Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Лекция АИТ+гипотиреоз
Содержание
- 1. Лекция АИТ+гипотиреоз
- 2. ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ И ГИПОТИРЕОЗ: диагностика и
- 3. Гипотиреоз
- 4. – клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной
- 5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОТИРЕОЗАпервичный (тиреогенный)вторичный (гипофизарныи)третичный (гипоталамический)тканевой (транспортный, периферический)
- 6. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ:I. Первичный гипотиреозА. Обусловленный уменьшением количества
- 7. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ:I. Первичный гипотиреозА. Обусловленный уменьшением количества
- 8. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ:I. Первичный гипотиреозБ. Гипотиреоз, обусловленный нарушением
- 9. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ:II. Гипотиреоз центрального генеза:Гипотиреоз гипофизарного генеза;Гипотиреоз
- 10. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ ПОДРАЗДЕЛЯЮТ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ:латентный (субклинический)манифестный
- 11. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗАI. Обменно-гипотермический синдром:постоянное чувство зябкостиснижение температуры
- 12. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗАII. Отечный синдром:микседематозный плотный отек на
- 13. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗАIII. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных
- 14. Слайд 14
- 15. Слайд 15
- 16. Слайд 16
- 17. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗАIV. Поражение нервной системы и органов
- 18. Слайд 18
- 19. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗАпарестезиизамедление сухожильных рефлексовБ) ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:IV. Поражение нервной системы и органов чувств
- 20. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗАВ) ДИСФУНКЦИЯ ОРГАНОВ ЧУВСТВ:затруднение носового дыхания
- 21. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗАV. Поражение сердечно-сосудистой системы:брадикардияснижение сердечного выбросаглухость тонов сердцакардиалгии (связаны с миокардиодистрофией)пониженное АД (снижение пульсового давления)
- 22. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗАV. Поражение сердечно-сосудистой системы:Изменения ЭКГ: синусовая
- 23. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗАVI. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта:запорыдискинезия желчевыводящих путейснижение аппетитачасто сопутствует аутоиммунный гастритVII. Анемический синдром
- 24. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗАVIII. Нарушение функции почек:снижение почечного кровотока
- 25. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗАXI. Поражение костно-мышечной системы:остеопениямиопатии с гипертрофией
- 26. Слайд 26
- 27. ДИАГНОСТИКА ГИПОТИРЕОЗАИсследование концентрации ТТГ и свободного Т4Титр
- 28. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОТИРЕОЗА
- 29. ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА1. Заместительная терапияМАНИФЕСТНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ: тироксин 1,6
- 30. ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА2. Супрессивная терапия
- 31. Хронический аутоиммунный тиреоидит
- 32. ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (ХАИТ) Распространенность АИТ среди
- 33. КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ТИРЕОИДИТОВ I. АИТГипертрофическая форма (зоб
- 34. ЭТИОЛОГИЯ I. Эндогенные факторыВозраст 25-30 лет и
- 35. ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ ФОРМЫ АИТ
- 36. Дефицит Т-супрессоровАктивация превращения β-лимфо-цитов в плазматические клеткиАТ
- 37. ПАТОГЕНЕЗ АТРОФИЧЕСКОЙ ФОРМЫ АИТ
- 38. Дефицит Т-супрессоровАктивация превращения β-лимфоцитов в плазматические клеткиАктивация
- 39. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ «Волнообразное» течениеПальпаторно: плотная и бугристая поверхность железы
- 40. ДИАГНОСТИКА БАЗИРУЕТСЯ НА ВЫЯВЛЕНИИ:Манифестного (↓Т4
- 41. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АИТ и ДТЗ
- 42. ЛЕЧЕНИЕ АИТ L-тироксинПрепараты йода1. Цели терапии L-тироксиномКомпенсация
- 43. Спасибо за внимание!
- 44. Скачать презентанцию
ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ И ГИПОТИРЕОЗ: диагностика и лечениеАвтор: зав. кафедрой эндокринологии и диабетологии КГМУ, д.м.н., профессор Л.А.Жукова
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ И ГИПОТИРЕОЗ:
диагностика и лечение
Автор: зав. кафедрой
эндокринологии и диабетологии КГМУ, д.м.н., профессор Л.А.Жукова
Слайд 4– клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме
или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне
ГИПОТИРЕОЗ
Распространенность гипотиреоза среди
населения - 0,5-1%, с учетом субклинических форм – до 10%
Слайд 5ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОТИРЕОЗА
первичный (тиреогенный)
вторичный (гипофизарныи)
третичный (гипоталамический)
тканевой (транспортный, периферический)
Слайд 6ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ:
I. Первичный гипотиреоз
А. Обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной
железы:
Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития щитовидной железы (врожденный гипотиреоз)
Послеоперационный гипотиреоз
Пострадиационный
гипотиреозГипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз)
Слайд 7ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ:
I. Первичный гипотиреоз
А. Обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной
железы:
Гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы
Гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной
железы
Слайд 8ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ:
I. Первичный гипотиреоз
Б. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:
Эндемический зоб с гипотиреозом;
Спорадический зоб с гипотиреозом;
Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков
и ряда других препаратов);Зоб и гипотиреоз, развившийся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества
Слайд 9ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ:
II. Гипотиреоз центрального генеза:
Гипотиреоз гипофизарного генеза;
Гипотиреоз гипоталамического генеза
III. Гипотиреоз
вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов (периферический)
Слайд 11КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА
I. Обменно-гипотермический синдром:
постоянное чувство зябкости
снижение температуры тела
гиперлипопротеинемия
(повышены общий ХС
и триглицериды)умеренное увеличение массы тела (уменьшение липолиза и задержка воды)
Слайд 12КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА
II. Отечный синдром:
микседематозный плотный отек на лице и конечностях
большие
губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям
«старообразное лицо»
с огрубевшими чертами
Слайд 13КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА
III. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений:
кожа толстая, сухая,
холодная, бледная с желтоватым оттенком
волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове,
бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растутногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью
Слайд 17КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА
IV. Поражение нервной системы и органов чувств
заторможенность
сонливость
снижение памяти
гипомимия
возможно
развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак
синдром сонных
апноэгипотиреоидная кома
А) ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:
Слайд 19КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА
парестезии
замедление сухожильных рефлексов
Б) ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:
IV. Поражение нервной системы
и органов чувств
Слайд 20КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА
В) ДИСФУНКЦИЯ ОРГАНОВ ЧУВСТВ:
затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой
оболочки носа) – гипоосмия
нарушение слуха (отек слуховых труб и органов
среднего уха)низкий и грубый голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок)
IV. Поражение нервной системы и органов чувств
Слайд 21КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА
V. Поражение сердечно-сосудистой системы:
брадикардия
снижение сердечного выброса
глухость тонов сердца
кардиалгии (связаны
с миокардиодистрофией)
пониженное АД (снижение пульсового давления)
Слайд 22КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА
V. Поражение сердечно-сосудистой системы:
Изменения ЭКГ: синусовая брадикардия, снижение вольтажа
зубцов, изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия S-T, снижение, двухфазность
или инверсия зубца ТЭхоКГ: гидроперикард различной выраженности
Слайд 23КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА
VI. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта:
запоры
дискинезия желчевыводящих путей
снижение аппетита
часто
сопутствует аутоиммунный гастрит
VII. Анемический синдром
Слайд 24КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА
VIII. Нарушение функции почек:
снижение почечного кровотока и СКФ
возможна небольшая
протеинурия
IX. Дисфункция репродуктивной системы:
нарушения менструально-овариального цикла (олигоопсоменорея, аменорея, ановуляторные циклы),
с галактореейсиндром Ван-Вика – Хеннеса – Росса
СПКЯ
Слайд 25КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА
XI. Поражение костно-мышечной системы:
остеопения
миопатии с гипертрофией мышц
атрофия мышц
МОЛОДОЙ И
СРЕДНИЙ ВОЗРАСТ - классическое течение
ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ - преобладание признаков поражения
СССДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ - клиника зависит от времени возникновения заболевания
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ГИПОТИРЕОЗА В РАЗЛИЧНОМ ВОЗРАСТЕ
Слайд 27ДИАГНОСТИКА ГИПОТИРЕОЗА
Исследование концентрации ТТГ и свободного Т4
Титр АТ к ТПО
(микросомальной фракции, тиреоглобулину)
Титр АТ, блокирующих ТТГ
УЗИ
Пункция ЩЖ (при наличии
узлов)
Слайд 29ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА
1. Заместительная терапия
МАНИФЕСТНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ: тироксин 1,6 – 1,8 мкг
на 1 кг идеального веса (начальная доза: ж.
– 75-100 мкг/сутки, м. – 100-150 мкг/сутки; у больных с кардиальной патологией и/или старше 65 лет начальная доза - 12,5-25 мкг в день, увеличивать по 12,5-25 мкг с интервалом в 2 месяца до нормализации уровня ТТГ).СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ: тироксин 1 мкг на 1 кг идеального веса (начальная доза – 50-75 мкг/с)
Слайд 30ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА
2. Супрессивная терапия
(цель – снижение ТТГ менее 0,1
мЕ/л)Тироксин 2,2 – 2,5 мкг/кг веса в сутки
ПОКАЗАНИЯ К СУПРЕССИВНОЙ ТЕРАПИИ:
Уменьшение размеров узла без признаков малигнизации
Подавление ТТГ менее 0,1 мЕ/л после оперативного лечения рака ЩЖ
Слайд 32ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (ХАИТ)
Распространенность АИТ среди
взрослого населения мира –
0,1-1,2%,
субклинический АИТ– 6-11%,
Ат-носительство – 10-15%
Слайд 33КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ТИРЕОИДИТОВ
I. АИТ
Гипертрофическая форма (зоб Хашимото)
Атрофическая форма с исходом
в фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя)
II. Послеродовый тиреоидит
Слайд 34ЭТИОЛОГИЯ
I. Эндогенные факторы
Возраст 25-30 лет и старше 60
Генетическая предрасположенность (монозиготные
близнецы 30-60%, гетерозиготные 3-9%)
Ассоциация АИТ с HLA-АГ 1 класса –
атрофическая форма с HLA DR3, а гипертрофическая – DR5Секреция эстрогенов (Э влияют на Т-лимфоциты)
II. Экзогенные факторы
Употребление йода в высоких фармакологических дозах (кордарон, R-контрастные вещества, антисептики)
Радиационное воздействие на щитовидную железу
Вирусные заболевания
Препараты лития
Лечение интерфероном
Слайд 36Дефицит Т-супрессоров
Активация превращения β-лимфо-цитов в плазматические клетки
АТ + Т-киллеры
Взаимодействие «клона»
с комплементарным Аг
Выделение цитотоксических медиаторов
Активация «запрещенных клонов» Т-лимфоцитов
Образование Ат
к ТГ, МСФДеструкция ткани железы
Компенсаторная гиперплазия
Эутиреоз и транзиторный гипертиреоз
Гипертрофия железы
Постепенное ↓ функции железы и ↑ ТТГ
Т-хелперы
Слайд 38Дефицит Т-супрессоров
Активация превращения β-лимфоцитов в плазматические клетки
Активация «запрещенных клонов» Т-лимфоцитов
Образование блокирующих Ат к рецепторам ТТГ
Деструкция ткани железы
Атрофия щитовидной железы
Ат
к Тг и МСФ, ТПОКооперация с
Т-киллерами
Продукция цитотоксических Ат (IgG,M, ингибирующих пероксидазу)
Блокирование влияния ТТГ
ГИПОТИРЕОЗ
Л.А.Жукова, Курск, 2002
Т-хелперы
Слайд 39ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ
«Волнообразное» течение
Пальпаторно: плотная и бугристая поверхность железы
Слайд 40ДИАГНОСТИКА БАЗИРУЕТСЯ НА ВЫЯВЛЕНИИ:
Манифестного (↓Т4 и ↑ТТГ) или
субклинического (Т4 в норме, ↑ТТГ) гипотиреоза
Зоба или без него
Высокого титра
Ат к ТПО, ТГ, рецепторам, блокирующим ТТГЭхо-признаки АИТ (снижение эхогенности, диффузная неоднородность)
B-клеточная трансформация по ТАБ (ТАБ – только при наличии узлов)
Слайд 42ЛЕЧЕНИЕ АИТ
L-тироксин
Препараты йода
1. Цели терапии L-тироксином
Компенсация гипотиреоза (манифестного, субклинического) –
заместительная терапия
Редукция зоба – супрессивная терапия
2. Пациенты с АИТ, проживающие
в районах йодного дефицита, могут получать физиологические дозы йода (100-200 мкг/сутки)
