Лекция 3. НМС

передачи сигнала между возбудимыми клетками.

1.5. Строение и функции нервных волокон.

в цнс,
и шванновских клеток
в периферических нервах.
функция нервных волокон

–
проведение ПД

скорость проведения ПД
зависит от типа
нервного волокна и
его диаметра

Аδ

эфферентное волокно
(двигательное)

Аα

афферентный нейрон

афферентный нейрон

эфферентный
нейрон

вегетативный
ганглий

вставочный нейрон

преганглионарное
эфферентное волокно
В

простганглионарное
эфферентное волокно
С

мышцы

железа

волокон или травме поверхностной мембраны нарушается проводимость.
Также проводимость нарушается при

нарушении физиологической целостности (блокада Nа-каналов местными анестетиками, резкое охлаждение, сдавливание нерва при воспалительном отеке и т.д.)

2. Двустороннее проведение.
При раздражении нервного волокна возбуждение распространяется
по нему в центробежном и центростремительном направлениях.

3. Изолированное проведение.
В периферическом нерве импульсы распространяются по каждому
волокну изолированно, т.е. не переходя с одного волокна на другое
и оказывая действие только на те клетки, с которыми контактируют
окончания данного нервного волокна.

тканью.
Функция: синапс обеспечивает передачу возбуждения от нервного волокна к иннервируемой

им ткани – мышечной, нервной или железистой.
Если нервное волокно иннервирует мышечную ткань, синапс называется нервно-мышечным.

Область плазматической мембраны
мышечного волокна, лежащая под
нервным окончанием называется
двигательной концевой пластинкой

двигательный нейрон

нервно-мышечный синапс

мышечное волокно

–
нейромедиатор

Открываются потенциал-зависимые
Са2+-каналы.
3. Са2+ поступает в терминаль.
4. Са2+ запускает

выделение ацетилхолина
из везикул в синаптическую щель.
5. Ацетилхолин связывается
с холинорецепторами
на постсинаптической мембране.
6. Вход ионов Na+ вызывает локальную
деполяризацию постсинаптической
мембраны.
7. Формируются ПКП.
8. ПКП суммируются, достигают КУД,
возникает ПД на постсинаптической
мембране.

и холин

средства,
стимулирующие нервно-мышечный синапс путем инактивации холинэстеразы

неостигмин
физиостигмин
диизопропилфторфосфат

инактивируют холинэстеразу,
ее гидролиз не

происходит.
С каждым нервным импульсом накапливается АХ, это вызывает мышечный спазм.
Опасно удушье из-за ларингоспазма.

Лекарственные средства и токсины,
блокирующие нервно-мышечную
Передачу

Курареподобные вещества
Блокируют действие АХ на холинорецепторы, ПД не возникает

Нейротоксин ботулин
Ингибирует высвобождение нейромедиатора из везикул

Бунгаротоксин (из яда кобры)
Блокирует открытие ионных каналов

медиатора с этим рецептором приводит к открытию канала.
Постсинаптические рецепторы
Н-холинорецептор
М-холинорецептор
Метаботропные

рецепторы –
структуры, связанные с системами внутриклеточных посредников, изменения их конформации при связывании с лигандом приводят к запуску каскада реакций и в конечном счете к изменению функционального состояния клетки. Это рецепторы, связанные с гетеротримерными G-белками (например, рецептор вазопрессина).

управляемых АХ.
ПКП слишком слабы для стимуляции мышечных волокон.
Больным вводят блокаторы

холинэстеразы, что позволяет АХ накапливаться