дифтеритическое .
3. Гнойное.
4. Геморрагическое.
5. Катарральное.
6.
Гнилостное .7. Смешанное
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Лекция 9. Гнойное воспаление. Пролиферативное воспаление
Содержание
- 1. Лекция 9. Гнойное воспаление. Пролиферативное воспаление
- 2. Классификация воспаленияПо преобладанию тканевых реакций Альтеративное (паренхиматозное, некротическое) Экссудативное Пролиферативное
- 3. Классификация экссудативного воспаления1. Серозное 2. Фибринозное
- 4. Гнойное воспаление характеризуется экссудатом, содержащим большое количество
- 5. Гнойное воспаление, обычно вызывают микробы, которые называют
- 6. Пути инфицирования органов и тканей: Травматическое
- 7. Лимфогенным путем Гематогенным путем ( по артериям
- 8. Виды гнойного воспаления Флегмона – диффузное гнойное
- 9. Особые виды гнойного воспаления Фурункул –
- 10. Локализация флегмон – Жировая клетчатка (целлюлит)Подкожная Глубокая
- 11. Матка с трубами и яичниками Правосторонний гнойный сальпинго-оофорит, левосторонний сальпингит
- 12. Флегмонозный сальпингит Гнойный сальпингитНормальная маточная труба
- 13. Флегмонозное воспаление Флегмона клетчатки Флегмонозный аппендицит Окр. по Ван_Гизон
- 14. Флегмона мягких тканей грудной клетки
- 15. Абсцессы - могут локализоваться в любом месте,
- 16. Острые абсцессы легкого как осложнение пневмонии Стенки
- 17. Острый абсцесс легкого Большая полость в легком.
- 18. Стадия репарации – развитие грануляционной ткани Заживление
- 19. Грануляционная ткань Состав: капилляры, эндотелиоциты, фибробласты, миофибробласты,
- 20. Свойства грануляционной тканиЗернистая (каждое зерно соответствует капилляру)Красного
- 21. Созревание грануляционной ткани Уменьшается число сосудов –
- 22. Свойства рубцовой ткани ПлотнаяБелого цветаНе кровоточит Втянутая поверхность Болезненная (имеются нервные окончания) Деформирует ткань
- 23. Репарация – превращение грануляционной ткани в рыхлую
- 24. Хронический абсцесс головного мозга Капсула абсцесса имеет
- 25. Эмпиема – гнойное воспаление стенок полостей с накоплением гноя. Стафилококковая деструкция легких с бронхиальным свищем
- 26. Локализация эмпием Полости – плевральная, перикарда, брюшная.Придаточные
- 27. Гнойный менингит
- 28. Исходы гнойного воспаленияБлагоприятный – вскрытие гнойника, удаление
- 29. Осложнения гнойного воспаления Гематогенная генерализация с развитием
- 30. Пролиферативное воспаление – воспаление, при
- 31. Хроническое воспаление существует в течение недель, месяцев
- 32. Пролиферативное воспаление характеризуется клеточным инфильтратом, в котором
- 33. Макрофаги – дирижеры воспаления, осуществляют межклеточные взаимодействия
- 34. ФАКТОРЫ РОСТА И ЦИТОКИНЫ В ПРОЦЕССЕЗАЖИВЛЕНИЯ ФАКТОРЫ РОСТА И ЦИТОКИНЫ В ПРОЦЕССЕЗАЖИВЛЕНИЯ
- 35. Тромбоцитарный фактор роста Фактор роста фибробластов Инсулино-подобный фактор
- 36. Происхождение макрофаговГематогенноеТканевое Стволовая клеткаКоммитированная стволовая клетка Монобласты
- 37. Виды пролиферативного воспаления Межуточное (интерстициальное)Гранулематозное С формированием кондилом и папиллом
- 38. Причины пролиферативного воспаления Инфекции, вызванные возбудителями, располагающимися
- 39. Хронический гепатит с исходом в цирроз Хронический
- 40. Цирроз печени в исходе хронического гепатита
- 41. Хронический калькулезный холецистит
- 42. Гранулематозное воспаление – особый вид воспалительной реакции,
- 43. При Г. воспалении макрофаги превращаются вЭпителиоидные клетки
- 44. Слайд 44
- 45. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки
- 46. Типы гигантских клеток Инородных тел Пирогова-Ланганса Инородных тел при аспергиллезеHSV-инфекция
- 47. Классификация гранулом По этиологии Инфекционные
- 48. Неинфекционные ППылевые болезни – силикоз, талькоз, асбестоз,
- 49. По патогенезу С участием иммунных реакций (эпителиоидноклеточные)
- 50. Туберкулез - Mycobacterium tuberculosis Бугорок – tuberculum
- 51. Милиарный туберкулез Легкое Селезенка
- 52. Сифилис - Treponema pallidum Гумма
- 53. Врожденный сифилисМилиарные гуммы в коже и печени
- 54. Примеры гранулом Риносклерома. Клетки Мику-личаЛепра- проказа. Лепрома. Клетки Вирхова с микробами в цитоплазме
- 55. Примеры гранулом Актиномикоз. Актиномикоти-ческие друзыГранулома инородных тел вокруг шовного материала
- 56. Воспаление с формированием полипов и кондилом Плоские
- 57. Пролиферативное воспаление ведет к деформации органов, склерозу
- 58. Скачать презентанцию
Классификация воспаленияПо преобладанию тканевых реакций Альтеративное (паренхиматозное, некротическое) Экссудативное Пролиферативное
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Классификация воспаления
По преобладанию тканевых реакций
Альтеративное (паренхиматозное, некротическое)
Экссудативное
Пролиферативное
Слайд 3Классификация экссудативного воспаления
1. Серозное
2. Фибринозное – крупозное и
дифтеритическое .
Гнилостное .7. Смешанное
Слайд 4Гнойное воспаление
характеризуется
экссудатом, содержащим большое количество нейтрофилов, которые вместе
с погибшими клетками, образуют густую, кремовую, желтую или зеленого цвета
жидкость, называемую гноем.
Слайд 5Гнойное воспаление, обычно вызывают микробы, которые называют пиогенными и включают
Staphylococcus aureus,
Sreptococcus pyogenes,
Neisseria gonorrhoeae,
Neisseria meningitides,
Escherichia coli
Другие
грам-отрицательные бациллы. Грибы
Слайд 6Пути инфицирования органов и тканей:
Травматическое повреждение (открытая травма)
По каналам,
сообщающим органы с внешней средой (при нарушении оттока секретов и
экскретов) –Легкие – бронхогенный путь инфицирования.
Головной мозг – через ухо (отогенный) и полость носа (риногенный)
Печень – по желчным путям (холестатический и холангитический)
Почки – по мочеточникам (уриногенный)
Слайд 7Лимфогенным путем
Гематогенным путем
( по артериям и венам )
В печень – по воротной вене (пилефлебит)
По продолжению
Слайд 8Виды гнойного воспаления
Флегмона – диффузное гнойное воспаление;
Абсцесс
- гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости;
Эмпиема –
гнойное воспаление стенок преформированных (предсуществующих) полостей со скоплением в них гноя
Слайд 9Особые виды гнойного воспаления
Фурункул – гнойное воспаление сальных желез
и волосяных фолликулов.
Карбункул – гнойное воспаление нескольких сальных желез и
волосяных фолликулов. Панариций – гнойное воспаление пальца.
Паранихий - воспаление околоногтевого ложа. Гидраденит – гнойное воспаление потовых желез.
Остеомиелит – воспаление костного мозга.
Слайд 10Локализация флегмон –
Жировая клетчатка (целлюлит)
Подкожная
Глубокая – межмышечная, межфасциальная
(шеи,
нижней конечности, забрюшинная и т. д.).
Вокруг внутренних органов -
паранефрит, параметрит,парапроктит,паратифлит.средостения – медиастинит (передний, задний, верхний).
Внутренних органов (полых) – флегмонозный аппендицит, холецистит, сальпингит, флегмона желудка, кишки и пр.
Слайд 11Матка с трубами и яичниками
Правосторонний гнойный сальпинго-оофорит, левосторонний сальпингит
Слайд 15Абсцессы - могут локализоваться в любом месте, часто во внутренних
органах – легких, печени, головном мозге, почках. Они могут быть
острыми и хроническими.Стафилокок-ковый абсцесс
Слайд 16Острые абсцессы легкого как осложнение пневмонии
Стенки абсцессов представлены
тканью легких, инфильтрированной фибрином и лейкоцитами
Слайд 17Острый абсцесс легкого
Большая полость в легком.
Стенка
представлена некротическими массами. Окружающая ткань легкого уплотнена., инфильтрирована фибрином и
лейкоцитами.
Слайд 18Стадия репарации – развитие грануляционной ткани
Заживление раны вторичным
натяжением.
В центре –
желтый – гнойный экссудат,
- по
периферии – красная(грануляционная ткань).
Грануляционная ткань –
представлена многочисленными
капиллярами, идущими
вертикально к поверхности раны и образующими гранулы красного цвета.
Слайд 19Грануляционная ткань
Состав: капилляры, эндотелиоциты, фибробласты,
миофибробласты, фиброциты,, межуточное вещество.
Клетки
– нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазмоциты, тучные клетки. Фибробласты продуцируют коллагеновые
волокна, грануляционная ткань превращается в фиброзную (рубцовую) ткань.
Слайд 20Свойства грануляционной ткани
Зернистая (каждое зерно соответствует капилляру)
Красного цвета (много сосудов)
Легко
кровоточит
Мягкой консистенции
Покрыта слоем нейтрофилов (пиогенная мембрана)
Безболезненная (нет нервных
окончаний)
Слайд 21Созревание грануляционной ткани
Уменьшается число сосудов – они дифференцируются в
артерии и вены
Уменьшается число клеток воспалительного экссудата (апоптоз)
Фибробласты дифференцирутся в
фиброциты, продуцирующие коллагеновые волокнаУменьшается содержание межуточного вещества
Слайд 22Свойства рубцовой ткани
Плотная
Белого цвета
Не кровоточит
Втянутая поверхность
Болезненная (имеются
нервные окончания)
Деформирует ткань
Слайд 23Репарация – превращение грануляционной ткани в рыхлую волокнистую соединительную ткань,
а далее в фиброзную (рубцовую).
Грунуляционная ткань созревает, миофибробласты сокращаются,
чтобы закрыть рану, затем превращаются в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Образуется рубцовая ткань на месте зажившей раны
Слайд 24Хронический абсцесс головного мозга
Капсула абсцесса имеет трехслойное строение: некротические
массы, грануляционная ткань (пиогенная мембрана),
фиброзная ткань.
Слайд 25Эмпиема – гнойное воспаление стенок полостей с накоплением гноя.
Стафилококковая
деструкция легких с бронхиальным свищем
Слайд 26Локализация эмпием
Полости – плевральная, перикарда, брюшная.
Придаточные пазухи носа –
гайморова, фронтальная и т. д.
Полых органов (при облитерации выходных отверстий)
– червеобразногоотростка, желчного пузыря.
Слайд 28Исходы гнойного воспаления
Благоприятный – вскрытие гнойника, удаление гноя, гранулирование, рубцевание.
Неблагоприятные
- распространение гноя за пределы местного очага по линиям наименьшего
сопротивления.Формирование свищей (фистул).
Частые осложнения – гнойное воспаление серозных оболочек –плеврит, перитонит, перикардит, менингит, обширные флегмоны.
Вовлечение а процесс сосудов: вен (септические тромбофлебиты), артерий (кровотечения), сердца (эндокардиты).
Слайд 29Осложнения гнойного воспаления
Гематогенная генерализация с развитием системной воспалительной реакции
– септического шока, септицемии, септикопиемии.
При хроническом течении – гнойно-резорбтивная
лихорадка, раневое истощение. При хроническом течении – амилоидоз.
Слайд 30Пролиферативное воспаление – воспаление, при котором наиболее выражено размножение клеток.
Оно чаще всего имеет хроническое течение, но иногда может быть
и острым (сыпной, брюшной тифы)..
Слайд 31Хроническое воспаление существует в течение недель, месяцев и даже лет.
Оно может быть продолжением острого, а может быть хроническим с
самого начала
Слайд 32Пролиферативное воспаление характеризуется клеточным инфильтратом, в котором преобладающими клеточными типами
являются:
В – и Т- лимфоциты,
плазматические клетки,
моноциты, которые становятся макрофагами,
поглощают и переваривают тканевой детрит и инородный материал. Кроме того, имеется пролиферация капилляров и фибробластов,
врастание их в поврежденную ткань для удаления ее и замещения
соединительной тканью.
Слайд 33Макрофаги – дирижеры воспаления, осуществляют межклеточные взаимодействия
Некоторые секреторные продукты
мононуклеарных макрофагов
Гидролитические ферменты – лизоцим, коллагеназа, эластаза, активатор плазминогена,
лизосомальные кислые гидролазы Продукты метаболизма арахидоновой кислоты
Простагландины. Лейкотриены
Компоненты комплемента
Кислородные метаболиты
Перекиси водорода
Гидроксильные радикалы
Супероксид
Цитокины
Интерлейкин 1 (IL-1, 6, 10)
Фактор некроза опухолей a (TNF A)
Факторы роста
Слайд 35Тромбоцитарный фактор роста
Фактор роста фибробластов
Инсулино-подобный фактор роста 1
Фактор некроза
опухолей a
PDGF
FGF
IGF
TNF a
Хемотаксичен и митоген для фибробластов
и гладкомышечных клеток Митоген для
фибробластов; стимулирует ангиогенез; стимулирует регенерацию эпителиальных клеток.
Синергичен с другими факторами
Стимулирует ангиогенез
Слайд 36Происхождение макрофагов
Гематогенное
Тканевое
Стволовая клетка
Коммитированная стволовая клетка
Монобласты
Промоноциты
Костномозговые моноциты
Тканевые макрофаги
Купферовские клетки
Альвеолярные
макрофаги
Макрофаги селезенки,
лимфатических
узлов, серозных полостей (плевра,
брюшина)
Кости (остеокласты)
ЦНС (микроглия)
Кожа и слизистые
Оболочки
Синовиальные оболочки
(А клетки)
Слайд 37Виды пролиферативного воспаления
Межуточное (интерстициальное)
Гранулематозное
С формированием кондилом и папиллом
Слайд 38Причины пролиферативного воспаления
Инфекции, вызванные возбудителями, располагающимися внутриклеточно – вирусы,
хламидии, риккетсии, туберкулез и пр.
Плохо растворимые раздражители микробного (грибы,
паразиты) и немикробного происхождения (пыль, инородные тела)Иммунопатологические реакции
Слайд 39Хронический гепатит с исходом в цирроз
Хронический гепатит В.
Лимфо-гистиоцитарный ин-
Фильтрат
проникает в дольку
Цирроз печени. Широкие про-
слойки соединительной ткани
замещают
некротизированныеклетки..
Слайд 42Гранулематозное воспаление –
особый вид воспалительной реакции, при которой ведущим
клеточным типом являются активированные макрофаги, с модификацией их в эпителиоидные
клетки. Оно вызывается различными инфекционными и неинфекционными агентами. Наличие плохо растворимых раздражителей и Т-клеточных иммунных реакций необходимо для формирования гранулом.
Слайд 43При Г. воспалении макрофаги превращаются в
Эпителиоидные клетки
Гигантские многоядерные клетки
Инородных тел
Пирогова- Ланганса
Вирхова
Микулича
Ксантомные
Вироциты и др.
Слайд 46Типы гигантских клеток
Инородных тел
Пирогова-Ланганса
Инородных тел при аспергиллезе
HSV-инфекция
Слайд 47Классификация гранулом
По этиологии
Инфекционные
Сыпной, брюшной тифы,
бешенство, паратиф, вирусный энцефалит (острые)
Туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома (хронические, специфические)
Болезнь
кошачьих царапин, вокруг животных паразитов, грибы, туляремия, бруцеллез, иерсиниоз, сап, ревматические
Слайд 48Неинфекционные
ППылевые болезни – силикоз, талькоз, асбестоз, бериллиоз,
ВВокруг инородных
тел
ЛЛипогрануломы
ККсантогрануломы
ММедикаментозные
УУзелковый периартериит
Неизвестной природы
Саркоидоз,
Болезнь Крона,
Болезнь Вегенера,
Ревматоидные
Слайд 49По патогенезу
С участием иммунных реакций (эпителиоидноклеточные)
Без участия иммунных
реакций
По клеточному составу
Эпителиоидноклеточные
Макрофагальные
Гигантоклеточные
Смешанные
По исходу
С
некрозомС фиброзом
С гнойным расплавлением
Слайд 50Туберкулез - Mycobacterium
tuberculosis
Бугорок – tuberculum –
Эпителиоидноклеточная гранулома с
гигантскими клетками Пирогова - Ланганса. В
центре -
казеозный некроз. Попериферии - Т-лимфоциты, фибро-бласты.
Слайд 52Сифилис - Treponema
pallidum
Гумма – Gumma –
гранулома, в центре
которой неполный казеозный некроз, по периферии – эпителиоидные, плазматические клетки,
фибробласты. Продуктивный эндо- и периваскулит
Слайд 54Примеры гранулом
Риносклерома. Клетки Мику-
лича
Лепра- проказа. Лепрома. Клетки Вирхова с
микробами в цитоплазме
Слайд 55Примеры гранулом
Актиномикоз. Актиномикоти-
ческие друзы
Гранулома инородных тел
вокруг шовного материала
Слайд 56Воспаление с формированием полипов и кондилом
Плоские кондиломы при НРV-
инфекции. Очаг дисплазии
сквамозного эпителия (предраковые изменения0.
Слайд 57Пролиферативное воспаление ведет к деформации органов,
склерозу (кардиосклероз, пневмосклероз, нефросклероз,
фиброзу
и циррозу печени), часто с нарушением функции и
недостаточности органов.
Важно – выявление этиологии заболевания и
проведение этиопатогенетической и противовоспалительной терапии.
