ЛЕКЦИЯ 3 ССН ЛД 2018 2 марта ЛД

Балашов
2018 год

кровообращения имеет следующие отделы:
1. Сердце
2. Сосуды:
- Дуга аорты, торакальный отдел

аорты и абдоминальная часть аорты
- Приводящие органные сосуды (артерии)
- Микроциркуляторное русло (артериолы, капиллярная сеть, венулы)
- Венозная часть сосудистой системы

свёрнутая в три взаимно пересекающихся слоя. Формирует 4 камеры(предсердия и

желудочки), оборудованная проводящей системой сердца, ушками, клапанами, входящими и выходящими сосудами, помещённая в перикард
2. Функция – насосная. Два сердца – 2 насоса. Производительность л/с.
На тканевом уровне насосная функция обеспечивается сократительной способностью кардиомиоцитов.
3. Регуляция: внешняя регуляция –ядро вагусного нерва.
внутренняя регуляция (автономная)синусный узел проводящей системы сердца.

кардиомиоцитах предсердий, особенно их ушек, были обнаружены необычные округлые образования.

В каждой клетке их было до 600, а по диаметру они были чрезвычайно малы (0,3 мкм). Найденные гранулы помогли в разгадке вопроса о функциях ушек предсердий. Для этого они специальными приборами разрушили и размельчили часть кардиомиоцитов из ушек и ввели полученную жидкость крысам. Другим крысам ввели жидкость из аналогично обработанных клеток миокарда желудочков, в которых подобные гранулы отсутствуют. При сравнении выяснилось, что у второй группы животных ничего не изменилось, а первая на укол ответила усилением мочеиспускания, анализ мочи при этом выявил повышенное в ней количество натрия. То есть сердце, а точнее его ушки, выделяют некий особый гормон сердца, получивший название аурикулин (от лат. auricula — ушко), который в современной литературе чаще упоминают как атриальный натрийуретический фактор

И второе ,если ослабнут предсердия, то вступят в действие ушки сердца. Это дополнительные камеры, которые в норме почти не функционируют. Но стоит ослабнуть основным камерам сердца, как ушки (их полости открываются в полость предсердий) превращаются в дополнительные насосы и начинают подкачивать в желудочки кровь.
Но в камерах ушек в патологии часто образуются тромбы….!

холестерина в крови.
Гиподинамия или чрезмерные физические нагрузки
. Обильное низкокачественное

питание.
Подавленное эмоциональное состояние и стрессы.
Источник: «Здоровое Сердце»,

или венечными. Эти сосуды ответвляются от основания аорты. Коронарные артерии

снабжают сердце кровью, коронарные вены выводят обескислороженную кровь.
Те артерии, что находятся на поверхности сердца, именуются эпикардиальными. Субэндокардиальными называются коронарные артерии спрятанные глубоко в миокарде. Большая часть оттока крови от миокарда происходит через три сердечные вены: большую, среднюю и малую. Образуя венечный синус, они впадают в правое предсердие. Передние и малые вены сердца доставляют кровь прямо в правое предсердие. Коронарные артерии подразделяют два типа – правую и левую. Последняя состоит из передней межжелудочковой и огибающей артерий. Большая сердечная вена разветвляется на задние, средние и малые вены сердца.

абдоминальная часть аорты
- Приводящие органные сосуды (артерии)
- Микроциркуляторное русло (артериолы,

капиллярная сеть, венулы)
- Венозная часть сосудистой системы

и абдоминальный отделы аорты:
1. Строение переход от эластического к мышечному

строению
2 Функция – транспортная
Регуляция – нейрогуморальная при переходе в приводящую органную артерию.

сопротивления, распределяют поток крови сердечного выброса объёма крови.
Регуляция – нейрогуморальлная:

- пресороно-депрессорная нервная регуляция;
- Вазоактивные вещества…-гумор рег.




Микроциркуляторное русло:

по замкнутому контуру системы кровообращения, состоящая из форменных элементов и

плазмы с растворенными в ней органическими и неорганическими веществами.
Общий объем крови составляет около 6–8% массы организма и условно разделен на циркулирующую и депонированную части.
Практикум по ПФ

то есть установившегося течения вязкой несжимаемой жидкости в тонкой цилиндрической

трубке. Закон установлен эмпирически в 1839 году Г. Хагеном, а в 1840—1841 годы — независимо Ж. Л. Пуазёйлем. Теоретически объяснён Дж. Г. Стоксом в 1845 году.
При установившемся ламинарном движении вязкой несжимаемой жидкости сквозь цилиндрическую трубу круглого сечения секундный объёмный расход прямо пропорционален перепаду давления на единицу длины трубы и четвертой степени радиуса и обратно пропорционален коэффициенту вязкости жидкости.

видны лишь под микроскопом. Эта система мелких сосудов включает:
артериолы,
гемокапилляры,

венулы,
артериоловенулярные анастомозы.
Этот функциональный комплекс кровеносных сосудов, окруженный лимфатическими капиллярами, вместе с окружающей соединительной тканью обеспечивает: регуляцию кровенаполнения органов, транскапиллярный обмен (т.е. трофическую, дыхательную, экскреторную функции), а также дренажно-депонирующую функцию. Чаще всего элементы микроциркуляторного русла образуют густую систему анастомозов прекапиллярных, капиллярных и посткапиллярных сосудов.
Сосуды микроциркуляторного русла пластичны при изменении кровотока. Они могут депонировать форменные элементы или быть спазмированы и пропускать лишь плазму крови, изменять свою проницаемость для тканевой жидкости.

- острая СН

- хроническая СН 2. Сосудистая недостаточность - острая СН - хроническая СН

С

(insufficientia cordis)

комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной

мышцы.
В случае неоказания медицинской помощи возможен летальный исход.

исследования определяются классы по шкале Killip:
I - (нет признаков СН),
II

- (слабо выраженная СН, мало хрипов и др. симптомов),
III - (более выраженная СН, больше хрипов),
IV - (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)

недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами

и- дефицит АТФ.
2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений – декомпенсация и- дефицит АТФ..
3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

острая и хроническая по остроте течения, различия:….
а также лево-

и правожелудочковая

и сократимости сердца;
в) то и другое.

СН); 2) понижение АД = МО х ПС (периферическое сопротивление); 3) уменьшение

линейной или объемной скорости кровотока; 4) изменение ОЦК: при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение; 5) специфично для сердечной недостаточности — повышение центрального венозного давления (или системного при правожелудочковой недостаточности).
При инфаркте миокарда падает МО, а АД может даже повышаться за счет ЧСС.

(периодичности, цикличности) и силы сердечных сокращений.
Прежде всего, вспомним проводящую

систему сердца: комплекс анатомических образований, выполняющих специфические функции

тахикардия;
б) синусовая брадикардия;
в) синусовая аритмия;
г) атрио-вентрикулярная аритмия

тахикардия; в) мерцание предсердий и желудочков.

преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда из не физиологического

источника сердечного ритма.

В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атрио-вентрикулярные и желудочковые. Очень редко возникает синусовая экстрасистолия.

аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.
Одиночные экстрасистолии переносятся легко,

но залповые (больше 5 мин) — вызывают расстройства кровообращения.

или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце.

коллапс
- гипертензивного (гипертонического) типа –

гипертонический криз

Хроническая СН:
- гипотензивного типа – вегето-сосудистая дистония
- гипертензивного типа – гипертоническая болезнь

входит в систему циркуляции. Активно функционирует в норме и мощный компенсаторный

механизм при недостаточности системы кровообращения

заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония).

Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ)

внутренних органов.
2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов

без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения
органов-мишеней:
- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);
- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;
- Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более
130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);
- Ультразвуковые или ангиографические признаки
атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или
бедренных артерий.
3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.
-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска
зрительного нерва или без него;
-Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);
-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

СД 120-129, ДД 80-84
Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89
АГ

– 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99
АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109
АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)
Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90
Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

зрения
Инструментальные исследования
Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
ЭКГ - ГЛЖ
Изменения глазного

дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

интоксикация
- Избыточное потребление NaCl
- Гиподинамия
- Переедание
2.Эндогенные причины заболевания:
- Наследственные факторы

- как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.
Патогенез заболевания:
Гемодинамические механизмы

IIIстадия)
Степень повышения АД – 1,2 или 3 степень повышения АД
Степень

риска – низкая, средняя, высокая или очень высокая

Цели лечения Артериальной Гипертонии.
Максимальное снижение рисков развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности от них по средством:
- нормализации уровня АД,
- коррекции обратимых факторов риска (курение, дислипидемия, диабет),
- защита органов мешеней (органопротекция),
- лечение сопутствующих патологий (ассоциированных состояний и сопутствующий заболеваний).

Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця, М., Медпресс-информ, 2006 – 635

с.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Изд. Томского университета,
1994. – 468 с.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова.
– М.: Триада–Х, 2000. – 574 с.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: МЕДпресс, 2000. – 1001 с.
5. Патофизиология / Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой – М.:ГЭОТАР, 2009. – 1474 с.
6. Шабалов Н.П. Учебник «Детские болезни» (с соавт.). 6-е издание, переработанное и
дополненное. - Санкт-Петербург: Питер. - 2007.