Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Лекция 2
Содержание
- 1. Лекция 2
- 2. Патологическая анатомия состоит из двух разделов: общей
- 3. Патологические процессы – это
- 4. Повреждение (альтерация) – нарушение структурной и функциональной
- 5. Все повреждения делятся на две группы –
- 6. Слайд 6
- 7. Нормальная клетка
- 8. Слайд 8
- 9. * Набухание и
- 10. Изменения митохондрий при гипоксииНабухание митохондрий Разрушение кристОсвобождение митохондриаль-ного кальция
- 11. Изменения в клетках при гипоксииНакопление воды в клетках в виде вакуолей и диффузно
- 12. Изменения в клетках при гипоксииКоагуляция органеллКолликвация органелл
- 13. Слайд 13
- 14. Необратимые повреждения – некроз или апоптоз.При некрозе
- 15. При апоптозе (запрограммированной смерти клеток ) происходит
- 16. Обратимым изменениям предшествуют биохимические изменения в
- 17. 1. Блокада ферментов аэробного цикла, ведет закономерно
- 18. Причины поврежденияФизические агенты. Химические агенты и лекарства.
- 19. Механизмы поврежденияППри всем разнообразии повреждающих факторов непосредственно
- 20. Слайд 20
- 21. Обратимые изменения (дистрофии) проявляются внутриклеточными накоплениями На
- 22. Макроскопически органы увеличены, набухшие, с тусклой матовой
- 23. Классификация дистрофий А) по локализации – клеточные
- 24. Г) по времени возникновения – врожденные, наследственно
- 25. Наследственные болезни накопления (тезаурисмозы)Наследственное отсутствие лизосомальных энзимов приводит к накоплению в клетках эндогенного материала.
- 26. Наследственные болезни накопления (тезаурисмозыДиспротеинозы – цистиноз, тирозиноз,
- 27. Болезнь Гоше
- 28. Отек и набухание клеток эпителия извитых канальцев (белковая «зернистая» дистрофия)Приобретенные паренхиматозный дистрофии
- 29. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почкиГем.-эозинЭ/микроскопия
- 30. Водяночная ( гидропическая, балонная) дистрофия эпителия извитых канальцев почки – осмотический нефроз.
- 31. Липоидный нефроз – жировая дистрофия эпителия извитых канальцев при подостром гломерулонефрите
- 32. Жировая дистрофия миокарда
- 33. The hepatic steatosis (fatty liver) -
- 34. Слайд 34
- 35. Алкогольный жировой цирроз печениАлкогольный жировой цирроз печени
- 36. Жировая дистрофия (Стеатоз печени)
- 37. Слайд 37
- 38. Причины жировой дистрофииИнфекции - Интоксикации (действие фосфорорганических
- 39. Исходы жировой дистрофии печени Обратное развитие изменений
- 40. Терминология «дистрофий» - три варианта К названию
- 41. Последовательность изменений клетки и внеклеточного вещества при
- 42. Морфологические изменения в клетках становятся видимыми только
- 43. Необратимые ультраструктурные изменения клеток развиваются спустя несколько
- 44. Клиническое значение и исходы Поражения легкой степени
- 45. Помимо тяжести поражения, имеет
- 46. В заключение мне еще раз хочется подчеркнуть:
- 47. Скачать презентанцию
Патологическая анатомия состоит из двух разделов: общей и частной патологии. Общая патология изучает патологические процессы - общие закономерности возникновения, развития и исходов структурных изменений в организме, тканях и клетках на различные
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Лекция 2.
Повреждение и гибель клеток и тканей. Внутриклеточные накопления
Проф.
И. С. Дерижанова
Слайд 2Патологическая анатомия состоит из двух разделов: общей и частной патологии.
Общая патология изучает патологические процессы - общие закономерности возникновения, развития
и исходов структурных изменений в организме, тканях и клетках на различные воздействия, свойственные всем болезням.Частная патологическая анатомия изучает отдельные группы заболеваний, соответственно международной классификации болезней, в зависимости от их этиологии, локализации в той или иной системе или органе.
Слайд 3 Патологические процессы – это
Повреждение (альтерация) -
изменения в клетках и тканях под действием повреждающих факторов; и
реакции
на повреждение – 2. Воспаление;
3. Иммунопатологические процессы;
4. Реакции компенсации, адаптации
и приспособления;
4. Нарушения роста клеток и тканей –
опухолевый рост и пороки развития.
Слайд 4Повреждение (альтерация) –
нарушение структурной и
функциональной организации живой
системы,
вызванной различными
причинами.
Оно может происходить
на любом уровне –
молекул, ультраструктур, целой клетки,
органа, ткани, организма.
Слайд 5Все повреждения делятся на две группы – обратимые
(дистрофии, характеризующиеся
разрушением структур и накоплением внутри – и вне клеток различных
химических веществ) инеобратимые – смерть клеток –
некроз и апоптоз.
Слайд 9* Набухание и разрушение митохондрий;
Распад мембран
эндоплазматического ретикулума с формированием миелиновых фигур;
Нарушение синтеза белка – уменьшение
числа рибосом;Изменения цитоплазматической мембраны в виде выпячиваний, вакуолей, разрывов, появления складок, нарушения межклеточных контактов.
Накопление в клетке воды с разрывом мембран;
Освобождение митохондриального кальция:
Частичный коагуляционный некроз органелл
Частичный колликвационный некроз органелд
Слайд 10Изменения митохондрий при гипоксии
Набухание митохондрий
Разрушение крист
Освобождение митохондриаль-
ного кальция
Слайд 14Необратимые повреждения – некроз или апоптоз.
При некрозе возникают грубые
дефекты
мембраны, наступает лизис или коагуляция митохондрий и ЕР, разрывы лизосом
и аутолиз, исамое главное – грубые изменения ядер –
кариолизис, кариопикноз, кариорексис.
Слайд 15При апоптозе (запрограммированной смерти клеток ) происходит конденсация хроматина, распад
клетки на апоптотические тельца и фагоцитоз их соседними клетками.
Слайд 16 Обратимым изменениям предшествуют биохимические
изменения в тканях, которые могут
быть морфологически зафиксированы путем определения активности тех или иных ферментативных
систем или других химических веществ. По существу вседистрофические процессы являются ферментопатиями.
Наиболее повреждаемыми внутриклеточными системами являются ферментативные системы, особенно аэробное дыхание, включающее окислительное фосфорилирование и синтез АТФ, синтез энзимов и структурных протеинов.
Очень важным является состояние цитоплазматической мембраны, ее проницаемость для ионов калия, натрия и кальция. Чрезвычайно важным является сохранение генетического аппарата клетки.
Слайд 171. Блокада ферментов аэробного цикла, ведет закономерно к повышению активности
ферментов анаэробного пути гликолиза,
ллизосомальных ферментов (кислой фосфатазы), повреждению цитоплазматической
мембраны, нарушению ионного баланса в клетке, ннакоплению в клетке воды и натрия,
ввыхождению во внешнюю среду калия и высвобождению кальция
споследующим развитием лизиса и коагуляции ультраструктур.
Слайд 18Причины повреждения
Физические агенты.
Химические агенты и лекарства.
Недостаток кислорода (гипоксия)
–анемии, болезни сердца и легких.
Биологические факторы – инфекционные агенты,
ферменты, антитела, иммунные комплексы, клетки и т. д. Генетические нарушения.
Нарушения питания и авитаминозы.
Повышенная или чрезмерно пониженная функциональная нагрузка .
Слайд 19Механизмы повреждения
ППри всем разнообразии повреждающих факторов непосредственно воздействуют на клеточные
элементы чаще всего:
аа) гипоксия – недостаток кислорода, вызванный различными
причинами; бб) свободные радикалы, которые вызывают свободно-радикальное перекисное окисление липидов мембран, окислительное превращение белков и повреждение ДНК;
в в)непосредственное повреждение токсическими и механическими воздействиями;
вг) действие вирусов.
Слайд 21Обратимые изменения (дистрофии) проявляются внутриклеточными накоплениями
На уровне светового микроскопа
мы видим увеличение размеров клеток, набухание их, нечеткие границы и
накопление в цитоплазме различных включений в виде гранул или капель – белка, липидов, углеводов, воды, минералов, которые могут быть выявлены специфическими гистохимическими реакциями
Слайд 22Макроскопически
органы увеличены, набухшие, с тусклой матовой поверхностью разреза.
Меняется
цвет в зависимости от характера накапливаемых веществ.
Слайд 23Классификация дистрофий
А) по локализации – клеточные (паренхиматозные), внеклеточные (сосудисто-стромальные)
и смешанные.
Б) по химическому составу веществ – белковые (гиалиново-капельная,
роговая), жировые, углеводные, водяночные (гидропическая, баллонная), минеральные и смешанные.В) по распространенности – местные и общие (локальные и диффузные);
Слайд 24Г) по времени возникновения – врожденные, наследственно обусловленные (болезни накопления,
врожденные ферментопатии. тезауризмозы), приобретенные, врожденные приобретенные;
Д) по течению – острые
и хронические;Е) по степени выраженности – легкие, средней тяжести и тяжелые;
Ж) по механизму развития – вследствие
декомпозиции (распада, фанероза) клеточных структур;
Инфильтрации химическими веществами;
Трансформации веществ;
Извращенного синтеза.
Слайд 25Наследственные болезни накопления (тезаурисмозы)
Наследственное отсутствие лизосомальных энзимов приводит к
накоплению
в клетках эндогенного материала.
Слайд 26Наследственные болезни накопления (тезаурисмозы
Диспротеинозы – цистиноз, тирозиноз, фенилкетонурия
Липидозы – цереброзидлипидоз
– болезнь Гоше; сфингомиелинлипидоз – болезнь Нимана –Пика; ганглиозидлипидоз –
болезнь Тея-СаксаГликогенозы – б-нь Гирке (печеночная форма), б-нь Помпе (мышечная форма) и др.
Слайд 28Отек и набухание клеток эпителия извитых канальцев (белковая «зернистая» дистрофия)
Приобретенные
паренхиматозный дистрофии
Слайд 30Водяночная ( гидропическая, балонная) дистрофия эпителия извитых канальцев почки –
осмотический нефроз.
Слайд 31Липоидный нефроз – жировая дистрофия эпителия извитых канальцев при подостром
гломерулонефрите
Слайд 33The hepatic steatosis (fatty liver) - Gross, cut surface
The alcoholic fatty liver (hepatic steatosis) is enlarged, soft,
and
yellow. It has a greasy texture
Слайд 38Причины жировой дистрофии
Инфекции -
Интоксикации (действие фосфорорганических соединений, лекарственных препаратов)
Гипоксия
(анемия, болезни легких и сердца)
Алкоголизм (ацетальдегид)
Недостаток липотропных факторов(печень)
Общее ожирение.
Слайд 39Исходы жировой дистрофии печени
Обратное развитие изменений после удаления причинного
фактора легкой степени
При постоянном длительном воздействии причинного фактора умеренной степени
– постоянная гибель клеток с развитием на их месте соединительной ткани – фиброз и цирроз печениПри воздействии повреждающих факторов тяжелой степени – массивный жировой некроз ткани печени с развитием печеночной недостаточности.
Слайд 40Терминология «дистрофий» - три варианта
К названию органа добавляется окончание
«оз» - нефроз, гепатоз, миокардоз, эндотелиоз и т. д.
К
названию органа добавляется окончание «патия» - кардиомиопатия, гипоксическая энцефалопатия дисциркуляторная энцефалопатия, нефропатия диабетическая, подагрическая и т. д.
К названию химического вещества, накапливаемого в органах добавляется окончание «оз» - например, стеатоз печени, амилоидоз, гиалиноз.
Слайд 41Последовательность изменений клетки и внеклеточного вещества при дистрофиях.
Первоначально развиваются биохимические
изменения в клетке, которые могут быть морфологически зафиксированы путем определения
активности тех или иных ферментативных систем или других химических веществ.
Слайд 42Морфологические изменения в клетках становятся видимыми только после того, как
биохимические изменения достигнут определенного уровня.
Изменения, характерные для летального
повреждения клетки, требуют больше времени, чем для развития обратимых изменений. Так, например, набухание клетки может развиться через минуты после повреждения, в то время, как светомикроскопические признаки смерти кардиомиоцита появляются только через 10 – 12 часов.
Слайд 43Необратимые ультраструктурные изменения клеток развиваются спустя несколько минут, светомикроскопические –
через 1 – 6 - 12 часов, макроскопические – через
12 – 18-24 часа.
Слайд 44Клиническое значение и исходы
Поражения легкой степени подвергаются обратному развитию
после удаления причины.
Поражения тяжелой степени могут осложняться некрозом и
острой недостаточностью органов - некротический нефроз, массивный некроз печени, некоронарогенные некрозы миокарда.При длительном течении в органах развиваются фиброз, цирротические изменения и хроническая недостаточность органов (миокарда, почек, печени и пр. )
Слайд 45 Помимо тяжести поражения, имеет значение и исходный
фон, на котором развивается дистрофический процесс. Во всех органах имеются
резервные клетки, которые не функционируют в обычных условиях, а начинают работать только при повреждении.Если функция резервных клеток достаточна, организм компенсирует повреждение.
При предшествующих заболеваниях резервы часто истощены, и даже небольшие повреждения могут привести к недостаточности органов. Вот почему в условиях эпидемий инфекционных заболеваний самыми поражаемыми являются лица с уже cкомпрометированными органами – сердцем, почками, печенью.
Слайд 46В заключение мне еще раз хочется подчеркнуть: все, о чем
говорилось в нашей лекции, имеет не только теоретическое, но и
важное практическое значение. Понаблюдайте за собой в период острых инфекций, например, респираторных. Вспомните, какие неприятные ощущения появляются у ва при длительном пребывании на солнце (перегревании) - большинство из них обусловлено теми паренхиматозными дистрофическими изменениями в органах, которые мы сегодня изучали.
