KROK-1_PF

ПФ!

В.Є.Досенка.

Його лекції є доступними у відкритому доступі на сайті
http://www.slideshare.net/Dosenko

Тому

авторські права є повністю збереженими.

загинув – причиною смерті було гостре порушення кровообігу. Який вид

емболії найбільш вірогідно стала причиною смерті? *-що відбувається на висоті 1900м?
А. Тканинна
Б.Тромбоемболія
В.Газова
Г.Повітряна
Д.Жирова

2.У водолаза після аварійного підйому з глибини розвинулась кесонна хвороба. Який вид емболії призвів до симптоматики даного стану:
А.Жирова
Б.Газова
В.Повітряна
Г.Тромбоемболія

3.Чоловік потрапив до лікарні після впливу іонізуючого випромінювання в дозі 150/3/20. Встановість відповідність до форм:
А.КМ
Б.Кишкова
В.Мозкова

дози лікувальної (кінської) сироватки виникли уртикарний висип, біль в суглобах

та м’язах, гарячка. Алергічна реакція якого типу розвинулася у хворого?  A. Опосередкована імунними комплексами  B. Опосередкована IgE  C. Опосередкована IgG, цитотоксична  E. Опосередкована макрофагами і Т- лімфоцитами
У пацієнта з ідіопатичною тромбоцитопенічною пурпурою у крові визначається високий титр антитромбоцитарних IgG. Імунні реакції якого типу, за Кумбсом і Джеллом, визначають розвиток тромбоцитопенії у цього хворого?  A. I типу, локальні  B. II типу  C. І типу, системні  D. III типу  E. IV типу 
У дитини визначається позитивна реакція Манту. Імунні реакції якого типу, за Кумбсом і Джеллом, є причиною почервоніння, ущільнення і некротичних змін шкіри у місці введення туберкуліну?  A. III типу  B. I типу  C. II типу  D. IV типу 
Через декілька хвилин після ін’єкції ліків у пацієнта з’явилися відчуття нестачі повітря, утруднення видоху, шкіра вкрилася потом, артеріальний тиск крові знизився до 80/40 мм.рт.ст. Алергійні реакції якого типу, за Кумбсои і Джелом, зумовили вказані патологічні симптоми?  A. I типу, системні  B. I типу, локальні  C. II типу  D. III типу  E. IV типу

( «пожежа обміну» ) які активують наявні БАР та подальше

утворення нових;
- вторинна – самоушкодження ( головною мірою за рахунок лізосом, вільнорадикальне окислення, комплемент тощо )

Ексудація.
Вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин із судин у тканини. Еміграція клітин складає ключове місце в цьому процесі.
Стадійність змін реакції судин: ішемія->артеріальна гіперемія->венозна гіперемія->Стаз
Підвищення проникності стінок судин!
Еміграція: хемотаксис -> селектини -> інтегрини
Ексудат залежить від АГ та клітин, які на нього реагують.

Проліферація

ендогенних\вторинних пірогенів ( що це за клітини ?)
3.Провідна БАР-на у

винекнинні ( клас? Назва?)
4.Чому одразу не призначають жарознижуючі препарати?
5.Стадії
6.Типи температурних кривих:
Intermittens - переміжна ( туберкульоз, абсцес )
Remittens – ремітуюча ( вірусні інфекції )
Continua - посійна ( Тиф – як черевний та і висипний )
Recurrens – поворотна ( ТИФ ПОВОРОТНИЙ, марялія )
*Hectica - спетична

свідчить ДК = 1,0. Виникає гіпоглікемія ( наслідок: посилений розпад

білків в периф. тканинах та активація глюконеогенезу ).
(ДК – дихальний коефіцієнт, що хар-я відношенням об’єму вуглекислого газу до об’єму спожитого кисню за той же час.
Основний обмін в даний період спочатку трохи збільшується, а згодом зменшується на 10-20% + розвивається негативний азотистий баланс (АБ).

2. Максимальне пристосування: джерелом енергії є жири, ДК=0,7. Основний обмін у цей період нижчий на 10-20% від вихідного рівня(АБ – негативний ).
Гіпоглікемія призводить до надходження в кров ліполітичних гормонів -> гіперліпацидемія -> кетонемія ( багато ацетил-КоА ).

3. Термінальний період: джерело енергії – білки, ДК=0,8. Активація протеолізу. Збільшення виділення з сечею азоту та калію. ВТРАТА 50% вихідної ваги тіла призводить до смерті!


Діти – аліментарний маразм ( депігментація, набряки ). Дорослі – аліментарна дистрофія.

середній ступінь (вміст гемоглобіну 70-90 г/л);
- легкий ступінь (вміст гемоглобіну

більше 90 г/л).



За морфологією еритроцитів:
- мікроцитарні (середній діаметр еритроцитів < 6,7 мкм, MCV < 80 мкм3);
- нормоцитарні (середній діаметр еритроцитів 7-8 мкм, MCV = 80-100 мкм3);
- макроцитарні (середній діаметр еритроцитів > 8 мкм, MCV > 100 мкм3);


За ступенем насичення гемоглобіном:
- гіпохромні (КП < 0,85; MCHC < 30 г/дл; MCH < 26 пг);
- нормохромні (КП=0,86-1,05; MCHC=30-37 г/дл; MCH=26-34 пг);
- гіперхромні (КП > 1,05; MCHC > 37 г/дл; MCH > 34 пг).


За кількістю ретикулоцитів:
- гіпорегенераторні (кількість ретикулоцитів < 0,2%);
- норморегенераторні (кількість ретикулоцитів 0,2-1,2);
- гіперрегенераторні (кількість ретикулоцитів >1,2%)

легень ). Дані: КП 0,8-1,1; якісні зміни еритроцитів відсутні.


Гемолітична: зміни

еритроцитів (хвороба Міньковського-Шофара з аутосомно-домінантним типом спадкування ). Жовтяниця. Резус конфлікт; недостатність глюкозо-6-фосфат-дегідрогінази.


Залізодефіцитна: КП – 0,6; мікроцитоз, еритроцити мають вигляд тіней або анулоцитів.
**залізорефрактерна – багато сидероцитів, вміст сироваткового заліза підвищений


B-12\фолієводефіцитна: недостатність внутрішнього фактора Касла, ураження тонкого кишечнуку, гастрит, глисти, КП- 1,3, наявність МЕГАЛОбластів. Тільця Жолі ( залишки ядра ) та кільця Кебота ( залишок ядерної оболонки ).
*B-12 бере участь в двох ферментативних реакціях ( одна – порушення синтезу фолієвої кислоти => ДНК; друга – метилманолова ).

Гіпо\апластична

Пригнічення імунітету.
4. Зниження резистентності до інфекційних агентів.
При гострому лейкозі в

периферичній крові буде багато молодих клітин (ІІ, ІІІ і ІV класів) і дуже мало дозрілих клітин, оскільки диференціація їх припиняється на рівні названих класів. При хронічному лейкозі дозрівання клітин іде до кінця, тому в крові буде багато клітин усіх класів (молодих, перехідних і дозрілих). Відсутність перехідних форм при гострому лейкозі (hiatus leucemicus) - одна з характерних морфологічних відмінностей цього лейкозу від хронічного.

*Бластний криз: при хронічному мієлолейкозі наявні усі форми гранулоцитів – молоді, перехідні і дозрілі. Переважають нейтрофіли. Збільшена кількість еозинофілів, а також базофілів (до 3-5 %) – еозинофільно-базофільна асоціація. З прогресуванням хвороби лейкоцитарна формула все більше зсувається вліво – зростає процент мієлоцитів, промієлоцитів, мієлобластів. У термінальній стадії з’являються монобласти, еритробласти, недиференційовані клітини (бластний криз). 

*Лейкемічний провал\вікно: при гострому мієлобластному лейкозі у крові багато мієлобластів, трапляються поодинокі дозрілі гранулоцити (паличкоядерні, сегментоядерні), відсутні перехідні форми – промієлоцити, мієлоцити, метамієлоцити (лейкемічний провал).

* При хронічному лімфолейкозі у крові велика кількість дозрілих лімфоцитів, поодинокі пролімфоцити і лімфобласти, значна кількість зруйнованих лімфоцитів (тіні Гумпрехта).

гіпертензія
-Стеноз клапанів
Об’ємом:
-недостатність клапанів;
-гіперволемія
У хворого спостерігається різке підвищення ар-теріального тиску за

рахунок зміни тонусу судин. Який компенсаторний механізм забезпечує збільшення сили скорочень міокарду у цьому випадку?  A.Гетерометричний  B. Пригнічення симпатичної нервової системи.  C. Гомеометричний  D. Активація парасимпатичної нервової системи.  E. Активація ренін–ангіотензинової системи. 

У хворого діагностована недостатність мітраль-ного клапану, але ознак серцевої недостатності не виявлено. Який негайний механізм компенсації забезпечує в такому випадку гіперфункцію серця?  A. Тахікардія B. Гіпертрофія лівого передсердя  C. Гіпертрофія лівого шлуночка  D. Гомеометричний механізм  E. Гетерометричний механізм

до 90-160 за хвилину).


Синусова брадикардія.
1) синусовий ритм;
2) подовження інтервалуR-R (зменшення частоти

серцевих скорочень до 59-40 за хвилину)

Синусова аритмія.
1) синусовий ритм;
2) періодичне і поступове скорочення інтервалів R-R під час прискорення ритму і подовження інтервалів R-R під час його сповільнення(ці зміни повязані з фазами дихання).
3) різниця в тривалості між коротшими і довшими інтервалами R-Rперевищує 0,15 с

збудження частини клітин синусового вузла. Електрокардіографічно позачергове збудження в даному

випадку не відрізняється від нормального скорочення. Характерним є також те, що це єдиний виняток, коли відсутня компенсаторна пауза. Таким чином єдиною ознакою синусової екстрасистоли є поява передчасного комплексу PQRST.


Передсердна екстрасистолія. Основними електрокардіографічними ознаками передсердної екстрасистоли є передчасна поява серцевого циклу, а також деформація чи зміна полярності зубця P.


Екстрасистоли з атріовентрикулярного вузла. При атріовентрикулярних екстрасистолах зубець P завжди негативний.

електричного імпульсу від синусового вузла до передсердь. Частіше виникає неповна

блокада, коли не проводиться тільки частина імпульсів. На ЕКГ:
·        на фоні правильного синусового ритму спостерігається періодичне випадіння частини серцевих циклів (зубців Р і комплексів QRST)
·        інтервали  R-R або Р-Р можуть збільшуватись у 2-4 рази

Атріовентрикулярна блокада.
I ступінь характеризується сповільненням передсердно-шлуночкової провідності що на ЕКГ проявляється постійним подовженням інтервалу P-Q (R) більше ніж 018 с (02 с — за наявності брадикардії).

II ступінь — порушення атріовентрикулярної провідності на ЕКГ характеризується періодичним випадінням шлуночкових комплексів внаслідок того що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків.

IIступінь — повна поперечна або повна атріовентрикулярна блокада.
У разі повної атріовентрикулярної блокади імпульси з передсердь зовсім не проводяться до шлуночків тому передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ при цьому реєструються зубці Р які не пов’язані з шлуночковими комплексами. Шлуночки як правило збуджуються повільно число їх скорочень знаходиться в межах 30-60 за хвилину. Чим нижче розміщується водій ритму в провідній системі тим більш повільним стає ритм шлуночків.

засоби
1.хронічний гастрит;
2.пухлини;
3.зневоднення

анеміях, малярії, затяжному септичному ендокардиті та інших патологічних станах, які

зумовлюють надмірне руйнування еритроцитів у клітинах ретикулоендотеліальної системи (селезінка, печінка, кістковий мозок) або в судинному руслі.

При цьому надлишкове утворення білірубіну переважає над здатністю печінки до його виведення, що веде до накопичення цієї сполуки в крові та розвитку жовтяниці.
НАСЛІДКИ: у сироватці крові збільшується концентрація вільного (непрямого) білірубіну у 1,5-3 рази. Сеча гіперпігментована за рахунок різкого збільшення в ній рівня уробіліногену.  Випорожнення набувають насиченого темного кольору внаслідок значного вмісту в них стеркобіліногену.

2. Печінкова ( паренхіматозна ): є однією з ознак інфекційних (вірусний гепатит, лептоспіроз та ін.) і токсичних уражень печінки (отруєння грибами, сполуками фосфору та миш'яку, деякими фармакологічними препаратами), цирозу та інших патологічних станів печінки, зумовлених пошкодженням паренхіми органа. 
НАСЛІДКИ: у сироватці крові вміст загального білірубіну підвищується в 4-10 разів, а інколи і більше за рахунок як непрямого, так і прямого.
Внаслідок того, що прямий білірубін, який потрапляє в кров, є водорозчинним, він проходить через судинні мембрани нирок. Це є причиною його появи в сечі та забарвлення її в темно-жовтий колір. Випорожнення стають світлішими (рідко - знебарвленими) за рахунок зменшення вмісту в них стеркобіліну (гіпохолічний кал).

відтоку жовчі по жовчовивідних шляхах. Причиною холестазу можуть бути перекриття

просвіту жовчовивідних шляхів або стиснення їх ззовні при таких патологічних станах, як часткова або повна обтурація жовчної протоки каменем або слизом, стиснення ззовні або проростання їх пухлиною (рак голівки підшлункової залози, дуоденального сосочка, лімфосаркома, лімфогранулема), набрякова форма панкреатиту, звуження холедоха (стріктури).

Об'єктивно: шкіра та слизові забарвлені в жовтий, а згодом - в зелений і темно-оливковий колір (внаслідок окислення білірубіну в білівердін).

НАСЛІДКИ: підвищення рівня прямого білірубіну (його рівень досягає 250-340 мкмоль/л), лужної фосфатази, жовчних кислот (холемія). 

речовин, в т.ч. медикаментів

•Гомеостатична - підтримка головних параметрів гомеостазу:
     - сталості осмотичного тиску, об’єму рідин, їх іонного

складу;
     - кислотно-основної рівноваги: виведення нелетких (сірчана і фосфорна) і сильних органічних кислот (кетонові тіла), нейтралізація іонів водню і регуляція виділення гідрокарбонату

•Інкреторна – синтез ферментів і біологічно-активних речовин, основні з яких
     - ренін і депресорні простагландини   (беруть участь в регуляції артеріального тиску)
     - еритропоетин і інгібітор еритропоезу   (необхідні для повноцінного кровотворення)
     - гормонально-активна форма вітаміну Д3  (регуляція фосфорно-кальцієвого обміну)

( первинні та вторинні ).
Клітинний принцип: електрофізіологічний, медіаторних процесів та

аксоплазматичного транспорту.
Від виду порушених функцій: сенсорні, ефекторні та інтегровані

Види порушень:

транспорт: трофічне живлення від нервів

В. Координація: мозочок, атаксія.

Г. «Червоподібні» рухи:

атетоз

Д. Хвороба Паркінсона: тремор, гіпокінез, м’язоква ригідність, дофамін