЖЕНИЯ В ОБЛАСТИ НИЖНЕЙ ЧАСТИ ПИЩЕВОДАРЕЗУЛЬТАТ
- 24. ТОШНОТАРЕЗУЛЬТАТ ПОДПОРОГОВОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ РВОТНОГО ЦЕНТРАНЕПРИЯТНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СУБЪЕКТИВНОЕ ОЩУЩЕНИЕ, ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЕ РВОТЕ
- 25. РВОТА РЕФЛЕКТОРНЫЙ АКТ ВЫТАЛКИВАНИЯ СОДЕРЖИМОГО ЖЕЛУДКА
- 26. ДЕМПИНГ-СИНДРОМПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ БЫСТРОЙ ЭВАКУАЦИИ
- 27. Слайд 27
- 28. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙПоносы, возникающие при заболеваниях кишечника1.
- 29. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙII. Поносы, возникающие при заболеваниях
- 30. ГЛАВНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИП В РАЗВИТИИ ДИАРЕИНарушение соотношения
- 31. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙI. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДИАРЕЯВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ
- 32. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙII. ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ (ГИПООСМОЛЯРНАЯ) ДИАРЕЯВЕДУЩИМ
- 33. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙIII. ГИПЕРЭКСУДАТИВНАЯ ДИАРЕЯВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА
- 34. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙIV - V. ГИПО- И
- 35. ЗАПОР - это систематическая задержка стула более,
- 36. ПРИЧИНЫ ЗАПОРОВІ. Первичный: аномалии (пороки) развития толстой
- 37. ІІ. Вторичный: запоры привычные: сухая или излишне
- 38. ПАТОГЕНЕЗ ЗАПОРОВ І. Алиментарный (уменьшение объема кала)ІІ.
- 39. І. АЛИМЕНТАРНЫЙ (уменьшение объема кала)повышенная внекишечная потеря
- 40. 3. Непроходимость в области заднего прохода:экстраорганная: спайки,
- 41. МАЛ(Ь)АБСОРБЦИЯ (mаl – франц., болезнь), синдром нарушения
- 42. МАЛЬДИГИСТИЯ (интенстинальная энзимопатия) – патологический процесс, характеризующийся
- 43. МАЛЬАССИМИЛЯЦИЯ – данный термин используется для обозначения
- 44. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций) А. ВРОЖДЕННЫЕ
- 45. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций) (продолжение)2. Инфекционные
- 46. ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дисаридазы – гидролитические ферменты, расщепляющие
- 47. ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Следовательно, основные виды дисахаридов, которые
- 48. Недостаточность лактазы Лактаза расщепляет лактозу на две
- 49. В норме, для полного гидролиза лактозы, поступающей
- 50. Формы (варианты)непереносимости лактозы у детейВрожденная непереносимость лактозы
- 51. Клинические проявления непереносимости лактозы1. Тип Holzce, без лактозурии:водянистый, пенистый стулметиоризм, вздутие живота стеаторея гипотрофия
- 52. Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение)2. Тип Durand,
- 53. Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение):мальчики болеют чащеможет
- 54. Патогенез клинических проявлений недостаточности лактазы ЛАКТАЗЫБактериальная
- 55. 2) Низкая рН усиливает перистальтику кишечника и
- 56. Клинические формы непереносимости коровьего молокаКолит, вызванный приемом
- 57. Клинические проявленияВ среднем клиника возникает через 4
- 58. Патогенез непереносимости коровьего молока1. Белковая непереносимость:в
- 59. Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение)2. Нарушение
- 60. Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение)3. Створаживание
- 61. Недостаточность сахарозы и изомальтозыУ грудных детей,
- 62. Основные диагностические критерии:рецедивирующий поносрвота после приема пищи
- 63. Основы лабораторной диагностики дисахаридазного дефицита:измерение рН калаопределение
- 64. Приобретенные энтеропатии1. Инфекционные интенстициальные энзимопатии:наиболее ярко проявляется
- 65. Приобретенные энтеропатии (продолжение)2. Паразитарные интенстициальные энзимопатии (на
- 66. Приобретенные энтеропатии (продолжение)3. Лекарственные интенстинальные энзимопатии
- 67. Приобретенные энтеропатии (продолжение)4. Нутритивные (зависящие от характера
- 68. Приобретенные энтеропатии (продолжение)4. Нутритивные (зависящие от характера
- 69. Приобретенные энтеропатии (продолжение)4. Нутритивные (зависящие от характера
- 70. Питаться нужно не обильно, а… РАЗНООБРАЗНО!!!
- 71. Скачать презентанцию
ПЛАН ЛЕКЦИИПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ СИСТЕМЫ ЖКТОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕПАТОГЕНЕЗ МАЛЬАБСОРБЦИИ
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ПЛАН ЛЕКЦИИ
ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ
СИСТЕМЫ ЖКТ
МАЛЬАБСОРБЦИИ
Слайд 7Снижение или отсутствие вкусовых ощущений
Патологическое усиление вкусовых ощущений
Качественное отличие вкусовых
ощущений от тех, которое данное вещество вызывает в норме
Патологическое извращение
вкусовых ощущений
Слайд 11ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
СТИМУЛЯЦИЯ СЕРКЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ
БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА ПОСРЕДСТВОМ ВЕЩЕСТВ:
ГАСТРИН
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ГИСТАМИН
ИНСУЛИН
ТИРОКСИН
Слайд 12ГИПЕРСЕРКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
СТИМУЛЯТОРЫ ВЫРАБОТКИ ГАСТРИНА:
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА
(салицилаты, глюкокортикоиды)
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ ПИЩИ
(пептиды, аминокислоты)
ОСТРАЯ И ГОРЯЧАЯ ПИЩА
КОФЕИН, АЛКОГОЛЬ
ТИРОКСИН
Слайд 13КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
БОЛИ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
ДИСПЕПТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА (ИЗЖОГА,
ОТРЫЖКА КИСЛЫМ, ЧУВСТВО ДАВЛЕНИЯ И РАСПИРАНИЯ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ, ТОШНОТА,
РВОТА)ПОВЫШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ И МАКСИМАЛЬНОЙ (В ОТВЕТ НА ГИСТАМИН) СЕКРЕЦИИ И ПЕРЕВАРИВАЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
ЗАМЕДЛЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ХИМУСА В КИШЕЧНИК И ПОСЛЕДУЮЩИЕ РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ
Слайд 14ГИПОСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
УВЕЛИЧЕНИЕ ТОНУСА СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ДУОДЕНАЛЬНЫЙ ТОРМОЗНОЙ МЕХАНИЗМ ЖЕЛУДОЧНОЙ
СЕКРЕЦИИ:
ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКАГОНА, СЕКРЕТИНА, ХОЛЕЦИСТОКИНИНА, ЭНТЕРОГАСТРОНА
ДЕЙСТВИЕ СОМАТОСТАТИНА
(В НОРМЕ ИНГИБИРУЕТ ОСВОБОЖДЕНИЕ
ГАСТРИНА И СЕКРЕЦИЮ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ В ЖЕЛУДКЕ)
Слайд 15КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
ПРИ СНИЖЕНИИ КИСЛОТООБРАЗОВАНИЯ ПЕПСИН НЕ АКТИВЕН,
И БЕЛКИ НЕ ПЕРЕВАРИВАЮТСЯ
ЖАЛОБЫ НА ОТРЫЖКУ «ТУХЛЫМ», Т.К. УМЕНЬШАЕТСЯ БАКТЕРИЦИДНОЕ
ДЕЙСТВИЕ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ, УСИЛИВАЮТСЯ ПРОЦЕССЫ ГНИЕНИЯ И БРОЖЕНИЯСНИЖЕНИЕ ВЫРАБОТКИ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ ПРИВОДИТ К ИЗБЫТОЧНОЙ КОЛОНИЗАЦИИ ЖКТ БАКТЕРИЯМИ
УСКОРЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ХИМУСА ИЗ ЖЕЛУДКА
БЫСТРО ПОСТУПАЮЩИЕ В 12-П.КИШКУ БОЛЬШИЕ ПОРЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО ХУЖЕ ПРОПИТЫВАЮТСЯ ДУОДЕНАЛЬНЫМ СОКОМ
Слайд 16КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ГИПОСЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
ПИЩЕВОЙ ГРУБЫЙ ХИМУС, НЕ ПОДГОТОВЛЕННЫЙ ДЛЯ
ВСАСЫВАНИЯ, ПОСТУПАЕТ В ТОНКУЮ КИШКУ
УСИЛИВАЕТСЯ ПЕРИСТАЛЬТИКА, ВЫЗЫВАЮЩАЯ ДИАРЕЮ
НАРАСТАЮТ СИНДРОМЫ МАЛЬДИГЕСТИИ
(НАРУШЕНИЕ ПОЛОСТНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ) И МАЛЬАБСОРБЦИИ (НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ)СНИЖАЕТСЯ МАССА ТЕЛА
ГИПОВИТАМИНОЗЫ
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
ЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ ОБМЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА
Слайд 19УСКОРЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА
ЭВАКУАЦИЯ ПИЩЕВЫХ МАСС ИЗ ЖЕЛУДКА
В 12-П.К. ПРОИСХОДИТ, КОГДА ПИЩА СТАНОВИТСЯ ЖИДКОЙ, А ПРЕДЫДУЩАЯ ПОРЦИЯ
КИСЛОГО ХИМУСА НЕЙТРАЛИЗУЕТСЯ ДУОДЕНАЛЬНЫМ СОКОМУСКОРЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ВЫЗЫВАЮТ:
ГИПОСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
АХИЛИЯ
АХЛОРГИДРИЯ
ПРИЕМ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ПИЩИ И ПИЩИ, БОГАТОЙ УГЛЕВОДАМИ
Слайд 20ЗАМЕДЛЕНИЕ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ
ИЗ ЖЕЛУДКА
ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
ПОПАДАНИЕ В ЖЕЛУДОК
БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ПИЩИ, ОСОБЕННО ПЛОХО РАЗЖЕВАННОЙ (РАЗМЕРОМ БОЛЕЕ 1 ММ)
ПРИЕМ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ РАСТВОРОВ И ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ, БЕЛКОВОЙ И ОСОБЕННО ЖИРНОЙ ПИЩИ, СПОСОБСТВУЮЩЕЙ ВЫРАБОТКЕ ЭНТЕРОГАСТРОНА В СЛИЗИСТОЙ КИШЕЧНИКАОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ОРГАНАХ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Слайд 22СИНДРОМ РАННЕГО НАСЫЩЕНИЯ
РЕЗУЛЬТАТ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА И МОТОРИКИ АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА.
ПРИЕМ НЕБОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ПИЩИ ВЫЗЫВАЕТ ЧУВСТВО ТЯЖЕСТИ И ПЕРЕПОЛНЕНИЯ ЖЕЛУДКА,
ЧТО СОЗДАЕТ СУБЪЕКТИВНЫЕ ОЩУЩЕНИЯ НАСЫЩЕНИЯ
Слайд 23ИЗЖОГА
ОЩУЩЕНИЕ ЖЖЕНИЯ В ОБЛАСТИ НИЖНЕЙ ЧАСТИ ПИЩЕВОДА
РЕЗУЛЬТАТ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА КАРДИАЛЬНОГО
СФИНКТЕРА ЖЕЛУДКА, НИЖНЕГО СФИНКТЕРА ПИЩЕВОДА
И ЗАБРОСА В НЕГО КИСЛОГО
ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО
Слайд 24ТОШНОТА
РЕЗУЛЬТАТ ПОДПОРОГОВОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ РВОТНОГО ЦЕНТРА
НЕПРИЯТНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СУБЪЕКТИВНОЕ ОЩУЩЕНИЕ, ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЕ РВОТЕ
Слайд 25РВОТА
РЕФЛЕКТОРНЫЙ АКТ ВЫТАЛКИВАНИЯ СОДЕРЖИМОГО ЖЕЛУДКА ЧЕРЕЗ РОТ
АКТ РВОТЫ
ЯВЛЯЕТСЯ ЗАПРОГРАММИРОВАННОЙ РЕАКЦИЕЙ, В КОТОРУЮ ВОВЛЕЧЕНЫ СОМАТИЧЕСКАЯ И ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ
СИСТЕМА
Слайд 26ДЕМПИНГ-СИНДРОМ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ БЫСТРОЙ ЭВАКУАЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО В
ТОНКУЮ КИШКУ
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СЛАБОСТЬ ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ
ТАХИКАРДИЯ, АРИТМИЯ
ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПОТЕНЗИЯСОНЛИВОСТЬ, ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ТОШНОТА
МЫШЕЧНАЯ ДРОЖЬ (ОСОБЕННО КОНЕЧНОСТЕЙ)
НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ
ДИАРЕЯ
Слайд 28ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
Поносы, возникающие при заболеваниях кишечника
1. Инфекционные (вирусные, бактериальные,
протозойные)
2. Паразитарные
3. Поносы при неспецифических воспалительных заболеваниях (хронические энтериты, колиты
и др.)4. Опухоли кишечника
5. Дискинетические поносы (неврогенные)
6. Поносы при первичной энзимопатии (мальабсорбция)
7. Пострезекционные поносы
8. Поносы при отравлении солями тяжелых металлов (ядовитыми грибами), токсические поносы
9. Медикаментозные ( антибиотики широкого спектра действия, препараты железа, раувольфы, цитостатики)
10. Поносы при пищевой аллергии
Слайд 29ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
II. Поносы, возникающие при заболеваниях других органов и
систем
1. Гастрогенные поносы
2. Поносы при панкреатитах
3. Поносы при заболеваниях печени
(гепатит, цирроз)4. Эндокринные поносы (тиреотоксикоз, сахарный диабет)
5. Метаболические поносы (амилоидоз, гиповитаминозы)
6. Поносы при системных заболеваниях (склеродермия)
Слайд 30ГЛАВНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИП В РАЗВИТИИ ДИАРЕИ
Нарушение соотношения между секрецией жидкости
в кишечнике и ее всасыванием
Ускоренное продвижение кишечного содержимого (химуса) по
кишечнику
Слайд 31ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
I. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ
АБСОРБЦИИ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ ИЗ ПРОСВЕТА ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
СТУЛ – ОБИЛЬНЫЙ
(ПОЛИФЕКАЛИЯ), СОДЕРЖИТ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ОСТАТКОВ ПОЛУПЕРЕВАРЕННОЙ ПИЩИ (СТЕАТОРЕЯ, КРЕАТОРЕЯ) ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ КАЛА ВЫШЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ
ЭТИОЛОГИЯ
1. Нарушение пристеночного пищеварения и абсорбции
Патология всасывания (глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки и др.)
Нарушение мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность)
2. Нарушение полостного пищеварения
Дефицит панкреатических ферментов, желчных кислот
Энтероанастомозы, межкишечные свищи
Слайд 32ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
II. ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ (ГИПООСМОЛЯРНАЯ) ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ
ПОВЫШЕННАЯ СЕКРЕЦИЯ КИШЕЧНЫМ ЭПИТЕЛИЕМ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
СТУЛ – ОБИЛЬНЫЙ (ПОЛИФЕКАЛИЯ),
ВОДЯНИСТЫЙ (ОБЫЧНО БОЛЕЕ 1 Л), БЕЗБОЛЕЗНЕННЫЙ. ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ КАЛА ЗНАЧИТЕЛЬНО НИЖЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЭТИОЛОГИЯ
1. Пассивная секреция
Увеличение гидростатического давления вследствие поражения лимфатических сосудов кишечника, правожелудочковой недостаточности
2. Активная секреция, обусловленная стимуляцией системы аденилатциклазы и других внутриклеточных мессенджеров
Накопление желчных и жирных кислот
Наличие бактериальных токсинов и энтеротоксинов
Прием слабительных (передозировка)
Повышение концентрации желудочно-кишечных гормонов
Слайд 33ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
III. ГИПЕРЭКСУДАТИВНАЯ ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ВЫХОД ВОДЫ
И ЭЛЕКТРОЛИТОВ («СБРОС») В ПРОСВЕТ КИШЕЧНИКА ЧЕРЕЗ ПОВРЕЖДЕННУЮ СЛИЗИСТУЮ ОБОЛОЧКУ
СТУЛ
– ЖИДКИЙ, НЕОБИЛЬНЫЙ, ЧАСТО СО СЛИЗЬЮ, КРОВЬЮ И ГНОЕМЭТИОЛОГИЯ
1. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)
2. Кишечные инфекции с цитотоксическим действием (дизентерия, сальмонеллез)
3. Ишемическая болезнь тонкой и толстой кишки
4. Энтеропатии с потерей белка
Слайд 34ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ
IV - V. ГИПО- И ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ
ПАТОГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННАЯ ИЛИ ЗАМЕДЛЕННАЯ СКОРОСТЬ ПРОДВИЖЕНИЯ КИШЕЧНОГО СОДЕРЖИМОГО
СТУЛ –
ЖИДКИЙ ИЛИ КАШИЦЕОБРАЗНЫЙ, НЕОБИЛЬНЫЙЭТИОЛОГИЯ
ПОВЫШЕННАЯ СКОРОСТЬ ПРОДВИЖЕНИЯ КИШЕЧНОГО СОДЕРЖИМОГО
неврогенная стимуляция (синдром раздраженного кишечника, диабетическая энтеропатия)
Гормональная стимуляция (серотонин, простагландины, секретин)
Фармакологическая стимуляция слабительными
ЗАМЕДЛЕННАЯ СКОРОСТЬ ПРОДВИЖЕНИЯ КИШЕЧНОГО
СОДЕРЖИМОГО
Склеродермия (сочетается с синдромом бактериального обсеменения)
Синдром слепой кишки
Слайд 35ЗАПОР - это систематическая задержка стула более, чем на 72
часа
ОСТРЫЙ ЗАПОР – это внезапное отсутствие стула в течение нескольких
суток.ХРОНИЧЕСКИЙ ЗАПОР – это регулярная задержка стула
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАПОРОВ ПО ПРИЧИНАМ
І. Первичный
ІІ. Вторичный
ІІІ. Идиопатический
Слайд 36ПРИЧИНЫ ЗАПОРОВ
І. Первичный:
аномалии (пороки) развития толстой кишки: мегаректум, атрезии
и стенозы;
аномалия развития нервной системы толстой кишки (болезнь Гиршпрунга).
ІІІ. Идиопатический:
инертная
ободочная кишка (нарушена пропульсация);инертная прямая кишка (нарушено опорожнение).
Слайд 37
ІІ. Вторичный:
запоры привычные: сухая или излишне перетертая пища, алкоголь,
малоподвижный образ жизни;
запоры беременных;
болезни прямой кишки: выпадение, проктит, геморрой, опухоль,
трещины, свищи и т.д.;болезни ободочной кишки: опухоль, синдром раздраженной кишки, спайки и т.д.;
болезни ЦНС: рассеянный склероз, детский церебральный паралич, психогенный запор;
болезни периферической нервной системы;
болезни эндокринной системы: гипотериоз, сахарный диабет;
болезни других внутренних органов, сердечная недостаточность, склеродермия;
метаболические расстройства: гипокалиемия и гиперкальциемия;
лекарственные препараты: анальгетики, антидепрессанты, диуретики, висмут, опиаты, снотворные, спазмолитики и др.
токсические вещества: соли свинца, никотин.
Слайд 38ПАТОГЕНЕЗ ЗАПОРОВ
І. Алиментарный (уменьшение объема кала)
ІІ. Механический (нарушение кишечной проходимости)
ІІІ.
Гипо- и дискинетический (сниженная скорость продвижения кишечного содержимого)
Слайд 39
І. АЛИМЕНТАРНЫЙ (уменьшение объема кала)
повышенная внекишечная потеря воды (полиурия);
уменьшение потребления
воды;
уменьшение в рационе пищевых волокон.
ІІ. МЕХАНИЧЕСКИЙ (нарушение кишечной проходимости)
1. Непроходимость
тонкой кишки:экстраорганная: спайки, увеличенные лимфатические узлы, опухоль;
внутристеночная: дивертикулит
внутрипросветная: рак, полип, инвагинация.
2. Непроходимость толстой кишки:
экстраорганная: спайки, опухоль, переполненный мочевой пузырь;
внутристеночная: дивертикулит, гематома;
внутрипросветная: рак, полип, инвагинация.
Слайд 40
3. Непроходимость в области заднего прохода:
экстраорганная: спайки, фиброз, парапроктит, проктит,
опухоль;
внутристеночная: свищ, стеноз;
внутрипросветная: опухоль, полип, трещины, геморрой.
ІІІ. ГИПО- И ДИСКИНЕТИЧЕСКИЙ
(сниженная скорость продвижения кишечного содержимого)аномалии развития: долихоколон, мегаколон;
нарушение иннервации толстой кишки (болезнь Гиршпрунга);
спастическое сокращение кишечника (псевдообструкция);
метаболические расстройства;
лекарственные препараты;
нарушение дефекационного рефлекса;
Эндокринопатии;
болезни внутренних органов;
малоподвижный образ жизни.
Слайд 41
МАЛ(Ь)АБСОРБЦИЯ (mаl – франц., болезнь), синдром нарушения абсорбции, синдром нарушения
всасывания – это синдром включающий в себя клинический симптомокомплекс, обусловленный
нарушением всасывания в тонком кишечнике одного или нескольких питательных веществ.
Слайд 42
МАЛЬДИГИСТИЯ (интенстинальная энзимопатия) – патологический процесс, характеризующийся отсутствием, недостатком или
нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, участвующих в мембранном
(пристеночном) пищеварении.
Слайд 43
МАЛЬАССИМИЛЯЦИЯ – данный термин используется для обозначения нарушения процессов мембранного
пищеварения, так же механизмов всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике.
Слайд 44КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций)
А. ВРОЖДЕННЫЕ (первичные, преимущественно селективные)
1.
Недостаточность дисахаридаз:
лактазы (без лактозурии, с лактозурией);
сахаразы и изомальтазы;
трегелазы.
2. Недостаточность энтерокиназы.
3.
Недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).Б. ПРИОБРЕТЕННЫЕ (вторичные, преимущественно полиэнзимопатии)
1. Воспалительные (энтериты, язвенные колиты, болезнь Крона и др.).
Слайд 45КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций) (продолжение)
2. Инфекционные (дизентерия и др.).
3.
Паразитарные (лямблиоз и др.).
4. Пострезекционные (резекция тонкого кишечника, синдром слепой
кишки и др.).5. Гастрогенные (язвенная болезнь, гастриты, резекция желудка и др.).
6. Гепатогенные (гепатиты, циррозы, холециститы).
7. Медикоментозные (антибиотики, цитостатики и др.).
8. Лучевые, эндокринные (сахарный диабет) и др.
9. От характера питания.
Слайд 46ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дисаридазы – гидролитические ферменты, расщепляющие в тонком кишечнике
дисахариды до моносахаридов, которые и всасываются энтероцитами.
Основное количество углеводов вводится
в организм в виде полисахаридов:крахмал и гликоген (≈ 60%). Крахмал, под действием α-амилазы поджелудочной железы расщепляется на дисахариды – мальтозу, изомальтозу;
остальное количество углеводов (≈ 40%) представлено в виде дисахаридов – сахарозы (30%) и лактозы (10%).
Слайд 47ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Следовательно, основные виды дисахаридов, которые подвергаются мембранному пищеварению,
представлены – сахарозой, лактозой, мальтозой и изомальтозой.
≈ 75% глюкозы, высвобождается
после гидролиза мальтозы всасывается, а ≈25% - возвращается в просвет кишечника.88% глюкозы и 62% галактозы всасывается из состава лактозы.
Слайд 48Недостаточность лактазы
Лактаза расщепляет лактозу на две молекулы:
глюкозу
галактозу
Лактоза
(открыта Бертолетом в 1633 г) – основной инградиент молока и
молочных продуктов:женское грудное молоко содержит 6,5-7% лактозы
коровье молоко ≈ 5% лактозы
Ребенок массой 3 кг употребляет примерно 500 мл женского молока содержащего ≈ 35 г лактозы
Слайд 49
В норме, для полного гидролиза лактозы, поступающей с материнским молоком,
лактазы недостаточно, отсюда:
стул жидкий, с кислой реакцией
при питании коровьем молоком
он более сформирован, с нейтральной реакцией
Слайд 50Формы (варианты)непереносимости лактозы у детей
Врожденная непереносимость лактозы без лактозурии типа
Holzel
Врожденная непереносимость лактозы с лактозурией типа Dиrаnd (семейная непереносимость
лактозы) 
Слайд 51Клинические проявления непереносимости лактозы
1. Тип Holzce, без лактозурии:
водянистый, пенистый стул
метиоризм,
вздутие живота
стеаторея
гипотрофия
Слайд 52Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение)
2. Тип Durand, с лактозурией:
понос, рвота
гипогидратация,
ацидоз
лактозурия
дисахаридурия, аминоацидурия
поражение почечных канальцев, нейтронов ЦНС
замедление роста ребенка, выраженная
гипотрофия 
Слайд 53Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение):
мальчики болеют чаще
может иметь место относительная
недостаточность лактазы
непереносимость с лактозурией (2 форма недостаточности) встречается значительно реже
1 формыпо мере роста ребенка (при относительной форме недостаточности), его состояние постепенно улучшается и, к 4-5 годам, клиника исчезает
Слайд 54Патогенез клинических проявлений недостаточности лактазы
ЛАКТАЗЫ
Бактериальная ферментезация
Лактозы в
тонком и
толстом кишечнике ↑↑↑
Органические кислоты (молочная,
уксусная кислоты) ↑↑↑,
рН↓↓Диссоциация
органических кислот
Образуется большое
количество молекул
Н2О из кровеносных сосудов кишечника
Осмолярность кишечного содержимого ↑↑↑
ДИАРЕЯ (гиперосмолярная)
Н2О из кровеносных сосудов кишечника
Слайд 55
2) Низкая рН усиливает перистальтику кишечника и ускоряет транзит его
содержимого
3) Усиление моторики кишечника способствует и раздражающее действие на слизистую
кишечника больших концентраций органических кислот 
Слайд 56Клинические формы непереносимости коровьего молока
Колит, вызванный приемом коровьего молока
Аллергическая гастроэнтеропатия
Синдром
мальабсорбции с хронической диареей и изменениями слизистой оболочки толстой кишки
Слайд 57Клинические проявления
В среднем клиника возникает через 4 недели после начала
приема коровьего молока:
понос, рвота
приостановка роста ребенка
экзема
рецидивирующие респираторные инфекции
Слайд 58Патогенез
непереносимости коровьего молока
1. Белковая непереносимость:
в молоке содержится ≈ 20
различных белков
наибольшими антигенными свойствами обладает β-лактоглобулин (его нет в молоке
матери)с β-лактоглобулином связывают развитие иммунных реакций
Слайд 59Патогенез
непереносимости коровьего молока (продолжение)
2. Нарушение свертываемости молока в желудке
Для
усвоения молочных ингредиентов в желудке происходит свертывание молока, однако при:
недостаточности
секреции желудка (НСl↓, желудочные протеазы↓- прокоагулянты)дуоденально-гастральном рефлюксе (в желудок поступают желчные кислоты, ионы кальция - антикоагулянты), изменяется соотношение между про- и антикоагулирующими факторами в пользу последних, и, как следствие этого – после приема молока – диарея
Слайд 60Патогенез
непереносимости коровьего молока (продолжение)
3. Створаживание коровьего молока в кишечнике:
из
молочных жиров могут образовываться кальциевые мыла, способствующие развитию кишечной непроходимости
По
некоторым данным, подобные нарушения функции желудочно-кишечного тракта составляют около 6% среди новорожденных
Слайд 61Недостаточность
сахарозы и изомальтозы
У грудных детей, питающихся грудным молоком, клинических
проявлений не будет
Признаки нарушения функции ЖКТ будут появляться при введении
прикорма, т.е. когда в пище будут присутствовать сахароза, декстран, крахмал 
Слайд 62Основные диагностические критерии:
рецедивирующий понос
рвота после приема пищи
задержка физического развития
улучшение
общего состояния после отмены данных пищевых продуктов
Слайд 63Основы лабораторной диагностики дисахаридазного дефицита:
измерение рН кала
определение молочной кислоты в
кале
определение дисахаридов в моче и кале
пробы на толерантность с нагрузкой
различными сахарами (подозреваемыми)прямое определение активности дисахаридаз в слизистой оболочке тонкой кишки (биопсийный материал)
Слайд 64Приобретенные энтеропатии
1. Инфекционные интенстициальные энзимопатии:
наиболее ярко проявляется при острой патологии
(токсикоинфекция, дизентерия)
в основном нарушается гидролиз дисахаридов
полагают, что инфекционный агент непосредственно
воздействует на процессы синтеза и регуляции активности энзимов 
Слайд 65Приобретенные энтеропатии (продолжение)
2. Паразитарные интенстициальные энзимопатии (на примере лямблиоза):
объемный стул
(особенно в тяжелых случаях)
боли в животе, стеаторея
Биопсия:
признаки воспалительного процесса
мембраны двенадцатиперстной кишкинарушение структуры ворсинок
инфильтрация мононуклеарами
снижение дисахаридазной и аминолитической активности
Слайд 67Приобретенные энтеропатии (продолжение)
4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии
а). Алиментарный дефицит. Синтез и активность пищеварительных ферментов определяется составом
пищи, поэтому:дефицит в рационе белков, витаминов, микроэлементов
несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами), может вызвать тяжелые нарушения процессов пищеварения
Слайд 68Приобретенные энтеропатии (продолжение)
4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии
б). Угнетение активности и синтеза пищеварительных ферментов. Это может
быть следствием:токсического действия некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющих ее, чужеродными примесями. Например: в бобовых, куриных яйцах, злаковых содержится термостабильные специфические белковые ингибиторы. Они образуют стойкие комплексы с кишечными протеазами (ферментами)
Слайд 69Приобретенные энтеропатии (продолжение)
4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии
в).Иннактивация или замещение в структуре молекул ферментов
(витаминов - антивитаминами) В натуральных пищевых продуктах присутствуют низкомолекулярные соединения – антогонисты ряда витаминов:в кукурузе – ниацитин (ниациноген), антогонист никотиновой кислоты
в мясе пресноводных рыб – тиаминаза, разрушает тиамин
в сыре, куриных яйцах – белок авидон, образует стойкий комплекс с витамином Н (биотином – кофермент карбоксилазы)
