Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Лабораторный алгоритм в диагностике заболеваний щитовидной железы
Содержание
- 1. Лабораторный алгоритм в диагностике заболеваний щитовидной железы
- 2. По данным ВОЗ патологией ЩЖ страдает более
- 3. Слайд 3
- 4. Щитовидная железа – уникальный орган внутренней секрецииЕё
- 5. Структурной единицей ЩЖ является ФолликулВ полости фолликула
- 6. Фолликулы: функциональные единицы ЩЖКоллоид (содержит тиреоглобулин)ТПО (в мембранах тиреоцитов)
- 7. Гормоны щитовидной железыТироксин (Т4), секретируется 90 мкгТрийодтиронин
- 8. Слайд 8
- 9. Основным действующим гормоном является Т3Т4 является предшественником
- 10. Концепция свободного гормонаТолько несвязанный (свободный) гормон имеет
- 11. Свободная фракция Т4 (сТ4) составляет 0,03
- 12. Гормонсвязывающие белки (менее 1% гормонов находятся в
- 13. Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ) ТСГ связывает и транспортирует
- 14. Тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА) - транстиретинТСПА связывает 15%
- 15. Тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА) - транстиретинТСПА используется для
- 16. Белки-носители тиреоидных гормонов Альбумин связывает около 7%
- 17. Факторы, влияющие на уровень белков-носителей
- 18. Факторы, меняющие уровень T4 и T3 через
- 19. Функции гормонов щитовидной железы Т3 и Т4
- 20. Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов Рост,
- 21. Повышают захват и утилизацию
- 22. Усиливают липолиз (распад жира) и тормозят
- 23. Схема регуляции гормонов щитовидной железы Гипоталамуспередняя доля гипофизащитовидная железаТ3стимуляция Т4ТТГстимуляция ТТГ-РГ
- 24. Алгоритм определения функции ЩЖОпределение тиреотропного гормона –
- 25. Алгоритм определения функции ЩЖОпределение тиреотропного гормона
- 26. Функции тиреотропного гормона
- 27. Тиреотропный гормон (ТТГ)ТТГ – главный регуляторный гормон
- 28. Секреция ТТГ происходит в пульсирующем режиме
- 29. Тиреотропный гормон На секрецию ТТГ оказывают влияние
- 30. Показания к исследованию тиреоидных гормонов и ТТГдиагностика
- 31. Показания к определению тиреоидных гормонов Образцы крови
- 32. Классификация 1. Синдром гипертиреоза (повышенная функция)* повышенная
- 33. Классификация (продолжение)2. Синдром гипотиреоза (сниженная активность)*
- 34. Классификация (продолжение)3. Заболевания без нарушения функции ЩЖ* эутиреоидный зоб* тиреоидная неоплазия* тиреоидиты
- 35. Слайд 35
- 36. Симптомы гипотиреозаУсталость, забывчивость, заторможенность, депрессияКапризность, раздражительностьЗапорыПостоянная сухость
- 37. Первичный гипотиреоз1. Субклинический - ↑ТТГ, св.Т4 в
- 38. ГИПОТИРЕОЗМАНИФЕСТНЫЙСУБКЛИНИЧЕСКИЙТТГ Т4 св. Т3 св. N или ТТГ Т4 св. N Т3 св. N
- 39. Скрининг гипотиреоза
- 40. Контроль уровня ТТГ в процессе леченияУровень гормона
- 41. Тироксин Показания к назначению определения
- 42. Тироксин Особенности подготовки пациентаЗа 1 мес. до
- 43. Физиологические состояния, приводящие к изменению уровня тироксина крови
- 44. Уровень Т4 в крови Снижается при приеме препаратов:Ацетилсалициловой кислотыХолестираминаКортикостероидовДаназолаПрепаратов литияИодида калияРезерпина, сульфаниламидов, трийодтиронина
- 45. Заболевания и состояния, приводящие к изменению уровня
- 46. Причины гипертиреоза Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса)
- 47. Симптомы гипертиреозаНервозность, треморПсихические нарушения, РаздражительностьБессонницаРасстройства кишечникаПостоянная сухость
- 48. Степени тяжести нарушений функции щитовидной железыСтепени тяжести нарушений функции щитовидной железы
- 49. Субклинический гипертиреоз СГ пока остается мало изученной
- 50. Субклинический гипертиреоз (СГ) Прежде чем ставить
- 51. ТИРЕОТОКСИКОЗманифестныйсубклиническийТТГ Т4 св. Т3 св.N
- 52. Мониторинг больных в процессе лечения тиреотоксикоза
- 53. Этиология синдрома низкого Т3 (Low syndrome)Системные нетиреоидные
- 54. Этиология синдрома низкого Т3 (продолжение)2. Калорийно-энергетическая недостаточностьголоданиепсихогенная анорексиясиндром мальабсорбцииожогигипертермияпослеоперационный периодКлиника гипотиреоза отсутствует, процесс обратимый
- 55. Факторы, учитываемые при проведении иммунохимических анализов на
- 56. Подготовка к анализам крови на гормоны
- 57. Аномальные уровни ТТГ Пониженные: общие заболевания
- 58. Интерпретация тиреоидного статуса при нормальной концентрации ТТГ
- 59. Интерпретация тиреоидного статуса при сниженной концентрации ТТГ
- 60. Интерпретация тиреоидного статуса при повышенной концентрации ТТГ
- 61. Интерпретация тиреоидного статуса при повышенной концентрации ТТГ
- 62. Тиреоглобулин (ТГ) Тиреоглобулин (ТГ) – прогормон,
- 63. Показания к определению тиреоглобулина (ТГ) карцинома ЩЖвыявление
- 64. Факторы, влияющие на уровень ТГ он выше
- 65. КальцитонинСинтезируется и секретируется парафолликулярными С-клетками ЩЖ Основная
- 66. Антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ)Антитела к тиреоидной
- 67. у 30-49% пациентов с болезнью
- 68. Распространённость антитиреоидных антител при заболеваниях ЩЖ
- 69. Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) Тиреоидная
- 70. 90-95% пациентов с АИТ 80% пациентов
- 71. Диагностика аутоиммунных тиреопатий Фактор риска развития
- 72. Антитела к ТТГ-рецепторам (ТТГ-RP) ТТГ-RP — регуляторные
- 73. Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)Диагностируется при
- 74. Йоддефицитные заболеванияЙод относится к микроэлементам питания В
- 75. Йоддефицитные заболеванияДефицит йода не имеет выраженных клинических
- 76. Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в
- 77. Эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом
- 78. Источники поступления йода в организмПриродные пищевые продукты
- 79. Нормы ежедневного потребления йода, предложенные ВОЗ
- 80. Недостаточное поступление йода вызываетСнижение синтеза Т4 и
- 81. В диагностике ЙДЗ следует выделить два аспекта:Оценку
- 82. Эпидемиологические критерии оценки степени тяжести йоддефицитных состояний*
- 83. Эпидемиологические критерии оценки тяжести йодного дефицита в
- 84. Спектр йоддефицитных заболеваний
- 85. Влияние величины потребления йода на характер патологии ЩЖ
- 86. • Врожденный гипотиреоз (ВГ) ВГ -
- 87. • переношенная беременность (более 40 недель);• большая
- 88. В дальнейшем (на 3-4 месяце жизни), если
- 89. Врожденный гипотиреоз Единственным методом профилактики задержки умственного
- 90. Врожденный гипотиреоз Для выявления ВГ используется 2
- 91. Слайд 91
- 92. Врожденный гипотиреоз Детям с лабораторными признаками врождённого
- 93. Микседематозный кретинизм в Конго
- 94. Благодарю за внимание!
- 95. Скачать презентанцию
По данным ВОЗ патологией ЩЖ страдает более 200 млн. человек За последние 5 лет абсолютный прирост числа вновь выявленных заболеваний в экономически развитых странах составил 51,8% среди женщин и 16,7% среди
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Лабораторный алгоритм в диагностике заболеваний щитовидной железы
Профессор кафедры биохимии и
Слайд 2По данным ВОЗ патологией ЩЖ страдает более 200 млн. человек
За последние 5 лет абсолютный прирост числа вновь выявленных
заболеваний в экономически развитых странах составил 51,8% среди женщин и 16,7% среди мужчинУвеличивается число больных не только доброкачественными узловыми образованиями или нарушениями функции ЩЖ, но и злокачественными опухолями
Слайд 4Щитовидная железа – уникальный орган внутренней секреции
Её основная функция –
продукция тиреоидных гормонов, необходимых для удовлетворения потребности в них периферических
тканей организмаОна способна хранить большое количество готовых гормонов, медленно высвобождая их в кровь
За сутки высвобождается 1% запаса Т3 и Т4
Слайд 5Структурной единицей ЩЖ является Фолликул
В полости фолликула находится коллоид, продуцируемый
А-клетками (тиреоцитами)
Основным компонентом коллоида является тиреоглобулин (ТГ). Он используется
для транспорта йодаТГ – основа для синтеза тироксина и трийодтиронина
Парафолликулярные клетки (С-клетки) вырабатывают кальцитонин
Слайд 6Фолликулы: функциональные единицы ЩЖ
Коллоид (содержит тиреоглобулин)
ТПО (в мембранах тиреоцитов)
Слайд 7Гормоны щитовидной железы
Тироксин (Т4), секретируется 90 мкг
Трийодтиронин (Т3), секретируется 10
мкг
Кальцитонин
Тиреоглобулин (ТГ)
Период полувыведения Т4 из плазмы 7дней, Т3 – 8-10
часов
Слайд 8
Биосинтез тиреоидных гормонов
Процесс образования Т4 и Т3 происходит в тиреоците
на молекуле ТГ, затем Т4 и Т3 перемещаются в просвет фолликула, где и накапливаютсяКоличество тиреоидных гормонов, депонированных в ЩЖ, таково, что их хватит для поддержания состояния эутиреоза более 1 месяца
Биологически активными являются лишь L-формы
(L-изомеры) гормонов ЩЖ
Слайд 9
Основным действующим гормоном является Т3
Т4 является предшественником – прогормоном, который
обеспечивает постоянный запас гормона в малоактивной форме
В сутки образуется 42
нмоль трийодтиронина (Т3)5% образуется непосредственно в щитовидной железе
95% Т3 образуется из Т4
Слайд 10Концепция свободного гормона
Только несвязанный (свободный) гормон имеет метаболическую активность
Более
99% циркулирующих T4 и T3 связаны с белками-носителями плазмы, синтезируемыми
в печениКонцентрация белков-носителей определяет общую концентрацию гормонов, при этом уровень свободного гормона поддерживается постоянным
Слайд 11 Свободная фракция Т4 (сТ4) составляет 0,03 – 0,04% от
общего тироксина (Т4)
Свободная фракция Т3 (сТ3) составляет 0,3 –
0,4% от общего трийодтиронина (Т3)
Слайд 12Гормонсвязывающие белки
(менее 1% гормонов находятся в свободном состоянии)
тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ)
тироксинсвязывающий
преальбумин (ТСПА)
Альбумин
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
Слайд 13Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ)
ТСГ связывает и транспортирует 75% Т4 и
85% Т3
Т4 связывается более прочно
Связи Т3 с белком гораздо
слабее, что объясняет высокую скорость оборота Т3 в организме (период его биологической полужизни равен 1-2 дням) 
Слайд 14Тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА) - транстиретин
ТСПА связывает 15% Т4 и 5%
Т3
ТСПА связывает витамин А
Тяжёлые нетиреоидные заболевания, голодание сопровождаются значительным падением
▼ТСПА в сыворотке
Слайд 15Тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА) - транстиретин
ТСПА используется для высокочувствительного измерения качества
питания – он быстрее реагирует на изменения, чем трансферрин или
альбумин из-за короткого периода полураспада в 1-2 дня
Слайд 16Белки-носители тиреоидных гормонов
Альбумин связывает около 7% гормонов
Липопротеиды высокой
плотности (ЛПВП) связывают примерно 3% гормонов
На белки-носители могут оказывать
влияние физиологические и патологические изменения, лекарственные средства
Слайд 18Факторы, меняющие уровень T4 и T3 через ТСГ
Лекарства увеличивающие ТСГ
в плазме
Пероральные контрацептивные средства
и другие источники эстрогенаМетадон
Клофибрат
5-фторурацил
Героин
Тамоксифен
Заболевания/состояния увеличивающие ТСГ в плазме
Острый гепатит
Беременность
Инфекционный/хронический активный гепатит
Интермиттирующая порфирия
Генетические факторы
Лекарства снижающие ТСГ в плазме
Глюкокортикоиды
L-аспарагиназа
Салицилаты
Мефенамовая кислота
Противоэпилептические препараты (фенитоин, карбамазепин)
Фуросемид
Заболевания/ состояния снижающие ТСГ в плазме
Акромегалия
Нефротический синдром
Цирроз печени
Гипопротеинемия
Генетические факторы
Слайд 19Функции гормонов щитовидной железы Т3 и Т4
повышение потребления кислорода
тканями
стимулирование синтеза белка
воздействие на рост и дифференцировку клеток
влияние на метаболизм углеводов, липидов, витаминоввлияние на процессы в ЦНС
Слайд 20Основные физиологические эффекты
тиреоидных гормонов
Рост, развитие костной ткани, развитие мозга
Энергетический обмен веществ: потребление О2, клеточный обмен, основной обмен
Обмен
протеинов и углеводов: синтез гликогена, синтез протеинов, Жировой обмен: разложение холестерина и жиров
Психика: повышенная возбудимость, апатия
Сердце/кровообращение: минутный объем, частота ударов
Слайд 21 Повышают захват и утилизацию глюкозы клетками,
повышая активность ключевых ферментов гликолиза
Повышают уровень бодрствования,
психическую энергию и активность, ускоряет течение мыслительных ассоциаций, повышает двигательную активность Повышают температуру тела и уровень основного обмена
Повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах
Слайд 22 Усиливают липолиз (распад жира) и тормозят образование и отложение
жира
Действие тиреоидных гормонов на обмен белков зависит от концентрации
гормонов: В малых концентрациях они оказывают анаболическое действие на обмен белков, повышают синтез белков и тормозят их распад, вызывая положительный азотистый баланс
В больших же концентрациях тиреоидные гормоны оказывают сильное катаболическое действие на белковый обмен, вызывая усиленный распад белков и торможение их синтеза, и как следствие — отрицательный азотистый баланс
Слайд 23Схема регуляции гормонов щитовидной железы
Гипоталамус
передняя доля гипофиза
щитовидная железа
Т3
стимуляция
Т4
ТТГ
стимуляция
ТТГ-РГ
Слайд 24Алгоритм определения функции ЩЖ
Определение тиреотропного гормона – ТТГ
2. Определение свободной
фракции тироксина – FT4 3. Определение свободной фракции трийодтиронина – FT3 Исследование
проводится высокочувствительным методом
Слайд 25Алгоритм определения функции ЩЖ
Определение тиреотропного гормона
– тест первого уровня
– необходим для диффдиагностики эутиреоза от гипо- и гипертиреоза 2. Определение
свободной фракции тироксина – тест второго уровня – для подтверждения гипо- и гипертиреоза 3. Определение свободной фракции трийодтиронина – тест третьего уровня – для диагностики относительно редкого Т3 тиреотоксикоза
Слайд 26Функции тиреотропного гормона
1. Воздействие на транспорт йода в ЩЖ 2.
Синтез тиреоглобулина 3. Синтез тиреоидных гормонов 4. Высвобождение Т4 и Т3 из ЩЖ Основная функция ТТГ – поддержание структуры и функциональной активности ЩЖ
Слайд 27Тиреотропный гормон (ТТГ)
ТТГ – главный регуляторный гормон щитовидной железы
ТТГ
синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза
Уровень ТТГ контролируется тиролиберином
Двукратное увеличение концентрации тироксина в крови вызывает 100-кратное изменение уровня ТТГ в кровиТ3 является главным регулятором секреции ТТГ на гипофизарном уровне
Слайд 28
Секреция ТТГ происходит в пульсирующем режиме с частотой менее
2 часов и амплитудой, равной приблизительно 0,6 мЕд/л
Ритм секреции
ТТГ в значительной степени синхронизирован с ритмом секреции пролактина Частота и амплитуда пульсации увеличиваются в вечернее время, достигая своего пика к началу сна, что соответствует циркадным изменениям базального уровня ТТГ в сыворотке крови
Пиковый уровень приходится на временной промежуток между 21:00 и 02:00 часами
Разница между дневным снижением концентрации ТТГ и пиковым значением составляет 1–3 мЕд/л
Сон предотвращает дальнейшее повышение концентрации ТТГ, что было доказано опытным путем, когда на фоне лишения сна уровень ТТГ повышался до 5–10 мЕд/л
Слайд 29Тиреотропный гормон
На секрецию ТТГ оказывают влияние другие гормоны
и биологически активные вещества, а также некоторые лекарственные препараты
Угнетают
секрецию ТТГ кортизол, соматотропный гормон, соматостатинСнижение продукции ТТГ возможно при лечении глюкокортикоидами, допамином, парлоделом, соматостатином
Повышению концентрации ТТГ могут способствовать антагонисты дофаминовых рецепторов, циметидин, кломифен, амиодарон, карбонат лития и другие препараты
Слайд 30Показания к исследованию тиреоидных гормонов и ТТГ
диагностика отклонений функции щитовидной
железы у пациентов с подозрение на гипо-гипертиреоз
контроль проводимого лечения (оценка
эффективности и контроль дозировки препаратовсостояние после операции на щитовидной железе
диагностика врожденного гипотиреоза у новорожденных
с профилактической целью у беременных, у жителей эндемичных районов с дефицитом йода
при использовании контрацептивов
обследование женщин с бесплодием
Слайд 31Показания к определению
тиреоидных гормонов
Образцы крови на анализ берутся через
24 часа после последнего введения (приема) препарата
Кратность обследования 6-8
недельОпределение ТТГ в сыворотке – наиболее надёжный тест для диагностики всех форм первичного гипо- и гипертиреоза
Американская тиреоидологическая ассоциация рекомендует определение уровня ТТГ с целью оценки функции ЩЖ каждые 5 лет, начиная с возраста 35 лет (в первую очередь эта рекомендация относится к женщинам, распространённость нарушения функции ЩЖ у которых встречаются почти в 10 раз чаще, чем у мужчин)
Слайд 32Классификация
1. Синдром гипертиреоза (повышенная функция)
* повышенная продукция гормонов ЩЖ
(ДТЗ, АИТ, гиперпродукция ТТГ, резистентность тиреотрофов к ТТГ).
*
продукция гормон вне ЩЖ (метастазы рака ЩЖ, struma ovarii)* отсутствие гиперпродукции гормонов ЩЖ (передозировка препаратов гормонов ЩЖ, гиперчувствительность тканей к гормонам ЩЖ)
Слайд 33Классификация
(продолжение)
2. Синдром гипотиреоза (сниженная активность)
* первичный гипотиреоз –тиреогенный-(врождённый, уменьшение
количества функционирующей ткани ЩЖ, нарушение синтеза гормонов)
* гипотиреоз центрального генеза
(гипофизарный – вторичный, гипоталамический - третичный)* периферический гипотиреоз-тканевой, транспортный- (нарушение транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов)
Слайд 34Классификация
(продолжение)
3. Заболевания без нарушения функции ЩЖ
* эутиреоидный зоб
* тиреоидная
неоплазия
* тиреоидиты
Слайд 35
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз – клинический синдром обусловленный длительным, стойким
недостатком гормонов ЩЖ Гипотиреоз может быть врождённым или приобретённым
Различается по уровню поражения ЩЖ:
первичный (поражение самой ЩЖ -99% всех случаев гипотиреоза) ПРИЧИНЫ:
врождённые дефекты (недоразвитие или отсутствие ЩЖ или дефект биосинтеза тиреоидных гормонов);
воспалительные или нагноительные процессы в железе (тиреоидиты различной этиологии);
оперативные вмешательства на ЩЖ (тиреоидэктомия);
облучение железы рентгеновскими лучами и лечение радиоактивным йодом;
недостаток йода в эндемичной по зобу местности;
плохо контролируемое лечение тиреостатическими средствами (мерказолил, тиамазол, литий);
NB! наиболее распространённая причина первичного гипотиреоза – аутоиммунные заболевания ЩЖ (хронический аутоиммунный тиреоидит).
вторичный (поражение гипофиза или гипоталамуса).
ПРИЧИНЫ:
воспалительные, деструктивные или травматических поражениях гипофиза и (или) гипоталамуса (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическая или лучевая гипофизэктомия).
Слайд 36Симптомы гипотиреоза
Усталость, забывчивость, заторможенность, депрессия
Капризность, раздражительность
Запоры
Постоянная сухость и боль в
горле, трудность при глотании
Сухая пигментированная кожа
Зябкость, мышечная слабость, судороги
Опухшие глаза
Увеличенная
ЩЖ (зоб)Хрипота, низкий голос
Замедленное сердцебиение, брадикардия
Расcтройства менструации, (обильные), бесплодие
Повышение веса
Семейный анамнез: заболевания ЩЖ или диабетом
Слайд 37Первичный гипотиреоз
1. Субклинический - ↑ТТГ, св.Т4 в норме, симптомов нет.
Диагноз ставится лабораторно.
2. Манифестный - ↑ТТГ, св. Т4↓, симптомы гипотиреоза
А)
компенсированныйБ) декомпенсированный
3. Осложнённый – клиника гипотиреоза, осложнения: полисерозит, кретинизм, микседематозная кома и др.
Слайд 40Контроль уровня ТТГ в процессе лечения
Уровень гормона ТТГ нормализуется не
ранее, чем через 2 месяца после восполнения дефицита Т4
При
достижении клинического и лабораторного эутиреоза, дальнейший лабораторный контроль (по уровню ТТГ) целесообразно проводить с интервалом 1 раз в 6-12 месяцев пожизненно при гипотиреозе и 1 раз в 1-3 месяца (в зависимости от клиники) на протяжении 1,5-2-х летнего периода лечения диффузного токсического зоба
Слайд 41
Тироксин
Показания к назначению определения в крови
Диагностика гипер- или гипофункции
ЩЖ
Наблюдение за состоянием больного во время лечения
Слайд 42Тироксин
Особенности подготовки пациента
За 1 мес. до исследования необходимо исключить прием
гормонов щитовидной железы
За 2-3 дня до проведения исследования исключается
прием препаратов, содержащих йодНакануне исследования необходимо исключить физические нагрузки и стрессы
Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя не менее 30 мин
Слайд 43Физиологические состояния, приводящие к изменению уровня тироксина крови
У здоровых новорожденных
концентрация свТ4 и общего Т4 выше, чем у взрослых
У
взрослых уровень Т4 и свT4 после 40 лет снижается с возрастом У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин
Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре
Максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная - с 23 до 3 ч
Слайд 44Уровень Т4 в крови
Снижается при приеме препаратов:
Ацетилсалициловой кислоты
Холестирамина
Кортикостероидов
Даназола
Препаратов лития
Иодида калия
Резерпина,
сульфаниламидов, трийодтиронина
Слайд 45Заболевания и состояния, приводящие к изменению уровня трийодтиронина крови
Снижается:
После абортов
При
острых заболевания
Гипертермии
Плазмоферезе
У недоношенных новорождённых
Тяжёлых заболеваниях
При приеме андрогенов, даназола, дексаметазона, салицилатов
Повышается:
при приеме героина, эстрогенов, пероральных контрацептивов, прерывании приёма героина, при гемодиализе
Слайд 46Причины гипертиреоза
Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса)
Токсический узловой и
многоузловой зоб
Болезненный подострый тиреоидит
Прием экзогенных тиреоидных гормонов
Йод,
йодсодержащие лекарства и радиографические контрастные веществаТрофобластическое заболевание, включая хорионаденому
Слайд 47Симптомы гипертиреоза
Нервозность, тремор
Психические нарушения, Раздражительность
Бессонница
Расстройства кишечника
Постоянная сухость и боль в
горле, трудность при глотании
Теплые влажные ладони, непереносимость жары
Изменение зрения, глаза
навыкате, немигающий взгляд,Узоб
Хрипота, низкий голос
Сильное сердцебиение, тахикардия
Нерегулярные менструации, ухудшение фертильности
Изменение веса
Семейный анамнез: заболевания ЩЖ или диабетом
Слайд 48Степени тяжести нарушений функции щитовидной железы
Степени тяжести нарушений функции щитовидной
железы
Слайд 49Субклинический гипертиреоз
СГ пока остается мало изученной проблемой
СГ - состояние, при котором понижена концентрация ТТГ в сыворотке
крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке находятся в пределах нормыЯвные клинические симптомы гипертиреоза при этом отсутствуют
Проведенные исследования в разных странах показали, что частота особенно велика у пожилых женщин
Так, еще в 70-е годы в Северо-Восточной Англии низкий уровень ТТГ обнаружен у 10% женщин и ни у кого из мужчин
По данным, полученным в Японии, стране с высоким йодопотреблением, у 8,6% встречается субклинический гипотиреоз, что подтверждено наличием тиреоидстимулирующих антител; у остальных прослеживалось неадекватное лечение либо тиреотоксикоза, либо гипотиреоза
Слайд 50Субклинический гипертиреоз (СГ)
Прежде чем ставить диагноз СГ, следует
провести повторное определение уровня ТТГ через 4-5 недель
Дифференциальная
диагностика СГ должна проводиться с нетиреоидными заболеваниями, при которых также снижен уровень ТТГ Необходимо исключить:
гипоталамо-гипофизарную недостаточность
беременность (гестационный гипертиреоз, вызванный повышением секреции хорионического гонадотропина, часто может быть субклиническим)
предшествующее лечение глюкокортикоидами, дофамином, L-тироксином.
Лечение СГ является еще не решенной проблемой
Все больше сторонников встречает точка зрения, что СГ необходимо лечить так же, как манифестный тиреотоксикоз. Однако немало специалистов считают людей с СГ здоровыми и поэтому рекомендуют ограничиться только наблюдением за ними, не проводя лечение
Медикаментозная терапия СГ тиреостатиками не вызывает возражений у специалистов, если у пациентов наблюдаются эпизоды фибрилляции предсердий
Проверено, что как избыток йода в рационе, так и его дефицит могут усугублять СГ. Лечение йодидами таким больным не требуется
Слайд 51ТИРЕОТОКСИКОЗ
манифестный
субклинический
ТТГ
Т4 св.
Т3 св.N или
ТТГ
Т4 св. N
Т3 св. N
ТТГ
Т4 св. N
Т3 св.
Слайд 52 Мониторинг больных в процессе лечения тиреотоксикоза
контроль уровня
Т4 1 раз в мес
контроль ТТГ один раз
в 3 мес УЗИ щитовидной железы для оценки динамики объема железы 1 раз в 6 мес
определение лейкоцитов и тромбоцитов в крови:
- 1 раз в неделю в 1-й месяц тиреостатической терапии
- 1 раз в месяц при переходе на поддерживающие дозы
Слайд 53Этиология синдрома низкого Т3 (Low syndrome)
Системные нетиреоидные заболевания
острые и хронические
инфекции
злокачественные новообразования
болезни печени, почек, сердца
коматозные состояния
Слайд 54Этиология синдрома низкого Т3
(продолжение)
2. Калорийно-энергетическая недостаточность
голодание
психогенная анорексия
синдром мальабсорбции
ожоги
гипертермия
послеоперационный период
Клиника гипотиреоза
отсутствует, процесс обратимый
Слайд 55Факторы, учитываемые при проведении иммунохимических анализов на гормоны
используется сыворотка
или гепаринизированная плазма
сыворотка стабильна в течение недели при условии хранения
4-8 градусов С; минус 20◦С не > 3 мес.мутные пробы должны быть отцентрифугированы
измерение гормонов в утренние часы
в ранние сроки беременности концентрации свТ4 и свТ3 повышаются, а концентрация ТТГ снижается
лекарственные препараты такие как амидарон, салицилаты влияют на результаты измерений свТ3 и свТ4.
Слайд 56
Подготовка к анализам крови на гормоны щитовидной железы
предпочтительно сдавать анализы
утром, с 8 до 10 часов
натощак (последний прием пищи за
10-12 часов до обследования)психоэмоциональный и физический комфорт (спокойное состояние без перегревания и переохлаждения)
накануне исследования исключить физические нагрузки, прием алкоголя, воздержаться от курения
при первичной проверке уровня тиреоидных гормонов отменить препараты, влияющие на функцию щитовидной железы за 2-4 недели до исследования
при контроле лечения исключить прием препаратов в день исследования и обязательно отметить это в направительном бланке (равно как и о приме некоторых других лекарств – аспирина, транквилизаторов, кортикостероидов, пероральных контрацептивов )
Слайд 57Аномальные уровни ТТГ
Пониженные: общие заболевания в пожилом возрасте,
синдром Кушинга, психические заболевания
анорексия, вторичная аменорея, депрессии, ХПН,
цирроз печени, приём кортикоидов, гепарина, верапамилаПовышенные: после тяжёлых физических нагрузок, диагностических тестов с использованием радиоактивного йода, приём галоперидола, йод-содержащих перпаратов
Слайд 62 Тиреоглобулин (ТГ)
Тиреоглобулин (ТГ) – прогормон, синтезируется в
тиреоцитах, его секреция в кровь контролируется ТТГ
Период полужизни ТГ
в крови 3-4 дняВ норме в кровоток поступает лишь небольшая часть ТГ (около 10%)
Патологическая утечка ТГ в кровоток наблюдается:
при стимуляции ЩЖ, при структурных поражениях железы
при дифференцированном раке ЩЖ
Слайд 63Показания к определению тиреоглобулина (ТГ)
карцинома ЩЖ
выявление рецидивов и метастазов
карциномы ЩЖ
мониторинг больных с карциномой ЩЖ
метастазы в лёгкие и кости
неясного происхождения Нормальные значения ТГ - < 60 мкг/л
(от 0 до 35-50 мкг/л)
Слайд 64Факторы, влияющие на уровень ТГ
он выше у больных, у
которых карцинома накапливает радиоактивный йод
у больных с недифференцированным раком ЩЖ
уровень ТГ в крови не повышаетсяпроведение пункционной биопсии ЩЖ или иные травматические манипуляции со ЩЖ
уровень маркёра сохраняется 2-3 недели после проведения манипуляций
Слайд 65Кальцитонин
Синтезируется и секретируется парафолликулярными С-клетками ЩЖ
Основная его функция —
уменьшение концентрации кальция в плазме
Абнормально высокие уровни КТ характерны
для С-клеточной гиперплазии или медуллярной карциномы ЩЖПрименяется для:
Диагностика медуллярного рака ЩЖ
Выявление рецидивов и метастазов рака ЩЖ
Мониторинг больных с раком ЩЖ
Скрининг членов семьи больных этим видом рака (20% случаев этой формы рака имеют семейный характер)
Слайд 66Антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ)
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО)
Антитела
к рецептору ТТГ (АТ ТТГ-RP)
АНТИГЕНЫ ЩЖ
С 1956 года началась история
изучения роли антител при аутоиммунных заболеванияхНаиболее известными антигенами к которым вырабатываются антитела являются
Слайд 67
у 30-49% пациентов с болезнью
Грейвса
у 10-15% пациентов с не аутоиммунными заболеваниями ЩЖ
у 70-80% пациентов с АИТ
АТ к ТГ выявляются
Слайд 69Антитела к тиреоидной пероксидазе
(АТ-ТПО)
Тиреоидная пероксидаза (ТПО) играет ключевую
роль в синтезе тиреоидных гормонов
ТПО может быть выявлена в
системном кровотоке, её иммуногенные свойства выражены слабее, чем у ТГАТ-ТПО при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ встречаются чаще, чем АТ-ТГ, и являются более чувствительным маркёром аутоиммунного поражения ЩЖ
Связывание ТПО антителами приводит к её нейтрализации и снижению функции ЩЖ
АТ-ТПО могут фиксировать комплемент и проявлять цитотоксические свойства, что приводит к уменьшению количества клеток ЩЖ и может обуславливать гипотиреоз
Высокие титры АТ-ТПО свидетельствуют о иммуногенном разрушении ткани ЩЖ
Прогностический маркер развития гипотиреоза
Нормальное содержание в сыворотке крови: от 0 до 35 МЕ/л
Слайд 70 90-95% пациентов с АИТ
80% пациентов с болезнью Грейвса
15-20% пациентов с не аутоиммунными заболеваниями ЩЖ
До 5% молодых
доноров без видимойпатологии имеют в крови аутоантитела
АТ-ТПО определяются
Слайд 71 Диагностика аутоиммунных тиреопатий
Фактор риска развития аутоиммунных тиреопатий
Определение
уровня АТ-ТГ и АТ-ТПО перед назначением пациенту амиодарона, препаратов интерферона
и лития, т.к. носители антител имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратамиВо время беременности - определение уровня АТ-ТПО позволит выделить женщин с возможным самопроизвольным прерыванием беременности, повышенным риском развития послеродового тиреоидита
Показанием для определения уровня АТ-ТПО
являются
Слайд 72Антитела к ТТГ-рецепторам (ТТГ-RP)
ТТГ-RP — регуляторные белки, интегрированы в
мембране тиреоидной клетки
Влияют на синтез и секрецию тиреоидных гормонов
и на клеточный ростОбеспечивают реализацию биологического действия ТТГ
Слайд 73Хронический аутоиммунный тиреоидит
(тиреоидит Хашимото)
Диагностируется при наличии
Антител к ткани
ЩЖ (АТ-ТГ, АТ-ТПО)
Высокого уровня ТТГ
Снижение эхоплотности при ультразвуковом
исследовании ЩЖ
Слайд 74Йоддефицитные заболевания
Йод относится к микроэлементам питания
В организме человека содержится
15-20 мг йода
90% его депонировано в ЩЖ
ЩЖ накапливает
йод при его дефицитеПри насыщении, излишки йода выводятся в кровь и удаляются с мочой
Слайд 75Йоддефицитные заболевания
Дефицит йода не имеет выраженных клинических проявлений и получил
название «скрытый голод»
Заболеванием, обусловленным йоддефицитом у беременных, является врождённый гипотиреоз
Слайд 76Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в России состоит в
существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации
Слайд 77Эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом йода, представляют собой
важную медико-социальную проблему
В результате прекращения профилактических мероприятий в последние
годы отмечается явная тенденция к увеличению йодного дефицита
Слайд 78Источники поступления йода в организм
Природные
пищевые продукты
вода (особенно природные
минеральные воды)
воздух
Созданные человеком
йодированная соль
йодированные продукты и вода
пищевые добавкимикроэлементные комплексы
До 1998 года по ГОСТу “Соль поваренная пищевая” содержание йода составляло 23+11,5 мг/кг соли, йодирование осуществлялось йодидом калия
С 1998 года по новому нормативу содержание йода составляет 40+15 мг/кг соли, йодирование должно осуществляться йодатом калия
Слайд 79 Нормы ежедневного потребления йода, предложенные ВОЗ в 1996 году
50 мкг для детей грудного возраста (первые 12
месяцев)90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)
120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)
150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше)
200 мкг для беременных и кормящих женщин
Слайд 80Недостаточное поступление йода вызывает
Снижение синтеза Т4 и Т3, увеличение секреции
ТТГ
В ЩЖ происходит ускорение утилизации эндогенного йода, нарастание массы ЩЖ
Формирование
зобаГипотиреоз, нарушение умственного и физического развития
Слайд 81В диагностике ЙДЗ следует выделить два аспекта:
Оценку эпидемиологии (распространенности) ЙДЗ
в стране в целом и ее отдельных регионах с целью
планирования профилактических и лечебных мероприятий и оценки их эффективностивыявление клинических признаков ЙДЗ у конкретного пациента
Слайд 82Эпидемиологические критерии оценки степени тяжести йоддефицитных состояний
* — Для оценки
степени зоба используется классификация ВОЗ, 1994 г.
Слайд 83Эпидемиологические критерии оценки тяжести йодного дефицита в зависимости от уровня
йода в моче на популяционном уровне
* По рекомендации Международного комитета
по контролю за йоддефицитными заболеваниями (ICCIDD) ВОЗ содержание йода в моче
определяется кинетическим методом, в основу которого положена
реакция восстановления четырёхвалентного церия трёхвалентным
мышьяком, катализируемая неорганическим йодом (реакция Sandell-Kolthoff)
Слайд 86•
Врожденный гипотиреоз (ВГ)
ВГ - заболевание, обусловленное йоддефицитом
у беременных
Встречаемость ВГ колеблется 1 случай на 4000-5000 новорождённых
в Европе, Северной АмерикеВ России частота ВГ 1 случай на 5000 новорождённых
У девочек заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у мальчиков
В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, приводящая к задержке развития и дифференцировки всех органов и систем
В первую очередь у плода страдает центральная нервная система
Слайд 87• переношенная беременность (более 40 недель);
• большая масса тела при
рождении (более 3.500 гр.);
• отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот
с широким, «распластанным» языком;• локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;
• признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;
• низкий, грубый голос при плаче, крике;
• позднее отхождение мекония;
• позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки;
• затянувшаяся желтуха;
Наиболее типичными признаками заболевания в ранний постнатальный период являются
Слайд 88В дальнейшем (на 3-4 месяце жизни), если не начато лечение,
появляются другие клинические симптомы заболевания
• сниженный аппетит, затруднения при глотании,
•
плохая прибавка в массе тела;• метеоризм, запоры;
• сухость, бледность, шелушение кожных покровов;
• гипотермия (холодные кисти, стопы);
• ломкие, сухие, тусклые волосы;
• мышечная гипотония
Слайд 89Врожденный гипотиреоз
Единственным методом профилактики задержки умственного развития при ВГ
является проведение массового скрининга всех новорождённых на гипотиреоз с целью
раннего назначения заместительной терапии (в первый месяц жизни ребёнка)Установлена тесная связь между сроками начала заместительной терапии и индексом интеллектуального развития ребёнка
В мире неонатальный скрининг проводится на протяжении 25 лет
В России эта работа начата с 1990 года
Слайд 90Врожденный гипотиреоз
Для выявления ВГ используется 2 теста – неонатальный
тест на ТТГ и неонатальный тест на Т4
Для первичного
скрининга достаточно одного из этих тестовНаиболее чувствительным является определение неоТТГ
В ответ на гипотироксинемию по принципу обратной связи увеличивается секреция ТТГ
При ВГ уже в первые дни жизни ребёнка имеются чёткие лабораторные критерии – высокий уровень ТТГ в крови
Слайд 92Врожденный гипотиреоз
Детям с лабораторными признаками врождённого гипотиреоза назначается заместительная
терапия левотироксином
ТТГ нормализуется через 3 - 4 недели после
начала заместительной терапии
