Слайд 2Лекция по патологической физиологии:
«СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
Лектор – доцент Лев Дмитриевич
Балашов
2018 год
Слайд 4 По строению, функции и регуляции система
кровообращения имеет следующие отделы:
1. Сердце
2. Сосуды:
- Дуга аорты, торакальный отдел
аорты и абдоминальная часть аорты
- Приводящие органные сосуды (артерии)
- Микроциркуляторное русло (артериолы, капиллярная сеть, венулы)
- Венозная часть сосудистой системы
Слайд 6Строение, функция и регуляция отделов ССС:
Сердце:
1.Строение – миокард – мышца
свёрнутая в три взаимно пересекающихся слоя. Формирует 4 камеры(предсердия и
желудочки), оборудованная проводящей системой сердца, ушками, клапанами, входящими и выходящими сосудами, помещённая в перикард
2. Функция – насосная. Два сердца – 2 насоса. Производительность л/с.
На тканевом уровне насосная функция обеспечивается сократительной способностью кардиомиоцитов.
3. Регуляция: внешняя регуляция –ядро вагусного нерва.
внутренняя регуляция (автономная)синусный узел проводящей системы сердца.
кардиомиоцитах предсердий, особенно их ушек, были обнаружены необычные округлые образования.
В каждой клетке их было до 600, а по диаметру они были чрезвычайно малы (0,3 мкм).
Найденные гранулы помогли в разгадке вопроса о функциях ушек предсердий. Для этого они специальными приборами разрушили и размельчили часть кардиомиоцитов из ушек и ввели полученную жидкость крысам. Другим крысам ввели жидкость из аналогично обработанных клеток миокарда желудочков, в которых подобные гранулы отсутствуют.
При сравнении выяснилось, что у второй группы животных ничего не изменилось, а первая на укол ответила усилением мочеиспускания, анализ мочи при этом выявил повышенное в ней количество натрия.
То есть сердце, а точнее его ушки, выделяют некий особый гормон сердца, получивший название аурикулин (от лат. auricula — ушко), который в современной литературе чаще упоминают как атриальный натрийуретический фактор
И второе ,если ослабнут предсердия, то вступят в действие ушки сердца. Это дополнительные камеры, которые в норме почти не функционируют. Но стоит ослабнуть основным камерам сердца, как ушки (их полости открываются в полость предсердий) превращаются в дополнительные насосы и начинают подкачивать в желудочки кровь.
Но в камерах ушек в патологии часто образуются тромбы….!
Слайд 16Главные угрозы здоровому сердцу
Ожирение. Коронарная недостаточность
Высокое артериальное давление.
Повышенный уровень
холестерина в крови.
Гиподинамия или чрезмерные физические нагрузки
. Обильное низкокачественное
питание.
Подавленное эмоциональное состояние и стрессы.
Источник: «Здоровое Сердце»,
Слайд 18
Сосуды обеспечивающие (питающие) сердце кровью называются коронарными
или венечными. Эти сосуды ответвляются от основания аорты. Коронарные артерии
снабжают сердце кровью, коронарные вены выводят обескислороженную кровь.
Те артерии, что находятся на поверхности сердца, именуются эпикардиальными. Субэндокардиальными называются коронарные артерии спрятанные глубоко в миокарде. Большая часть оттока крови от миокарда происходит через три сердечные вены: большую, среднюю и малую. Образуя венечный синус, они впадают в правое предсердие. Передние и малые вены сердца доставляют кровь прямо в правое предсердие. Коронарные артерии подразделяют два типа – правую и левую. Последняя состоит из передней межжелудочковой и огибающей артерий. Большая сердечная вена разветвляется на задние, средние и малые вены сердца.
Слайд 192. Системные сосуды организма:
- Дуга аорты, торакальный отдел аорты и
абдоминальная часть аорты
- Приводящие органные сосуды (артерии)
- Микроциркуляторное русло (артериолы,
капиллярная сеть, венулы)
- Венозная часть сосудистой системы
Слайд 21Дуга аорты:
1.Эластический сосуд
2. Функция демпферная –
3. Регуляция - отсутствует
Торакальный
и абдоминальный отделы аорты:
1. Строение переход от эластического к мышечному
строению
2 Функция – транспортная
Регуляция – нейрогуморальная при переходе в приводящую органную артерию.
Слайд 23Приводящие органные сосуды (артерии):
Строение – мышечное
Функция – резистивная, сосуды
сопротивления, распределяют поток крови сердечного выброса объёма крови.
Регуляция – нейрогуморальлная:
- пресороно-депрессорная нервная регуляция;
- Вазоактивные вещества…-гумор рег.
Микроциркуляторное русло:
Слайд 27Кровь и её свойства
Кровь – ткань внутренней среды организма, циркулирующая
по замкнутому контуру системы кровообращения, состоящая из форменных элементов и
плазмы с растворенными в ней органическими и неорганическими веществами.
Общий объем крови составляет около 6–8% массы организма и условно разделен на циркулирующую и депонированную части.
Практикум по ПФ
Слайд 29Распределение крови в органах человека
Слайд 30:
Закон Пуазёйля — это физический закон так называемого течения Пуазёйля,
то есть установившегося течения вязкой несжимаемой жидкости в тонкой цилиндрической
трубке. Закон установлен эмпирически в 1839 году Г. Хагеном, а в 1840—1841 годы — независимо Ж. Л. Пуазёйлем. Теоретически объяснён Дж. Г. Стоксом в 1845 году.
При установившемся ламинарном движении вязкой несжимаемой жидкости сквозь цилиндрическую трубу круглого сечения секундный объёмный расход прямо пропорционален перепаду давления на единицу длины трубы и четвертой степени радиуса и обратно пропорционален коэффициенту вязкости жидкости.
Слайд 33Микроциркуляция
К микроциркуляторному руслу относят сосуды диаметром менее 100 мкм, которые
видны лишь под микроскопом. Эта система мелких сосудов включает:
артериолы,
гемокапилляры,
венулы,
артериоловенулярные анастомозы.
Этот функциональный комплекс кровеносных сосудов, окруженный лимфатическими капиллярами, вместе с окружающей соединительной тканью обеспечивает: регуляцию кровенаполнения органов, транскапиллярный обмен (т.е. трофическую, дыхательную, экскреторную функции), а также дренажно-депонирующую функцию. Чаще всего элементы микроциркуляторного русла образуют густую систему анастомозов прекапиллярных, капиллярных и посткапиллярных сосудов.
Сосуды микроциркуляторного русла пластичны при изменении кровотока. Они могут депонировать форменные элементы или быть спазмированы и пропускать лишь плазму крови, изменять свою проницаемость для тканевой жидкости.
Слайд 38ПАТОЛОГИЯ ССС
1. Сердечная недостаточность
- острая СН
- хроническая СН
2. Сосудистая недостаточность
- острая СН
- хроническая СН
С
Слайд 39 Сердечная недостаточность
—
(insufficientia cordis)
комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной
мышцы.
В случае неоказания медицинской помощи возможен летальный исход.
Слайд 40Классификация сердечной недостаточности по степени тяжести
В зависимости от результатов физикального
исследования определяются классы по шкале Killip:
I - (нет признаков СН),
II
- (слабо выраженная СН, мало хрипов и др. симптомов),
III - (более выраженная СН, больше хрипов),
IV - (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Слайд 41Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:
1) миокардиально-обменная форма сердечной
недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами
и- дефицит АТФ.
2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений – декомпенсация и- дефицит АТФ..
3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.
Слайд 42Классификация сердечной недостаточности с учетом течения:
Сердечная недостаточность может быть
острая и хроническая по остроте течения, различия:….
а также лево-
и правожелудочковая
Слайд 43
Показатели сердечной недостаточности:
а) нарушение гемодинамики;
б) нарушение автоматизма, проводимости, возбудимости
и сократимости сердца;
в) то и другое.
Слайд 44Основные показатели при
нарушении гемодинамики:
1) понижение МОС (особенно при острой
СН);
2) понижение АД = МО х ПС (периферическое сопротивление);
3) уменьшение
линейной или объемной скорости кровотока;
4) изменение ОЦК: при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение;
5) специфично для сердечной недостаточности — повышение центрального венозного давления (или системного при правожелудочковой недостаточности).
При инфаркте миокарда падает МО, а АД может даже повышаться за счет ЧСС.
Слайд 46Нарушение ритмической деятельности сердца.
Регистрация ЭКГ позволяет выявить нарушение частоты, ритма
(периодичности, цикличности) и силы сердечных сокращений.
Прежде всего, вспомним проводящую
систему сердца: комплекс анатомических образований, выполняющих специфические функции
Слайд 491. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
а) синусовая
тахикардия;
б) синусовая брадикардия;
в) синусовая аритмия;
г) атрио-вентрикулярная аритмия
Слайд 502. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
а) экстрасистолии;
б) пароксизмальная
тахикардия;
в) мерцание предсердий и желудочков.
Слайд 51Экстрасистолия — нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных
преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда из не физиологического
источника сердечного ритма.
В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атрио-вентрикулярные и желудочковые. Очень редко возникает синусовая экстрасистолия.
Слайд 52Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе,
аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.
Одиночные экстрасистолии переносятся легко,
но залповые (больше 5 мин) — вызывают расстройства кровообращения.
Слайд 53Пароксизмальная тахикардия —
приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения
или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце.
Слайд 54Сосудистая недостаточность
Виды:
Острая СН:
- гипотензивного (гипотонического) типа –
коллапс
- гипертензивного (гипертонического) типа –
гипертонический криз
Хроническая СН:
- гипотензивного типа – вегето-сосудистая дистония
- гипертензивного типа – гипертоническая болезнь
Слайд 55Лимфатическая система человека
это отдельная лекция, но она структурно и функционально
входит в систему циркуляции.
Активно функционирует в норме и мощный компенсаторный
механизм при недостаточности системы кровообращения
Слайд 57Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее
заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония).
Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ)
Слайд 58Классификация ГБ (ВОЗ)
1 стадия - есть увеличение АД без изменений
внутренних органов.
2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов
без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения
органов-мишеней:
- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);
- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;
- Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более
130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);
- Ультразвуковые или ангиографические признаки
атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или
бедренных артерий.
3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.
-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска
зрительного нерва или без него;
-Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);
-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.
Слайд 59Классификация ГБ по уровню АД:
Оптимальное АД: СД
СД 120-129, ДД 80-84
Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89
АГ
– 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99
АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109
АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)
Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90
Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.
Слайд 60Клинические проявления ГБ
Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головныболи различной локализации.
Нарушение
зрения
Инструментальные исследования
Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
ЭКГ - ГЛЖ
Изменения глазного
дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.
Слайд 61Этиологические причины заболевания:
1.Экзогенные причины заболевания:
- Психологическое напряжение
- Никотиновая интоксикация
- Алкогольная
интоксикация
- Избыточное потребление NaCl
- Гиподинамия
- Переедание
2.Эндогенные причины заболевания:
- Наследственные факторы
- как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.
Патогенез заболевания:
Гемодинамические механизмы
Слайд 62Формулировка диагноза:
Наименование болезни – Гипертоническая болезнь
Стадия заболевания- (I, II или
IIIстадия)
Степень повышения АД – 1,2 или 3 степень повышения АД
Степень
риска – низкая, средняя, высокая или очень высокая
Цели лечения Артериальной Гипертонии.
Максимальное снижение рисков развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности от них по средством:
- нормализации уровня АД,
- коррекции обратимых факторов риска (курение, дислипидемия, диабет),
- защита органов мешеней (органопротекция),
- лечение сопутствующих патологий (ассоциированных состояний и сопутствующий заболеваний).
Слайд 74Спасибо за внимание!
Список литературыпо теме:
1. Патологическая физиология / Под ред.
Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця, М., Медпресс-информ, 2006 – 635
с.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Изд. Томского университета,
1994. – 468 с.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова.
– М.: Триада–Х, 2000. – 574 с.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: МЕДпресс, 2000. – 1001 с.
5. Патофизиология / Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой – М.:ГЭОТАР, 2009. – 1474 с.
6. Шабалов Н.П. Учебник «Детские болезни» (с соавт.). 6-е издание, переработанное и
дополненное. - Санкт-Петербург: Питер. - 2007.