Слайд 2План лекции
Тема 5. Система дыхания.
5.1. Строение и функции органов
дыхания. Значение дыхания для организма. Основные этапы процесса дыхания.
Внешнее дыхание.
Биомеханика вдоха и выдоха. Дыхательные мышцы. Давление в плевральной полости, его изменения при вдохе и выдохе. Легочные объемы и емкости.
5.2. Газообмен в легких и в тканях.
Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.
Аэрогематический барьер. Диффузионная способность легких. Транспорт газов кровью. График диссоциации оксигемоглобина. Регуляция дыхания. Дыхательный центр.
Слайд 3 Дыхание – совокупность процессов, обеспечивающих поступление О2
в организм, доставку, использование его в тканях, и выведение конечного
продукта дыхания – СО2 в окружающую среду.
Дыхание осуществляется благодаря процессам конвекции и диффузии.
Слайд 4Система дыхания принимает участие:
в обеспечении организма кислородом и
энергией, высвобождающейся при окислении органических соединений;
в регуляции кислотно-щелочного равновесия;
сосудистого тонуса;
эритропоэза;
терморегуляции;
иммунных реакциях;
процессах выделения;
регуляции гемостаза;
продукции биологически активных веществ;
депонировании крови;
очищении воздуха и дыхательных путей.
Слайд 6Дыхательные пути
представлены:
полостью рта,
носоглоткой,
гортанью,
трахеей,
бронхами,
бронхиолами с альвеолами.
Слайд 7 Этапы дыхания:
внешнее дыхание (вентиляция легких);
обмен газов в легких (между атмосферным воздухом и кровью капилляров
малого круга
кровообращения);
транспорт газов к тканям нашего тела;
обмен газов в тканях (между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей);
внутреннее дыхание (клеточное) – биологическое окисление в митохондриях.
Слайд 8Вентиляция легких происходит в результате изменения
объема грудной полости.
Увеличение объема
грудной полости вызывает вдох (инспирация).
Уменьшение объема грудной полости вызывает выдох
(экспирация).
При вдохе атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе часть покидает легкие.
Вдох (сокращаются инспираторные мышцы) → увеличение отрицательного давления в плевральной полости → поступление воздуха в легкие из-за разности между внутрилегочным давлением и давлением атмосферного воздуха.
Слайд 10Инспираторные мышцы:
диафрагма,
наружные межреберные,
внутренние межхрящевые мышцы, которые изменяют состояние
грудной клетки в вертикальном, фронтальном и сагиттальном направлениях.
В форсированном вдохе
участвуют вспомогательные мышцы:
грудино -ключично-сосцевидные,
передние зубчатые,
лестничные,
трапециевидные мышцы.
Слайд 11Вдох - активный процесс, т.к. возбуждение от сегментов шейного
отдела спинного
мозга поступает к дыхательным мышцам и вызывает их
сокращение.
Слайд 12Выдох (расслабляются инспираторные мышцы, сокращаются экспираторные: прямые мышцы живота и
внутренние межреберные мышцы) → уменьшения объема легких (обеспечивается эластической тягой
легких) → снижения отрицательного давления в плевральной полости → изгнания воздуха из легких за счет разности между внутрилегочным давлением и давлением атмосферного воздуха.
Выдох в покое – пассивный процесс, осуществляемый за счет эластической тяги легких,
форсированный выдох – активный процесс из-за сокращения дополнительных экспираторных мышц.
Слайд 14Плевральная полость – щель между висцеральным и париетальным
листками плевры, не
сообщается с внешней средой, поэтому там
существует отрицательное давление по отношению
к атмосферному.
Отрицательное давление создается благодаря:
- эластической тяги легких, в результате чего легкие стремятся
спасться, способности эпителиальных клеток плевры поглощать попавший в
нее воздух. - несоответствию размеров легких и грудной клетки.
При ранении грудной клетки в плевральной полости давление становится равным
атмосферному, возникает пневмоторакс.
На легкие атмосферный воздух действует только со стороны
воздухоносных путей, поэтому отрицательное давление, существующее в
плевральной полости, позволяет легким растягиваться.
Легкие имеют эластические свойства и обладают силой, которая
стремится вызвать их спадение (эластическая тяга легких),
обусловленная эластичными и коллагеновыми волокнами, поверхностным
натяжением пленки жидкости (сурфактанта), покрывающей внутреннюю
стенку альвеол, тонусом бронхиальных мышц.
Сурфактант –сложная смесь из фосфолипидов, белков и ионов,
вырабатывается альвеолоцитами II типа, снижает поверхностное натяжение
водной пленки альвеол, предотвращает перерастяжение легких,
стабилизирует размеры альвеол, облегчает диффузию О2 из альвеол в кровь.
Слайд 15Анатомическое мертвое пространство - пространство воздухоносных
путей, где воздух нагревается, увлажняется,
очищается и, впоследствии, достигает альвеол.
Альвеолярное мертвое пространство – пространство
вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, в пределах его не происходит газообмена между воздухом в альвеолах и кровью.
Слайд 16Объемы вентиляции легких зависят от частоты дыхания и глубины
вдоха и
выдоха.
Существуют легочные объемы и емкости, которые характеризуют качественные и
количественные показатели работы легких:
Слайд 17 Спирография
Спирометр представляет собой
прибор с ограниченным газовым пространством, из которого газ можно вдыхать
и в которое газ можно выдыхать.
Можно записать в виде спирограммы изменения дыхательного объема за промежуток времени.
Испытуемый вдыхает и выдыхает через шланг из закрытого пространства, при этом свободно подвешенный колокол, для герметизации погруженный в воду, движется из воды вверх и вниз.
Посредством вращающихся роликов колокол связан с записывающим рычагом, чье фиксированное отклонение регистрирует изменение объема дыхания во времени
Слайд 20Патологические состояния
Пневмоторакс – воздух в плевральной полости
Открытый
Закрытый
Клапанный
Гидроторакс – жидкость в
плевральной полости
Гемоторакс – кровь в плевральной полости
Слайд 23Процентное содержание газов в газовой смеси
Слайд 24Парциальное давление и напряжение О2 и СО2 в легких мм.рт.ст.
Газы
диффундируют из-за разности парциального давления (или напряжения)!!!
Слайд 25Транспорт кислорода
(свободная форма). При этом кислород растворен в плазме
крови - 2 %
(связанная форма). Кислород непрочно соединяется с
гемоглобином, образуя оксигемоглобин - 98 %
Слайд 27Транспорт углекислого газа
(свободная форма). При этом углекислый газ растворяется в
плазме - 5-10%
(связанные формы):
- в виде солей H2CO3:
- 80-85 %
-- KHCO3 – в эритроцитах
-- NaHCO3 – в плазме
- в виде карбгемоглобина (непрочное соединение
гемоглобина с углекислым газом) 10 %
Слайд 301. Рецепторы растяжения легких.
Локализация – ГМК дыхательных путей
Функция –
реагируют на растяжение легких, увеличивая продолжительность выдоха и, следовательно, уменьшая
частоту дыхания.
Тип – механорецептор.
2. Ирритантные рецепторы.
Локализация – эпителиальные клетки слизистой носа и верхних дыхательных путей.
Функция – реагируют на дым, пыль, холодный воздух и раздражающие газы, вызывая при этом учащение дыхания и бронхоконстрикцию.
Тип - хеморецептор
Виды рецепторов в легких
Слайд 313. Рецепторы верхних дыхательных путей
Локализация – нос, гортань, носоглотка, трахея.
Функция
– реагируют как на химические, так и на механические стимулы,
вызывая кашель, чихание и бронхоспазм.
Тип – комбинированный
4. Юкстакапиллярные (юкстаальвеолярные) рецепторы.
Локализация – капилляры и альвеолярные стенки.
Функция – реагируют на застой крови в капилярах легких и увеличение количества межклеточной жидкости, вызывая тахипноэ и одышку.
Тип - механорецепторы
Слайд 33Дыхат.
нейроны
Болевые рецепторы
Температура окр. среды
Температура тела
гормоны
Барорецепторы дуги аорты
и каротидного синуса
Механорецеторы мышц
Рецеторы
растяжения
легких
Хеморецепторы дуги аорты
и каротидного синуса
Р О2 Р СО2 рН
рН
Р СО2
Н+
В
межклеточной и
спинномозговой
жидкости
Высшие центры
РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ
Слайд 35Недыхательные функции легких
Защита организма от вредных компонентов вдыхаемого воздуха
механическая
очистка воздуха
фильтрация воздуха в полости носа
осаждение на слизистой
оболочке дыхательных путей и транспорт мерцательным эпителием ингалированных частиц
чиханье и кашель
действие клеточных (фагоцитоз) и гуморальных (лизоцим, интерферон, лактоферрин, иммуноглобулины) факторов неспецифической защиты
Метаболизм биологически активных веществ
Деградация серотонина, ацетилхолина, норадреналина, брадикинина, простагландинов группы Е и F.
Превращение ангиотензина I в ангиотензин II при помощи ангиотензин-превращающего фермента
Синтез тромбоксана В2 и простагландинов.
Синтез факторов свертывающей и противосвертывающей систем (тромбопластин, факторы VII, VIII, гепарин и др.).
