Метаболический синдром (синдром Х) Этиология, патогенез, исходы

ее роль в развитии метаболического синдрома
3. Роль алиментарного ожирения абдоминального

типа в развитии метаболического синдрома
4. Метаболический синдром и сердечно-сосудистая система
5. Дислипидемия и атеросклероз как проявления метаболического синдрома
6. Сахарный диабет 2-го типа – заключительный этап развития метаболического синдрома
7. Исходы метаболического синдрома

совокупность симптомов заболевания, обусловленных общим патогенезом

нескольких часто встречающихся вместе метаболических дефектов, которые с высокой вероятностью

приводят к развитию таких тяжелых патологических процессов, как атеросклероз, сахарный диабет
2-го типа, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца

высказал предположение о том, что в основе значительного числа случаев

возникновения артериальной гипертензии, сахарного диабета 2-го типа и ишемической болезни сердца лежат инсулинорезистентность и гиперинсулинемия.
Он же предложил для обозначения сочетания этих этиологических и патогенетических факторов термин «синдром Х».
В дальнейшем, обобщив данные клинических исследований, Ривен заключил, что синдром Х включает в себя гиперинсулинемию, инсулинорезистентность, повышение уровня холестерина , дислипидемию и артериальную гипертензию.

пришел к заключению, что метаболический синдром, его патогенез и исход

можно характеризовать термином «смертельный квартет», который подразумевает:
1. Инсулинрезистентность и гиперинсулин-
емию
2. Сахарный диабет
3. Абдоминальное алиментарное ожирение
4. Артериальную гипертензию и ишемическую
болезнь сердца.
К «смертельному квартету» можно прибавить еще и пятую составляющую - атеросклероз

разобраться:
- в механизмах возникновения инсулинрезистентности;
- в особенностях абдоминального ожирения;
- в

механизмах возникновения гипертензии при развитии метаболического синдрома;
- в причинах возникновении атеросклероза при формировании метаболического синдрома;
- в механизмах развития сахарного диабета
2-го типа при формировании метаболического синдрома.

толерантности к глюкозе инсулинзависимых тканей, гиперинсулинемией
и гипергликемией

уровня глюкозы в крови после приема утром натощак 75 г

глюкозы
Уровень глюкозы ниже 5 – 7 ммоль/л
(125 мг%) – норма
Уровень глюкозы 7,1 – 11,1 ммоль/л (200мг%) – нарушенная толерантность к глюкозе
Уровень глюкозы выше 11,1 ммоль/л (выше 200мг%) – сахарный диабет (чаще - инсулиннезависимый сахарный диабет)

двумя путями:
- за счет активного транспорта, связанного с

затратой энергии (эпителий почечных канальцев и тонкого кишечника);
- за счет простой или облегченной диффузии.
2. Простая диффузия (по градиенту концентрации) – в большинстве тканей.
3. Облегченная диффузия - в инсулинзависимых тканях
(скелетная и сердечная мускулатура, жировая ткань, печень).
В этих тканях транспорт глюкозы зависит от инсулина,
который увеличивает скорость поступления глюкозы в клетки в десятки раз.
4. Переносчиками глюкозы являются специальные трансмембранные белки (рецепторы глюкозы), образующие гидрофильные трансмембранные каналы.

входящих
в состав субстрата инсулинового
рецептора (СИР)
синтез
белка
синтез
гликогена
активация
генов
синтез
липидов
транслокация
рецептора
глюкозы в
мембрану
клетки
инсулиновый
рецептор
молекула
инсулина
мембрана клетки

глюкозы
- рецептор инсулина
- молекула инсулина
- молекула глюкозы
мембрана
клетки
- везикула

с рецептором
2. Мутации, ускоряющие деградацию рецептора
3. Мутации, снижающие скорость биосинтеза

рецептора
4. Мутации, снижающие активность рецепторной тирозинкиназы
5. Мутации, затрудняющие фосфорилирование белков субстрата инсулинового рецептора (СИР)

инсули-
новых рецепторов.
Нарушение передачи сигнала
от рецепторов к исполни-
тельному аппарату клетки
Системная инсулинрезистентность
Активация

СНС
выброс
катехоламинов

Жировая ткань

Гиперинсулинемия

Усиление липо-
лиза, мощное
выделение СЖК

Повреждение
печени
Инсулинрезис-
тентность гепато-
цитов

адипоцитами. При контакте
с клетками гипоталамуса
способен тормозить выра-
ботку ими нейропептида Y,

который является агентом,
стимулирующим нейроны
центра голода.
Таким образом, лептин явля-
ется мощным регулятором

потребления пищи и, следовательно, переедания и
ожирения

адипоцитов к
глюкозе

к
лептину
Снижение
экспрессии
рецепторов к
лептину
в гипоталамусе
Генетически-
обусловлен-
ное снижение
синтеза
лептина
Развитие резистентности к лептину

сообщение с портальной кровеносной системой
2. Высокая плотность ß-адренорецепторов, низкая плотность

инсулиновых рецепторов
3. Повышенная чувствительность к липолитическому действию катехоламинов
4. Малая чувствительность к антилиполитическому действию инсулина

ОЖИРЕНИЕ
увеличение массы жировой ткани
возрастание объема капиллярного русла
возрастание минутного объема
перегрузка сердца
псевдокомпенсаторный

спазм сосудов

артериальная гипертензия

ЛПОНП
ХМ – хиломикроны
ЛПОНП – липопротеины
очень низкой плотности
ЛПНП – липопротеины
низкой плотности
ЛПВН

– липопротеины
высокой плотности

адипо-
цитах триглицеридов
ожирение
Извращение
метаболических
процессов в печени.
Снижение активности
липопротеинлипазы
увеличение
синтеза
ЛПОНП и ЛПНП
уменьшение
синтеза
ЛПВП
развитие
атеросклероза

действие
катехоламинов,
гипергликемия
активация
липолиза
липолиз жира
повышенное
образование
жирных кислот
жировое
перерождение печени
нарушение синтеза
липидов и белков
уменьшение
синтеза
ЛПОНП и ЛПНП
уменьшение
синтеза
ЛПВП
развитие
атеросклероза

резис-
тентности к
лептину)
генетическая
предрасполо-
женность
генетически детерминированная
функциональная недостаточ-
ность ß-клеток
переедание
алиментарное ожирение
снижение количества рецепторов инсулина
инсулинорезистентность
относительная

инсулиновая недостаточность

гиперфункция ß-клеток и их истощение

гиперинсулинемия

Диабет 2-го типа

болезнь
сердца инфаркт, инсульт
сердечная недостаточность
метаболический синдром
гипертензия,
гипертоническая болезнь