Слайд 1
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ
ФЕДЕРАЛЬНЫЙ БАЛТИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени И. КАНТА
МЕДИЦИНСКИЙ
ИНСТИТУТ
СРЕДНЕЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ
«Сестринский процесс при инфекционных болезнях»
(МДК 02.03)
К
лекции
Сестринский процесс при
ОКИ у детей
Составитель КМН Абдусалямов Ф.М.
Слайд 2
Определение
ОКИ – острое инфекционное заболевание с энтеральным механизмом заражения,
воспалением слизистой ЖКТ, секреторной или инвазивной диареей в сочетании с
общеинфекционными проявлениями
Слайд 3Этиологическая структура ОКИ
Кишечные патогены
Условно-патогенные микроорганизмы
Вирусы
Простейшие
Микст-инфекции
Слайд 4Этиологическая структура ОКИ
Условно-патогенные микроорганизмы:
Клебсиеллы
Протей
Кишечная палочка
Стафилококки
Цитробактер
Клостридии
Эрвинии
Энтеробактер
Слайд 5Этиологическая структура ОКИ
Кишечные патогены:
Шигеллы
Салмонеллы
Эшерехии
Иерсинии
Кампилобактерии
Холерный вибрион
Слайд 6Этиологическая структура ОКИ
Вирусы:
Рота-
Энтеро-
Адено-
Астро-
Калицивирусы
Вирусы группы Норфолка
ЦМВ
Слайд 7Этиологическая структура ОКИ
Простейшие:
Амебы
Криптоспоридии
Балантидии
Слайд 8Частота / Возраст
ДРВ:
Салмонеллез
Эшерехиозы
УП кишечные инфекции
Ротавирусы
> ДРВ
Шигеллезы
Кампилобактериоз
Иерсиниоз
Холера
Слайд 9Частота / Возраст для микст-инфекций:
Первые 2-3 года у 70-80% детей
Слайд 10Основные свойства возбудителей ОКИ
Энтеробактерии:
Эпителиотропность
→ дегенеративно-некротические воспалительные процессы в слизистой ЖКТ
→ диарея
Нейротропность
Токсичность
→ Синдром кишечного токсикоза; нейротоксикоз; признаки энтеральной аллергии
Слайд 11Патогенность возбудителя ОКИ?
Потенциальная способность вовлекать организм хозяина в инфекционный процесс
– видовой полидетерминативный признак
Инвазивность
Способность размножаться
Повреждающая способность
Слайд 12Патогенность = вирулентность
Избирательна в отношении хозяина (нескольких хозяинов = полипатогенность)
Изменчива
Вариабельна
Слайд 13Единица вирулентности
LDm – Dosis letalis minima – минимальная доза патогена,
вызывающая гибель всех подопытных животных в условиях данного эксперимента
LD50 –
Доза патогена, вызывающая летальный эффект у 50% подопытных животных
Слайд 14Инфекционность
Способность заражать
Слайд 15Инвазивность
Способность проникать в организм, его органы и ткани
Слайд 16Токсигенность
Способность образовывать ядовитые вещества, вызывающие болезнетворное действие
Слайд 17Факторы патогенности
Адгезия
Токсины
Эндотоксины
Энтеротоксины
Ферменты патогенности
Фактор защиты от фагоцитоза
Факторы устойчивости
К лекарствам
УФЛ
Дезинфектантам
Низким и высоким
температурам
Слайд 18Факторы риска
Принадлежность к ДРВ (60-70%)
Искусственное вскармливание (60%)
Кишечные инфекции в анамнезе
(45%)
Экссудативный диатез (35%)
ПЭП (35%)
Гипотрофия (17%)
Слайд 19Основные синдромы ОКИ
Общие / местные зависят от:
преморбидного фона
Тропизма возбудителя к
отдельным участкам слизистой
Факторов патогенности инфекционного агента
Вид вскармливания пациента
Местные:
Энтерит –
гастроэнтерит – колит – гемоколит - энтероколит
Слайд 20Общие синдромы ОКИ
Общие (общеинфекционные):
Интоксикация
Токсикоз с эксикозом
Нейротоксикоз
Токсикосептическое состояние
Слайд 21Патогенез ОКИ
Составляют взаимосвязанные стадийные события защитно-адаптационных и повреждающих реакций со
стороны макро- и микрорганизма (паразит ↔ хозяин)
Внедрение инфекционного агента в
слизистую оболочку ЖКТ и продукция факторов патогенности → повреждение
Энтеро-
колоноцитов
Слайд 22Каскадные нарушения*
→ структурно-функциональная дезорганизация клеточных мембран →
гиперсекреция энтероцитов
расстройство
микроциркуляции и
гемодинамики
изменения местного и общего иммунитета
воспалительный
процесс
нарушение микробиоценоза кишечника
изменение полостного и пристеночного пищеварения
Слайд 23Генерализация патологических нарушений
нарушения функционального состояния
желудка
печени
поджелудочной
железы
Слайд 24Генез секреторной диареи
гиперсекреция энтероцитов ← энтеротоксины
обезвоживание
нейротоксикоз
токсикоз
с дегидратацией
токсико-септическое состояние
гемолитико-уремический синдром
острый гипермотильный токсикоз Кишша
синдром Рея (острая токсическая энцефалопатия + дегенерация печени)
Слайд 25Кишечный токсикоз
Самый частый вид токсикоза:
Рвота/понос → дегидратация → нарушение
периферического кровообращения → неврологические расстройства ← блокада средств элиминации токсинов
Поступление
возбудителя (салмонелл, стафилококков) в кровь → реализация патогенных свойств возбудителя
Слайд 26Патогенные свойства возбудителя ОКИ, попавшего в кровь и лимфу
Нейротропное
Капилляротоксическое
Аллергическое
Катаболизация
Активация ПОЛ
Дестабилизация
мембран – их насосов → отек тканевых структур головного мозга
→ повышение внутричерепного давления →
Слайд 27Патологические процессы в ЦНС при ОКИ
Гипертермия
Нарушение сознания
Беспокойство
Судороги
Бред
Галлюцинации
Менингеальные знаки
→ прекома
→ кома
Слайд 28Прекома: возбуждение → угнетение
Возбуждение (ирритативная фаза прекомы):
Мотроное и психическое
беспокойство
Гипертензионный синдром
Энцефалический синдром
Тахикардия
Повышение АД
Гипервентиляция и ДН
Одышка
олигурия
Слайд 29Прекома: фаза угнетения
Сопорозно-адинамическая стадия
Прострация
Бледность кожи / цианоз
Падение АД
Нарушение ритма дыхания
→
Мозговая кома
Слайд 30На уровне обмена веществ:
Блокада окислительного фосфорилирования в митохондриях →
активация
анаэробного гликолиза
Лактатцидоз (метаболический ацидоз) → отек мозга
Газовый ацидоз
Поражение вегетативных центров
→ вегето-висцеральные расстройства → расстройства периферического кровообращения:
Слайд 31Расстройства периферического кровообращения при ОКИ
Вазоконстрикция (артериальная гипертензия, тахикардия, бледность) →
Вазодилятация (ваготонический коллапс) = снижение тонуса сосудов, снижение ОЦК, снижение
АД, возрастание тахикардии, глухость сердечных тонов, акроцианоз, «мраморный рисунок» кожи, геморрагический синдром из-за гипокоагуляции
Слайд 32Декомпенсация кровообращения
АД < 60 мм рт.ст.
Эмбриокардия → брадикардия →
Тотальный
цианоз и даже «трупные» пятна
Кровоизлияния в кожу и слизистые, во
внутренние органы (коагулопатия потребления) →
Формирование шоковых органов: ОПН; ДН (гипер / гиповентиляционная, шунто-диффузная); ОНН, ДВС
Слайд 33Решение проблем, связанных с эксикозом из-за инфекционной диареи
Диагностировать состояния, требующие
экстренной помощи (шок)и госпитализировать в реанимационное отделение
Выделить больных, нуждающихся в
проведении инфузионной терапии и госпитализировать в ПИТ (эксикоз + олигурия, парез кишечника и рвота)
Выделить больных, нуждающихся в госпитализации в инф.отд. (олигурия без пареза к-ка)
Выделить больных, которых можно оставить дома (компенсированный эксикоз)
Слайд 34Клинические признаки, необходимые для диагностики эксикоза
Кожа и слизистые сухие
Замедленное расправление
кожной складки
Западение БР
Снижение тургора тканей
Слайд 35Информативные клинические признаки, позволяющие разделить эксикоз на степени тяжести
АД ≤
60 мм рт.ст = III степень эексикоза или ангидремического шока
Олигурия
= свидетельство неэффективной тканевой перфузии (снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/час, или отсутствие мочеиспускания в течение 8 часов)
Слайд 36АБТ?
Если 2 суток состояние ребенка первого года жизни не улучшится
под влиянием регидратационной терапии
Слайд 37Три этапа регидратации
За 1-2 часа поднять АД > 70 мм
рт.ст.
В течение 6-8 часов обеспечить диурез > 1 мл/кг/час
24-36 часов
= полная ликвидация обезвоживания
Слайд 38Объем вводимой жидкости?
Независимо от пути введения
Первые сутки 100 мл/кг при
шоке
+ возрастные потребности в жидкости
50 мл/кг – при эксикозе II
степени
В первые 6 часов – вводим 1/3*
Слайд 39Оральная регидратация
Оралит
Хлорид натрия – 3,5 г
Хлорид калия – 2,5 г
Бикарбонат
натрия – 1,5 г
Вода дистиллированная – до 1000 мл
10-15 мл/15-20
мин
Всего 180-200 мл/кг/сут
Слайд 40Растворы для в/в введения
У детей до 1 года:
Изотонический раствор
натрия хлорида + 5% раствор глюкозы = 1:3
У детей старше
года = 1:2
После восстановления диуреза + 7,5% раствор хлорида калия – 1,5 мл/кг/сут
Стартовый раствор – 3% раствор гидрокарбоната натрия 5 мл/кг
