Лабораторная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний

острого инфаркта миокарда.
Показатели липидного обмена. Методы исследования показателей липидного обмена.

не теряет своей актуальности, и ряд исследований вполне определенно это

подтверждает: от 4 до 8% больных отпускаются из лечебных учреждений с не диагностированным ОИМ.
Особенно большие трудности вызывает диагностика ИМ у пожилых пациентов, при повторных ИМ, у лиц с сопутствующими заболеваниями.

трех базисных постулатах:
клинической картине,
данных ЭКГ-исследований и

выявлении гиперферментемии (повышенной концентрации миокардиальных маркеров)
Диагноз ОИМ считается достоверным в случае, если два из трех названных диагностических критериев являются бесспорными и однозначно трактуемыми.

цифр до 38,5–39°С (выявляются обычно к концу первых суток от

начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)
лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л
(выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)
анэозинофилия
небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево
увеличение СОЭ и СРБ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений инфаркта миокарда)

или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о

возможном развитии осложнений: пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.

у больных острым инфарктом миокарда является разрушение кардиомиоцитов и выход

высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

в гладких мышцах (матке, ЖКТ) и головном мозге.
Креатинкиназа обеспечивает

энергией клетки мышц.
В сердечной мышце — миокарде содержится особый вид креатинкиназы — креатинкиназа МВ.

любого хирургического вмешательства;
у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией;
при

повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации;
при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга;
при гипотиреозе;
при пароксизмальных тахиаритмиях;
при миокардите;
при тромбоэмболии легочной артерии;
после проведения коронароангиографии;
после электроимпульсной терапии (кардиоверсии) и т. д.

уровень фермента в 3–20 раз превышает норму
через 3–4 суток от

начала заболевания возвращается к исходным значениям
!!! следует помнить - в ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента.

24 Ед/л
Определение КФК и КФК- МВ в крови широко

применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда.
Уже через 2–4 часа после острого приступа уровень креатинкиназы МВ в крови значительно повышается.
Анализ креатинкиназы МВ позволяет со 100% точностью диагностировать инфаркт миокарда. Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого инфаркта миокарда.
МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции

КФК;
В литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии

начинает возрастать
через 10–12 часов достигает максимума
через 48 часов

от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам
Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером инфаркта миокарда - чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

У детей до 2 лет активность ЛДГ по-прежнему высока —

430 Ед/л,
От 2 до 12 — 295 Ед/л.
Для детей старше 12 лет и у взрослых норма ЛДГ — 250 Ед/л.

чем у других ферментов, что особенно ценно для поздней диагностики.

При этом повышение активности ЛДГ отмечается спустя 8–10 часов после начала патологического процесса, спустя 48–72 часа достигается максимум активности, и она остается увеличенной в течение 10 суток. Эти сроки могут варьировать в зависимости от величины участка поврежденной мышцы.

клинически сходные с ним приступы стенокардии, при этом даже при

тяжелых приступах стенокардии уровень активности ЛДГ соответствует норме. Источником увеличения активности ЛДГ может быть легочная ткань при эмболии и инфаркте легких. Сочетание нормальной активности АСТ, увеличенной ЛДГ и повышение концентрации билирубина может служить в качестве триады для диагностики легочной эмболии и дифференциации ее от инфаркта миокарда.

кровообращения,
гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии,
тромбоэмболии легочной артерии,
миокардите,
воспалении любой

локализации,
коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.

ммоль/л*ч
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) — фермент, представитель класса трансаминаз. АСТ участвует в

обмене аминокислот, который осуществляется во всех метаболически активных клетках. АСТ присутствует в тканях миокарда, печени, скелетных мышц, почек, поджелудочной железы, мозга, селезенки. Наиболее резкие изменения активности АСТ наблюдаются при повреждении сердечной мышцы и заболеваниях печени. Активность фермента повышена у 93–98% больных с инфарктом миокарда, активность может увеличиваться в 2–20 раз.

начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности
через 4–7 суток

концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню
Изменение активности АсАТ неспецифично для острого инфаркта миокарда: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени.

гепатиты, травмы печени, хронические заболевания печени (хронический активный гепатит, цирроз);
обструкции

желчных внепеченочных путей;
септических состояниях;
хирургических вмешательствах на сердце;
злоупотребление алкоголем;
инфекционном мононуклеозе;
назначение опиоидов пациентам с заболеваниями желчного тракта

активность АлАТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает

активность АсАТ
•при инфаркте миокарда отношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де - Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33

из трех компонентов:
•тропонина С - ответственный за связывание кальция
•тропонина Т

- предназначен для связывания тропомиозина
•тропонина I - предназначен для ингибирования выше указанных двух процессов

рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при

отрицательном первичном результате необходимо повторное, по прошествии 6 – 12 часов после болевого приступа, определение содержания тропонинов в периферической крови;
в этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда

•для точной и достоверной диагностики острого инфаркта миокарда, в частности

– для установления диагноза в поздние сроки (до двух недель от начала заболевания);
•для проведения достаточно надежной дифференциальной диагностики между такими проявлениями острого коронарного синдрома, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
•для ориентировочного суждения об объеме некротических изменений миокарда и обширности инфарктной зоны
•для предварительного распределения больных по группам кардиального риска, исходя из оценки ближайшего и отдаленного прогнозов заболевания
•для установления эффективности проводимой реперфузии в остром периоде инфаркта миокарда

некоторых других биомаркеров.
В частности, при недоступности исследования кардиальных изоформ

тропонина лучшей альтернативой этому диагностическому методу является количественное определение изофермента МВ-КФК, а при необходимости ранней лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда может также исследоваться динамика изменений уровня миоглобина.

постели больного» определения диагностических концентраций тропонинов с помощью тест-систем.
В

специально проведенных исследованиях показана сопоставимая с методами количественного биохимического определения чувствительность используемых тест-систем для экспресс обнаружения тропонинов.
В ряде работ, опиравшихся на использование этих методов, показана их существенная диагностическая ценность в догоспитальной диагностике острого коронарного синдрома.

это белок, сходный по строению и функциям с гемоглобином и

содержащийся в скелетной и сердечной мышцах.
Миоглобин поставляет кислород скелетным мышцам. Из организма миоглобин выводится мочой, поэтому уровень миоглобина зависит от деятельности почек. Рост миоглобина в крови может быть связан с нарушением функции почек.
Тест миоглобина используется в диагностике заболеваний сердечной и скелетных мышц.

через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через

6 часов после болевого приступа.
Однако держится высокая концентрация миоглобина в крови очень недолго - всего несколько часов.
Маленькая молекулярная масса, гораздо меньшая, чем у КФК и других ферментов, позволяет миоглобину легко проходить через клубочковую мембрану, что приводит к быстрому падению его концентрации в плазме.

течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности

КФК в крови - это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе
если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2 - 3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК

МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного

в клинику, недостаточны для исключения диагноза острого инфаркта миокарда.
Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.
4. если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови, а еще лучше измерить отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ 2, АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Де Ритиса

повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и

МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа
6. миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта
7. определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ;

лейкоцитов и величины СОЭ и СРБ необходимо проводить при поступлении

пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого инфаркта миокарда
9. исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1–2 суток от предположительного начала заболевания
10. исследование уровня активности АсАТ целесообразно проводить только в течение 4 -7 суток от предположительного начала заболевания

ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого инфаркта

миокарда, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью
12. отсутствие гиперферментемии не исключает развития острого инфаркта миокарда

обмена выявляются определением показателей липидного спектра крови.
Кровь для исследования

берется из вены, обязательно натощак — через 12-14 ч после приема пищи.
Если пренебречь этим правилом, результаты исследования будут искажены, так как через 1-4 ч после еды наступает алиментарная гиперлипемия — повышенное содержание липидов в плазме крови.

в эфире и некоторых других жидкостях.
Липиды находятся в плазме крови

в основном в виде липопротеидов. Последние по многим свойствам близки к белкам.
Различают три основных класса липидов:
холестерин (ХС);
триглицериды (ТГ);
фосфолипиды.

– это липид (жир), который в основном образуется в печени

и имеет ключевое значение для нормального функционирования организма.
Триглицериды - жиры, выполняют структурную, энергетическую и др. функции в организме.
Фосфолипиды — сложные липиды, в которых содержатся жирные кислоты, фосфорная кислота и дополнительная группа атомов, во многих случаях содержащая азот. Они есть во всех живых клетках. Содержатся в нервной ткани, участвуют в транспорте жиров, жирных кислот и холестерина.

исследования в крови холестерина, триглицеридов и липопротеидов должны рассматриваться в

комплексе. Холестерин является незаменимым компонентом всех клеток, входя в состав клеточной мембраны.
Содержание холестерина в плазме крови здоровых людей колеблется от 3,9 до 6,5 ммоль/л. У мужчин содержание холестерина выше, чем у женщин.

от других диагностических тестов, имеют социальное значение, так как требуют

неотложных мероприятий по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
Проблема коронарного атеросклероза показала клиническую значимость каждого биохимического показателя как фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС), и в последнее десятилетие изменились подходы к оценке нарушений липидного и липопротеинового обмена.

содержание триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови;
- содержание общего холестерина (ОХС)

в сыворотке крови;
- содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП);
- содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП);
определение отношений
ОХС/ХС-ЛПВП, и
ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП.

в плазму из кишечника или из печени.
В тонком кишечнике ТГ

синтезируются из экзогенных, поступивших с пищей жирных кислот, глицерола и моноацилглицеролов. Образованные ТГ первоначально поступают в лимфатические сосуды, затем в виде хиломикронов (ХМ) через грудной лимфатический проток поступают в кровоток.
Время жизни ХМ в плазме невелико, они поступают в жировые депо организма.

ЛПОНП.
После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро

повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.
У больных ожирением сахарным диабетом и метаболическим синдромом, концентрация ТГ не приходит к норме более 12 часов - постпрандиальная дислипидемия (ДЛП).

Больные с постпрандиальной ДЛП предрасположены к развитию атеросклероза.

макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе

желчных кислот.
Связываются с рецепторами печени и клетками сосудистой стенки посредством апобелков апоА1 и апоА2.

– независимый фактор риска возникновения ССЗ
Тест выбора при мониторинге липидоснижающей

терапии
Снижение ЛПНП –основная цель:
Первичной профилактики ССЗ
Вторичной профилактики ССЗ

оценки сердечно-сосудистых рисков

1. Риск атеросклероза связан не столько с концентрацией

холестерина, сколько с количеством циркулирующих атерогенных частиц, которые связываются со стенками сосудов и проникают в артериальные стенки
2. АпоВ - самый точный индикатор риска ССЗ
3. Апо В - самый адекватный показатель эффективности терапии, направленной на снижение липидов
4. Необходимо заменить определение общего холестерина и Х-ЛПНП на измерение концентрации АпоВ.
5 . Соотношения АпоВ/АпоА – по своей точности в оценке коронарных рисков у пациентов с бессимтомными ССЗ и у лиц, страдающих диабетом, превосходят индикаторые свойства всех других соотношений холестеринов
6. Следует снизить целевые показатели концентрации АпоВ
с <90 мг/дл до <80 мг/дл.

атеросклероз.