Слайд 1Лекція №
Невідкладна допомога при серцево-судинній патології та ускладненнях цукрового діабекту
Викладач:
Кваскова Т.М.
Слайд 2План
1. Невідкладна допомога та інтенсивна терапія при захворюваннях ССС:
Гостра серцево-судинна
недостатність (визначення, клініко-діагностичні критерії, акушерська тактика, НД)
Інфаркт міокарда (визначення, клініко-діагностичні
критерії, акушерська тактика, НД)
Гіпертонічний криз (визначення, клініко-діагностичні критерії, акушерська тактика, НД)
Слайд 3План
2. Невідкладна допомога та інтенсивна терапія при ускладненнях ЦД:
Гіпоглікемічна кома.
Кетоацидотична
кома.
Гіперлактат ацидотична кома.
Гіперосмолярна кома.
Слайд 4Невідкладна допомога при серцево-судинній патології
Слайд 5Невідкладна допомога при серцево-судинній недостатності
Слайд 6Визначення
Гостра серцева недостатність (ГСН) — клінічний синдром, що характеризується швидким
виникненням симптомів, характерних для порушеної функції серця (знижений серцевий викид,
недостатня перфузія тканин, підвищений тиск в капілярах легенів, застій в тканинах).
Слайд 7Клінічні варіанти ГСН
Гостра серцева недостатність (ГСН), що є слідством порушення
скоротливої здатності міокарду і зменшення хвилинного об'єму систоли серця, проявляється
украй важкими клінічними синдромами:
набряком легенів,
гострим легеневим серцем,
кардіогенним шоком,
Слайд 8Клінічні варіанти ГСН
Залежно від типу гемодинаміки, від того, який шлуночок
серця уражений, розрізняють наступні клінічні варіанти ГСН:
правошлуночкову (венозний застій у
великому колі кровообігу);
лівошлуночкову (серцева астма, набряк легенів).
Слайд 9Основні фактори, що сприяють розвитку ГСН
Декомпенсація хронічної серцевої недостатності.
Загострення ІХС
(гострий коронарний синдром).
Гіпертонічний криз.
Гостре виникнення аритмія.
Вади серця.
Важкий гострий міокардит.
Тампонада серця.
Розшарування
аорти.
Післяродова кардіоміопатія.
Слайд 10Основні фактори, що сприяють розвитку ГСН
Несерцеві чинники:
інфекції, особливо пневмонія і
септицемія;
тяжкий інсульт;
обширна операція;
ниркова недостатність;
бронхіальна астма;
передозування лікарських засобів;
феохромоцитома;
перевантаження об'ємом.
Слайд 11Клінічні особливості ГПН
Гостра застійна правошлуночкова недостатність проявляється:
венозним застоєм у
великому колі кровообігу з підвищенням системного венозного тиску,
набуханням вен (краще
всього помітно на шиї) і печінки;
тахікардією;
набряками в нижніх відділах тіла (при горизонтальному положенні - на спині або боці);
ознаками ділатації і перевантаження правого серця (розширення меж серця вправо і відповідні зміни ЕКГ).
Слайд 12Клінічні особливості ГЛН (набряку легенів)
Клінічно маніфестує:
нападоподібною задишкою;
болісною задухою і ортопное,
що виникають частіше вночі, іноді диханням Чейна –Стокса;
кашлем (спочатку сухим,
а потім з відділянням мокроти, що не приносить полегшення),
пізніше — пінявою мокротою, нерідко забарвленою в рожевий колір,
блідістю, акроцианозом, гіпергідрозом;
збудженням, страхом смерті;
Слайд 13бронхообструкцією з подовженням видиху, сухими хрипами і ознаками емфіземи
легенів;
дзвінкі
різнокаліберні вологі хрипи над всіма легенями, які можуть вислуховуватися на
відстані
(дихання, що клекоче);
гостре розширення серця вліво
артеріальний тиск може бути нормальним, підвищеним або зниженим, тахікардія.
Слайд 14Тактика ведення вагітності та пологів при ГСН
Під час вагітності:
не
потрібно проводити екстрене переривання вагітності чи дострокове розродження,
необхідне медикаментозне
чи хірургічне лікування в повному обсязі.
Слайд 15Тактика ведення вагітності та пологів при ГСН
В I періоді пологів:
Гальмування пологової діяльності, медикаментозне купирування, за неефективності операція на серці.
Тільки після стабілізації стану роділлі вирішують питання про подальше розродження, згідно акушерської ситуації (частіше шляхом кесарського розтину).
Слайд 16Тактика ведення вагітності та пологів при ГСН
В II періоді пологів:
прискорене розродження шляхом накладання акушерських щипців,
медикаментозне чи хірургічне лікування.
Слайд 17Невідкладна допомога та принципи терапії ГСН
Зниження гідростатичного тиску в легеневих
судинах і зменшення притоку крові до легенів:
Венулярні вазоділататори (нітрогліцерин сублінгвально
по 1-2 таб (0,3-0,6мг) з інтервалами 5 хв. 3-4раза з одночасною в/в інфузією 20мг на 200мл фіз розчину 5-7 крапель в хв. із збільшенням швидкості кожні 5 хв. до зменшення задишки і зниження АТ)
Слайд 18Невідкладна допомога та принципи терапії ГСН
Гангліоблокатори при підвищеному АТ (пентамін
5% по1мл в 9мл фіз р-ну в/в що титрує по
1-2мл під контролем АТ)
Нейролептики (дроперідол 0,25% р-н по 2мл в/в)
Слайд 19Невідкладна допомога та принципи терапії ГСН
Зменшення об'єму циркулюючої крові
Фуросемід 20-80мг
в/в
Этакрінова кислота 50-80 мг
Зменшення проникливості альвеолярно-капілярних мембран
Глюкокортикоїди (преднізолон 60-120мг) (за
відсутності підвищення АТ)
Антигістамінні (димедрол 1% 1-2 мл, діпразін 2,5% р-н 102 мл в/в)
Слайд 20Невідкладна допомога та принципи терапії ГСН
Пригнічення дихального центру, зняття больових
відчуттів
Наркотичні анальгетики (морфіну сульфат 3-5мг в/в протягом 3 хв., промедол
25 1-2 мл, фентаніл 0,005% 2 мл)
не можна вводити в кінці першого і в другому періодіпологів із-за пригнічення дихального центру плоду
Слайд 21Невідкладна допомога та принципи терапії ГСН
Посилення скоротливої функції міокарду
Симпатоміметики (допамін
0,5-2мкг/кг в 1хв, добутамін 0,2-1мкг/кг в 1хв)
Серцеві глікозиди (дігоксин 0,025%
1-2мл, строфантін 0,05% р-н 0,5-1мл)
Слайд 22Невідкладна допомога та принципи терапії ГСН
Зменшення гіпоксії і ацидозу, поліпшення
доставки кисню в альвеоли
Звільнення дихальних шляхів від пінявої рідини (відсмоктування)
Пеногасіння
(інгаляція пари спирту)
Інгаляція кисню (через маску з ДПД на видиху 10-15 см водн.ст.)
ШВЛ
Сода, трісамін
Слайд 23Невідкладна допомога та принципи терапії ГСН
Нормалізація серцевого ритму
Аміодарон 300мг в/в
протягом 30хв з подальшою інфузією 1200мг/доб
Ліквідація бронхоспазму
Эуфіллін 10мп 2,4% р-н
в/в поволі
Екстрена хірургічна корекція вад серця.
Слайд 24Невідкладна допомога при гострому інфаркті міокарда
Слайд 25Визначення
Гострий інфаркт міокарда – це некроз будь-якої маси міокарду завдяки
гострої тривалої ішемії.
Слайд 26Клінічні ознаки
Затяжний (більш 20хв) ангіозний біль у спокою, біль починається
з наростаючих болів за грудиною, характерна обширна іррадіація болів в
руки, спину, живіт,голову і т.д.
Больовий синдром тривалий, не знімається нітрогліцерином.
Хворі неспокійні, тривожні, іноді відзначають відчуття страху смерті.
Частоприсутні ознаки серцевої і судинної недостатності - холодні збільшення (потім зниження) АТ; збільшення частотисерцевих скорочень.
Слайд 27Лабораторні ознаки
Поява біохімічних маркерів некрозу міокарда (підвищення в сироватці крові
фракції МВ-КФК ,серцевих тропонинів Т чи І).
Ознаки резорбційно-некротичного синдрому (лейкоцитоз
та підвищення ШОЕ )
Слайд 28Атипові форми ГІМ
Абдомінальна форма, протікає по типу патології ШКТ.
Астматична форма:
починається з серцевої астми і провокує набряк легенів, як результат.
Церебральна
форма: на першому плані симптоми порушення мозкового кровообігу по типу інсульту з втратою свідомості.
Асимптомна форма іноді є випадковою знахідкою при диспансеризації.
Аритмічна форма: головна ознака пароксизмальна тахікардія, больовий синдромможе бути відсутнім.
Слайд 29Особливості ГІМ у вагітних та породіль
Інфаркт міокарда може спостерігатися в
будь-якому терміні вагітності, в пологах і вранньому післяпологовому періоді.
Серед
чинників ризику:
ранній атеросклероз (випадки сімейної гиперхолестерінемії),
артеріальні гіпертензії,
еклампсія,
цукровий діабет,
метаболічний синдром,
куріння і тривалий прийом гормональних контрацептивів.
Особливо несприятливо поєднання двох останніх чинників ризику.
Слайд 30Особливості ГІМ у вагітних та породіль
Інфаркт міокарду, що розвинувся в
ранньому післяпологовому періоді найчастішевиникає у молодих жінок, що народжували вперше
у більшості з яких, під час вагітності, була прееклампсія або еклампсія.
В деяких випадках причиною інфаркту міокарду єрозшарування коронарної артерії, можливо, пов'язаної з надривом її інтим, що виникає і унаслідок великої напруги в пологах.
Ускладнення ГІМ ті ж, що і звичайно, але у вагітних відносно частіше спостерігається набряк легенів.
Слайд 31Невідкладна допомога
Нітрогліцерин у вигляді сублінгвальних таблеток (0,5мг)
Ацетилсаліцилова кислота (325 або
500мг) - рекомендовано розжувати
Анальгетичні препарати: трамадол (50-100мг), морфіна гідрохлорид (1%
1 мл), або
нейролептаналгезія – фентаніл (0,005% 2 мл) та дроперідол (0,25% 1-4мл)
Слайд 32Невідкладна допомога
Гепарин (5000 ЕД вв), або низькомолекулярні гепарини – клексан,
еноксапарин,надропарин (500 ОД вв болюсно, потім постійна інфузія 15ЕД/кг/год під
контролемпараметрів згортання крові).
Негайна госпіталізація до кардіоакушерського, або кардіологічного стаціонару з динамічним спостереженням акушера-гінеколога.
Слайд 33Тактика ведення вагітності та пологів у жінок з ГІМ
Якщо ГІМ
відбувся в 1 триместрі і протікав без ускладнень, то можливо
виношування вагітності і пологи з виключенням другого періоду.
При виникненні ГІМ в пізні терміни, особливо в 3 триместрі і в пологах є серйозна загроза для життя матері.
Переривати вагітність при ГІМ і найближчими місяцями після нього не рекомендується, або це питання вирішується згідно акушерської ситуації.
Ведення вагітності - консервативне, родорозрішення - з виключенням другого періоду під захистом відповідної терапії.
Слайд 34Невідкладна допомога при гіпертонічному кризі
Слайд 35Визначення
Гіпертонічний криз – це гостре значне підвищення рівня АТ систоличного
на 20-100мм.рт.ст., діастоличного на 10-50мм.рт.ст.), що супроводжується клінічними проявами ураження
органів-мішеней.
Слайд 36Клініко-діагностичні критерії
Діагностику проводять на підставі:
анамнестичних даних щодо підвищення рівня АТ
сістоличного на 20-100мм.рт.ст., діастоличного на 10-50мм.рт.ст.;
визначення діастолічного АТ >120 мм
рт.ст.;
обстеження очного дна (геморагії, ексудати, набряк диска зорового нерву;
оцінки неврологічного статусу (головний біль, сонливість, ступор, судомні напади,втрата зору, нудота та блювота);
оцінки кардіо-легеневого статусу та периферичного пульсу (ангіозний біль, задуха, набряки, серцебиття);
Слайд 37Клініко-діагностичні критерії
оцінки ЕКГ (ознаки порушення ритму, гіпертрофії, ішемії, або некрозу
міокарда);
біохімічне дослідження крові (загальний білок, сечовина, креатинін, глюкоза, калій, натрій,
фібриноген, фібрин, фібриноген В, протромбіновий індекс), визначаютьконцентрацію білірубіну та активність АлАТ і АсАТ.
визначення добової протеїнурії.
Слайд 38Ускладнення гіпертонічного кризу
Вагітні з тяжкою гіпертензією складають групу ризику щодо
розвитку:
прееклампсії,
передчасного відшарування плаценти,
затримки росту плода,
а також інших
материнських та перинатальних ускладнень.
Слайд 39Показання до переривання вагітності у пізньому терміні ГК
злоякісний перебіг артеріальної
гіпертензії;
розшаровуюча аневризма аорти;
гостре порушення мозкового або коронарного кровообігу (тільки після
стабілізації стану хворої);
раннє приєднання прееклампсії, яка не піддається інтенсивній терапії.
Способом переривання вагітності у пізньому терміні за переліченими вище показаннями є абдомінальний кесарський розтин .
Слайд 40Невідкладна допомога
лабеталол - 10–20мг в/в болюсно кожні 10хв. (до 300
мг) або в/в краплинно 1–2 мг/хв
клонідін -- 0,15–0,2мг під язик
або0,5–1 мл 0,01% р-ну в/м чи в/в
ніфедіпін (не рекомендується одночасно з сульфатом магнію (небезпека надмірної гіпотензії, ) - 5–10 мг під язик чи розжувати або у формі крапель кожні 2–3 год.
Слайд 41Невідкладна допомога
фуросемид (лише у разі набряку легенів чи гострій нирковій
недостатності) - В/в болюсно 40–100 мг
сульфат магнію (знижує АТ, але
застосовується виключно для попередження або лікування судомного нападу у разі приєднання прееклампсії/еклампсії) -- 4 г в/в болюсно з подальшою безперервною інфузією 1–3 г/год
Слайд 42Невідкладна допомога при ускладненнях цукрового діабету
Слайд 44Визначення
Гіпоглікемія - стан, спричинений абсолютним чи відносним надлишком інсуліну.
Гіпоглікемічна
кома – стан спричинений абсолютним чи відносним надлишком інсуліну, який
супроводжується втратою свідомості.
Слайд 45Стани пов’язані з розвитком гіпоглікемічної коми
Пов’язані з харчуванням:
Пропуск прийому їжі
або недостатня кількість вуглеводів в раціоні.
Прийом алкоголю без збільшення споживання
їжі.
Навмисне зниження маси тіла і голодування (без зменшення дози препаратів, які знижують рівень глюкози).
Слайд 46Стани пов’язані з розвитком гіпоглікемічної коми
Пов’язані з цукрознижуючою терапією:
Передозування інсуліну,
глінідів:
помилка лікаря;
помилка пацієнта;
несправність шприц-ручки, глюкометра;
навмисне передозування з суїцидальною або маніпулятивною
метою;
зміна фармакокінетики інсуліну, глінідів.
Слайд 47Стани пов’язані з розвитком гіпоглікемічної коми
Гастроентерит (дефект щіткової кайми кишечнику
спричиняє зниження абсорбції глюкози);
Порушення функції печінки та нирок.
Слайд 48Клініко-діагностичні критерії
Анамнез: наявність провокуючих факторів.
Раптова втрата свідомості.
Шкірні покриви помірно вологі.
Тургор
тканин нормальний.
АТ нормальний або трохи збільшений.
Пульс частий, нормальних властивостей.
Реакція зіниць
на світло збережена.
Гіпертонус м’язів.
При тривалій, глибокій гіпоглікемічній комі – симптоми ураження стовбура мозку (що проявляється у вигляді нестабільної дихальної та серцевої діяльності).
Слайд 49Лабораторні
Низька глікемія:
Зниження концентрації глюкози плазми крові менше 2,8 ммоль/л
в поєднанні з клінічною картиною,
або менше 2,2 ммоль/л незалежно
від симптоматики.
Слайд 50Інструментальні
Використовують для з’ясування інших можливих причин порушення свідомості після досягнення
нормоглікемії:
ЕКГ для виключення інфаркту міокарду та іншої патології серця;
КТ чи
МРТ для виключення гострого порушення мозкового кровообігу, черепно-мозкової травми і т.д.
Слайд 51Диференціальний діагноз проводять з:
Іншими ускладненнями цукрового діабету (діабетична кетоацедотичнакома, гіперосмолярна
некетоацидотична кома, лактат-ацидоз).
Іншими причинами синдрому гіпоглікемії (ниркова недостатність, печінкова недостатність,
ятрогенні фактори, алергічні реакції).
Інші причини порушення свідомості.
Слайд 52Мета лікування гіпоглікемічної коми
Усунення клінічної симптоматики та підвищення рівня глюкози
плазми крові вище 3,3 ммоль/л.
Слайд 53Невідкладна допомога
Хвору необхідно покласти на бік та звільнити порожнину рота
від залишків їжі.
При важкій гіпоглікемії (навіть якщо пацієнт знаходиться в
свідомості) прийом вуглеводів усередину протипоказаний, через ризик розвитку аспірації.
Слайд 54Невідкладна допомога
Викликають лікаря, визначають рівень глюкози в крові.
В/в струйно вводять
40-100мл 40% розчину глюкози до повного відновлення свідомості.
Слайд 55Невідкладна допомога
Після відновлення свідомості усередину приймають вуглеводи, що швидко засвоюються
для відновлення запасів глікогену в печінці.
Слайд 56Невідкладна допомога
Уводять внутрішньом’язово 1 мл глюкагону.
Глюкагон не ефективний при
алкогольній гіпоглікемії і гіпоглікемії, яка викликана передозуванням, сульфаніламідів або глінідів.
Слайд 57Невідкладна допомога
Якщо свідомість не відновлюється після в/в струйного введення 40-100
мл 40% р-ну глюкози, починають в/в крапельне введення 5-10% розчину
глюкози.
Слайд 58Невідкладна допомога
Рівень глікемії перевіряється кожні 30-60 хв.
Критерії ефективності лікування гіпоглікемічної
коми: зникнення клінічних та лабораторних ознак гіпоглікемії.
Слайд 61Визначення
Кетоацидотична кома - діабетичний кетоацидоз в стадії декомпенсації, що супроводжується
втратою свідомості.
При цьому гостра декомпенсація цукрового діабету характеризується:
абсолютною або
відносною інсуліновою недостатністю,
гіперглікемією (більше 13,9 ммоль/л) та гіперкетонемією (більше 5 ммоль/л) ,
ацетонурією(+++) та метаболічним ацидозом (рН<7,0);
з різним ступенем порушення свідомості.
Слайд 62Стани пов’язані з розвитком діабетичної кетоацидотичної коми
Пізня діагностика цукрового діабету.
Помилки
інсулінотерапії:
неправильний підбір дози;
невиправдане зниження дози;
введення інсуліну із закінченим терміном придатності,
або який неправильно зберігався;
зміна одного препарату на інший, до якого хвора виявилась нечутливою.
Слайд 63Неправильне відношення пацієнтки до цукрового діабету:
порушення дієти;
вживання алкоголю;
самовільна, необґрунтована зміна
дози інсуліну або пропуски його введення;
припинення введення інсуліну з суїцидальною
метою.
Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань.
Хірургічні втручання.
Фізичні та психічні травми.
Лікарські препарати, що впливають на вуглеводний обмін: тіазидові сечогінні, глюкокортикоїди, симпатоміметики і т.д.
Слайд 64Клініко-діагностичні критерії
Втрата свідомості.
Тахікардія, артеріальна гіпотонія.
Зниження м’язового тонусу, сухожилкових рефлексів, тонусу
очних яблук.
Гіпотермія.
Олігурія, що переходить в анурію.
Дихання Куссмауля.
Різкий запах ацетону у
видихуванному повітрі.
Нудота, блювання.
Біль в животі.
Язик обкладений коричневим нальотом.
Значна дегідратація (втрата до 10-12% маси тіла).
Слайд 65Клініко-діагностичні критерії
Абдомінальний синдром (не в усіх випадках), що проявляється клінікою
„гострого живота” з болями у животі, нудотою, невпинним блюванням кавовою
гущею, лейкоцитозом.
Причинами його є подразнююча дія кетонових тіл на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, з розвитком геморагічного гастриту, численних мілких крововиливів у очеревину, порушення електролітного обміну в ній, парез кишечнику, дегідратація.
Слайд 66Лабораторні
Гіперглікемія – вище 11 ммоль/л (зрідка може бути нижчою);
Аналіз сечі
загальний з визначенням глюкозурії (вище за 55 ммоль/л);
Кетонурія (кетонові тіла
визначати лише тест-смужками, а не нітропруссидом);
Аналіз крові з підрахунком формених елементів (нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням уліво, при важкій гіперглікемії лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів, прискорення ШОЕ);
рН сироватки крові < 7,3 (метаболічний ацидоз);
Залишковий азот, сечовина, креатинин крові (збільшення їх рівня);
Електроліти крові (зниження рівня К+, Na+, Cl-).
Слайд 67Мета лікування діабетичної кетоацидотичної коми
Усунення дефіциту інсуліну,
зниження гіперглікемії,
регідратація,
корекція
електролітних порушень та ацидозу,
лікування захворювань, які могли бути пусковими
факторами діабетичного кетоацидозу.
Слайд 68Невідкладна допомога
Перший етап лікування
вкривання хворої;
вдихання 100% зволоженого кисню через маску;
промивання
шлунку;
введення назогастрального зонду (якщо хвора без свідомості);
введення сечового катетера (якщо
немає сечовипускання протягом 2-4 год);
підігрів інфузійних розчинів до 37 С перед уведенням.
Слайд 69Невідкладна допомога
Регідратація:
Регідратацію слід проводити повільно - протягом 24-48 год., при необхідності
- довше, бо дуже швидке зниження внутрішньосудинної гіперосмолярності може спричинити набряк
мозку.
Розчини вводяться в підігрітому до 37 С стані.
Регідратація проводиться 0,9% розчином NaCl (при гіперосмолярності - 0,45% розчином NaCl).
Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л - заміна на розчини, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% р-ном глюкози).
Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл).
Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) х маса тіла (кг).
Слайд 70Невідкладна допомога
Пероральна регідратація:
при важкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими
частими ковтками прохолодної води;
при клінічному покращені, відсутності блювання - рекомендують фруктові
соки, оральні регідратуючі розчини, тощо;
об’єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.
Відновлення дефіциту калію, починається одночасноіз інсулінотерапією.
Слайд 71Невідкладна допомога
Інсулінотерапія
лише після успішного виведення з шоку на початку регідратації
та введення розчинів, що містять калій.
Інсулін (лише короткої дії) вводять
у режимі малих доз, безупинно в/в крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 ОД) за допомогою інсулінового насосу.
Перед введенням інсуліну 50 ОД його розчиняють у 50мл 0,9% NaCl, і у 1 мл такого розчину міститься 1 ОД інсуліну.
Рекомендована початкова доза 0,1 ОД/кг/год.
Впродовж першого дня лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 ммоль/л.
Слайд 73Ускладнення діабетичної кетоацидотичної коми
гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії);
гіпокаліємія (інсулінотерапія, уведення бікарбонату);
набряк
мозку;
аспіраційна пневмонія;
повторна гіперглікемія (припинення введення інсуліну);
гіперхлоремія (надмірне введення солей при
регідратації);
гіпоксемія;
некардіогенний набряк легень.
Слайд 75Визначення
Гіперлактатацидотична кома - це прояв клінічних та лабораторних ознак лактат- ацидозу, що супроводжується
втратою свідомості.
Слайд 76Причини виникнення гіперлактацидотичної коми
кардіогенний, ендотоксичний, гіповолемічний шок;
хронічна серцева недостатність;
асфіксія;
отруєння СО,
ниркова недостатність;
печінкова
недостатність;
тяжка анемія;
гострий мезентеральний тромбоз;
алкогольний кетоацидоз;
Слайд 77онкологічні захворювання, гемобластози;
тяжкі інфекції;
декомпенсований сд;
судомний синдром;
панкреатит;
тепловий удар;
феохромоцитома.
Слайд 78Клінічні прояви гіперлактацидотичної коми
анорексія;
нудота, блювання;
діарея;
біль в животі невизначеного характеру;
слабкість.
Слайд 79Клінічні прояви гіперлактацидотичної коми
Єдиний специфічний симптом - міалгії, які викликані накопиченням
лактату та проявляються задовго до погіршення загального стану.
Виражений ацидоз зі
спрагою, гіпервентиляцією з послідуючою дихальною недостатністю, спутанністю свідомості і в кінцевому результаті - комою, яка розвивається протягом декількох годин.
Слайд 80Діагностика гіперлактацидотичної коми
Звертають увагу на прийом метформіну і інших препаратів,
наявність супутніх захворювань, що сприяють розвитку лактат-ацидозу.
Фізікальне обстеження:
специфічних ознак не
має;
порушення свідомості різного ступеня вираженості;
блідість та сухість шкіри, холодні кінцівки;
артеріальна гіпотонія, тахікардія, приглушені тони серця, порушення серцевого ритму;
ацидотичний тип дихання (дихання Куссмауля);
можливі багаточисельні клінічні ознаки захворювань, які провокують лактат-ацидоз.
Слайд 81Лабораторні дослідження
лактат >4,0 ммоль/л;
кислотно-лужний стан - рн
типова гіперглікемія);
біохімічний аналіз крові - можливе підвищення креатиніну та сечовини, нерідко
- гіперкаліємія;
загальний клінічний аналіз крові та загальний аналіз сечі (зміни, характерні для супутніх захворювань, які могли б спровокувати лактат-ацидоз).
Слайд 82Невідкладна допомога
Немедикаментозне лікування:
Забезпечують прохідність дихальних шляхів і при необхідності проводять
заходи щодо покращення функції зовнішнього дихання;
При лактацидотичній комі на фоні
прийому метформіна єдиним ефективним заходом щодо виведення метформіна і лактата -гемодіаліз з безлактатним буфером (виживання 60%);
ШВЛ в режимі гіпервентиляції для ліквідації надлишку СО2.
Слайд 83Невідкладна допомога
Медикаментозна терапія (проводиться у відділенні реанімації і інтенсивної терапії):
Боротьба з
шоком, гіпотонією, тканинною гіпоксією по загальним для інтенсивної терапії правилам
в умовах кардіомоніторинга та через високу небезпеку важких порушень сердцевого ритму.
В/в інфузія 0,9% р-ну NaCl.
Інфузія 1-2 л натрія-бікарбоната, трисаміна, трисбуфера (контроль за рН крові).
Інсулінотерапія не є основним методом лікування, проводиться дуже малими дозами. Використовують низькомолекулярні декстрани, оксигенотерапію.
Слайд 85Визначення
Гіперосмолярна кома - це кома, що виникає у хворих на цукровий діабет,
спричинена недостатністю інсуліну та значною втратою рідини.
Характеризується відсутністю ацидозу
та ранньою появою неврологічної симптоматики.
Слайд 86Причини гіперосмолярної коми
Стани, що збільшують дефіцит інсуліну:
інтеркурентні захворювання;
хірургічні втручання;
прийом препаратів, що
знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію (циметідін, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні
р-блокатори, маннітол, тіазидові діуретики, тощо).
Слайд 87Причини гіперосмолярної коми
Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:
блювота;
проноси;
прийом діуретиків;
опіки;
відсутність питної води;
вживання надміру
солодких напоїв;
кровотечі;
порушення функції нирок.
Слайд 88Клініко-діагностичні критерії
Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори;
Виникає повільніше ніж
діабетичний кетоацидоз;
Спрага, поліурія, зниження маси тіла;
Ознаки різкої дегідратації:
виражена сухість шкіри
і слизових оболонок;
зниження АТ, тахікардія;
зниження тонусу очних яблук;
прогресуюча слабкість.
Слайд 89Клініко-діагностичні критерії
Язик обкладений коричневим нальотом;
Зниження м’язового тонусу, сухожильних рефлексів;
Олігурія, що
змінюється анурією;
Температура тіла нормальна або підвищена;
Яскрава неврологічна симптоматика: почуття посмикування
в м’язах кінцівок, афазія, судоми, парези, патологічні симптоми, ністагм, галюцінації, делірій;
Відсутність запаху ацетону у видихуваному повітрі, немає дихання Кусмауля (лише при приєднанні лактацидозу);
Стан свідомості - ступор або кома.
Слайд 90Лабораторні
глюкоза крові > 33 ммоль/л;
рН артеріальної крові > 7,3;
кетонурія відсутня
або низька;
аніонна різниця < 12 мекв/л;
осмолярність >320 мОсм/л;
бікарбонат крові >15
мекв/л;
кетони сироватки низькі.
Слайд 91Невідкладна допомога
Перший етап:
Укривання хворого;
Вдихання 100% зволоженого кисню за допомогою кисневої
маски;
Введення назогастрального зонду;
Введення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4
год.);
Підігрів інфузійних розчинів до 370С перед уведенням.
Слайд 92Невідкладна допомога
Регідратація:
Починають із введення у вену крапельно 0,45% розчину NaCl:
Перша
година: 15-30 мл/кг;
Друга і третя години: по 10 мл/кг;
Починаючи з
четвертої години і далі - по 5 мл/кг/год.
Інфузійна терапія проводиться поступово протягом 48 год.
Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.
Слайд 93Невідкладна допомога
Інсулінотерапія:
Інсулін (лише короткої дії) вводять у режимі малих доз,
беззупинно внутрішньовенно крапельно.
Перша година: в/в струмно 0,15 ОД/кг.
Надалі: щогодини в/в
крапельно по 0,1 ОД/кг/год у вигляді суміші з 0,9% NaCl (на
кожні 100 мл 0,9% NaCl додають 10 ОД інсуліну).
Якщо немає позитивної динаміки глікемії протягом перших 2-3 год - доза інсуліну подвоюється.
При зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л доза інсуліну зменшується удвічі (приблизно на 2-3 ОД/год).
Слайд 94Ускладнення гіперосмолярної коми
гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії, оскільки у хворих збільшена
чутливість до інсуліну);
гіпокаліємія (інтенсивна інсулінотерапія);
набряк мозку;
аспіраційна пневмонія;
повторна гіперглікемія (припинення введення
інсуліну);
гіперхлоремія (надмірне введення солей при регідратації);
гіпоксемія;
некардіогенний набряк легень.