ЛЕКЦИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ

воспаление с преимущественным поражением клубочков и возможным вовлечением в патологический

процесс любого компонента почечной ткани

Частота ГН – 6-20 на 10 000 детей

токсические воздействия:
- пищевые аллергены
- химические вещества (соли тяжелых

металлов, золота)
- лекарства (салицилаты, сульфаниламиды, препараты, содержащие ртуть и золото и др.)
3. Введение вакцин и сывороток (вакцинальный, сывороточный ГН)

ЭТИОЛОГИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

после стрептококковой инфекции - ангины, фарингита, скарлатины или через 3-4

недели после кожных инфекций (импетиго, пиодермия)
М-штаммы 1,4 12 вызывают ГН после фарингита
М-штаммы 2, 49, 55, 60, Т14 – после пиодермии
Факторы риска
- генетические: наличие HLA антигенов DRw4, DRw6, В12;
- переохлаждение, особенно при высокой влажности, ОРИ, очаги хронической инфекции
Встречается чаще: у мальчиков 5-9 лет

ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГН

вырабатываются специфические антитела (антистрептолизин, антистрептокиназа, антистрептогиалуронизаза и др.)
В результате чего

образуются иммунные комплексы (ЦИК, местные в почках)
Локализация ИК на капиллярной стенке клубочков, активация системы комплемента, синтез провоспалительных цитокинов, индуцирование клеточной пролиферации
Развитие иммунного воспаления в клубочках

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТСТРЕПТОКОККОВОГО ГН

простого герпеса I и II типов)
- цитомегаловирусы
- вирус Эпштейн-Барра.
Вирусная инфекция

нарушает клеточный и гуморальный иммунитет и развиваются резистентные формы заболевания.

способствует вирусной персистенции и легкой реактивации
2. Образование вирус - иммунных

комплексов и отложение их в клубочках
3. Повреждение вирусом почечных клеток с развитием тубуло-интерстициального компонента..

повреждения клубочков, приводящие к протеинурии
Иммунный ответ на антиген, выработка антител,

образование ИК
Развитие иммунного воспаления с повреждением почечной ткани.
А. нарушение клубочковой проницаемости и появление протеинурии

себе оказывает токсическое влияние на почку, ускоряя развитие склероза почечной

ткани
3. Сопряженная с протеинурией гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления плазмы, появлению отеков и нарушению центральной гемодинамики
4. Нарушение белкового баланса изменяет липидный и электролитный обмен

локализуются на лице (веки),
но м.б. на голенях,

пояснице.
Более выражены по утрам.
- Полостные отеки встречаются при массивной протеинурии: асцит, аносарка.
Отеки при ГН могут быть разной степени выраженности от небольшой пастозности лица до аносарки.

АД более чем на 15-20 мм.рт.ст.
- За счет этого

изменения глазного дна: сужение вен, артерий, гиперемия и отек соска зрительного нерва, кровоизлияния.
Артериальная гипертония чаще кратковременная на период олигурии.

поле зрения, цвет мочи не изменен
макро – Эр.>20 – 25

в поле зрения, моча цвета мясных помоев
- Протеинурия
По степени выраженности
небольшая - до 1 г/л
умеренная – 1-3 г/л
массивная > 3 г/л
По характеру
Селективная – альбуминурия
Неселективная – в моче -глобулины
- Цилиндрурия: гиалиновые, зернистые

(III тип реакций), с преимущественным поражением стенки капилляра
Мочевой синдром:
макрогематурия

умеренная протеинурия (до 3 г/л), селективная
Клинические проявления:
отеки небольшие, периферические, локализуются
преимущественно на лице
выраженная бледность
артериальная гипертония кратковременная на время олигурии
Биохимия крови:
небольшая гипопротеинемия;
диспротеинемия (повышение -глобулинов)

поражением базальной мембраны
Мочевой синдром:
микрогематурия
массивная протеинурия (более 3 г/л), неселективная
цилиндрурия
Клинические

проявления:
выраженные периферические отеки,
полостные отеки (аносарка, водянка полостей)
артериальная гипертония на время олигурии
Биохимия крови:
выраженная гипопротеинемия
гипоальбумиенемия < 25 г/л
диспротеинемия (снижение -глобулинов)
гиперлипидемия

базальной мембраны и стенки капилляра
Мочевой синдром:
макрогематурия
массивная протеинурия (более 3

г/л), неселективная
цилиндрурия
Клинические проявления:
выраженные периферические отеки,
полостные отеки (аносарка, водянка полостей)
стойкая артериальная гипертония
Биохимия крови:
выраженная гипопротеинемия
гипоальбумиенемия < 25 г/л
диспротеинемия (снижение -глобулинов)
гиперлипидемия

прогрессированию почечной недостаточности
2. При тяжелом течении ГН – отек мозга,

сетчатки глаза.
3. Нефритический (кининовый) криз с мигрирующими рожеподобными эритемами влоть до гиповолемического шока
4. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводит к остеодистрофии
5. Длительная гиперлипидемия способствует развитию атеросклероза.

крови при нормальном уровне С4 фракции в начале болезни.
2. Нарастание

титра АСЛ-О через 2-3 недели
3. Высев из зева -гемолитического стрептококка гр. А
4. ОАК - ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, анемия
5. Биохимия крови – диспротеинемия с повышением -глобулинов. При нарушении ФП – повышение остаточного азота и мочевины.
6. УЗИ – незначительное увеличение почек в объеме с повышением их эхогенности.
7. Показания к биопсии:
- снижение клубочковой фильтрации < 50% от нормы;
- снижение С3 фр. комплемента более 3 мес.
- стойкая макрогематурия более 3 месяцев
- развитие нефротического синдрома

синдрома
склонность к торпидному течению
недостаточный ответ на стероиды и

иммунодепрессанты
2. Обнаружение антигена вируса в депозитах почечной ткани.
3. Обнаружение специфических циркулирующих комплексов, содержащих ВГВ в почечной ткани
4. Выявление в крови и моче с помощью ПЦР единичных элементов ДНК-вируса
5. Нарушение со стороны интерфероновой системы

– при снижении протеинурии до 1 г/л и

ликвидации макрогематурии.
2. ДИЕТА
ограничение жидкости, поваренной соли и белка
при нарушении функции почек, артериальной гипертонии – стол №7.
при изолированном мочевом синдроме без экстраренальных проявлений – стол №5.

амоксициллин 30 мг/кг в сутки в 2-3 приема 2 недели
-

защищенные пенициллины 20-40 мг/кг – аугментин,амоксиклав, флемоклав солютаб, трифамокс ИБЛ, уназин в 3 раза 2 недели.
2-й курс антибиотиков:
– современные макролиды: рулид 5-8 мг/кг 2 раза, макропен 20-40 мг/кг 3 раза в день.
Длительность антибиотикотерапии 4-6 недель.

дозе 50 000 МЕ/кг в сутки ежедневно в 2 приема 10

дней; затем 12 недель в половинной дозе 1 раз в день.
- Виферон – 50 000 МЕ/кг 2 раза 10 дней, затем 25 000 МЕ/кг 3 раза в неделю 6 месяцев.
При вирусе герпеса - ацикловир, фамвир.

ЕД/кг 4 раза в день п/к - низкомолекулярный гепарин –

фраксипарин п/к 0,1 мл на 10 кг веса 1 раз в сутки 3-4 недели, или фрагмин – п/к 1 раз в сутки 150-200 ЕД/кг 3-4 недели. 5. ВИТАМИНЫ И АНТИОКСИДАНТЫ - витамины группы А и Е - или аэвит 3-4 недели

форма ГН
не показаны при гематурической форме (только базисная терапия)

АПФ: каптоприл 0,5-1 мг/кг в 2 приема, эналаприл 5-10 мг/кг,

лозартан 25-50 мг/ 24 часа, валсартан 40-80 мг/сутки;
- блокаторы кальциевых каналов: нифедипин сублингвально 0,25-0,5 мг/кг в сутки в 2-3 приема, амлодипин 2,5-5 мг 1 раз в сутки.
Б. Лечение выраженного отечного синдрома
- Фуросемид внутрь, лазикс в/в, в/м 1-2 мг/кг 1-2 раза в сутки (до 3-5 мг/кг).
- Верошпирон 1-3 мг/кг 2-3 раза в сутки.

состоит на диспансерном учете
Педиатр 1-й год:
первые 3 месяца: 2

раза в месяц
от 3 до 12 месяцев: 1 раз в месяц
- cо 2-го года: 1 раз в 3 месяца
Нефролог
1-й год: 1 раз в 3 месяца
со 2-го года: 1-2 раза в года
Стоматолог: 1 раз в 6 месяцев
ЛОР-врач: 1-2 раза в год

1 раз в 14 дней
- затем – 1 раз в

месяц
Анализ мочи по Нечипоренко – 1 раз в 3-6 месяцев
Проба по Зимницкому – 1 раз в 6 месяцев
Суточная моча на белок – 1 раз в год
Биохимия крови (мочевина сыворотки крови, остаточный азот) 1 раз в год
Общий анализ крови – 1 раз в год

– реабилитация в местном нефрологическом санатории
При интеркуррентых заболеваниях: этиотропная и

симптоматическая терапия. Анализ мочи при заболеваниях ОРВИ – через 2-3 месяца после выздоровления, при ангинах – на 10-й день и через 2-3 месяца
Мед отвод от профилактических прививок на 1 год
Санация очагов хронической инфекции

5 ЛЕТ ПОЛНОЙ РЕМИССИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПОСЛЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ В НЕФРОЛОГИЧЕСКОМ

СТАЦИОНАРЕ, ДНЕВНОМ СТАЦИОНАРЕ ИЛИ ДИАГНОСТИЧЕСКОМ ЦЕНТРЕ