Слайд 1МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
ХЕРСОНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
Кафедра прикладної математики
та економічної кібернетики
Мультимедійна робота
З навчальної дисципліни: «Обчислювальна техніка»
На тему: «Фізіологія
органів кровообігу та крові»
Виконали:
Студентка 1 курсу 2 групи БТФ
Коновалова Ганна Сергіївна
Студент 1 курсу 1 групи БТФ
Самусенко Станіслав Сергійович
Херсон 2016
Слайд 2 План:
Морфологічна будова серця та судин
Цикл серцевої діяльності і його
фази
Зовнішні прояви серцевої діяльності
Провідна система серця
Автоматія та властивості серцевого м'яза
Електрокардіографія
та її значення
Регуляція діяльності серця
Нервова регуляція
Рефлекторна регуляція
Гуморальна регуляція роботи серця.
Рух крові по кровоносних судинах.
Тиск крові і фактори, що його обумовлюють.
Артеріальний тиск.
Венозний тиск.
Методи визначення тиску у кровоносній системі
Згортання крові.
Кров, її склад і функції
Фізико - хімічні властивості крові
Формені елементи крові
Еритроцити, їхні функції і властивості.
Гемоглобін і переніс кров'ю кисню
Лейкоцити, їх види і значення.
Захисні функції крові.
Тромбоцити, їхнє значення.
Згортання крові.
Регуляція згортання крові.
Регуляція складу крові
Групи крові.
Імунна система
Слайд 3 Серце – центральний і основний орган системи кровообігу, він забезпечує
рух крові і лімфи в судинах. З припиненням роботи серця
наступає смерть, а порушення в роботі серця відбивається на функціях всього організму.
Середня маса серця ссавців – 0,59 % (для порівняння у птиці – 0,82, у рептилій – 0,51, амфібій – 0,46 і риб – 0,2%). Робота серця забезпечує 60% рухової активності кровоносної системи.
Слайд 4Завдяки послідовній двофазній роботі серця і наявності клапанів - атриовентрикулярних
(стулкових) і півмісячних (кармашкових) забезпечується циркуляція крові в одному напрямку:
з передсердь у шлуночки, потім в аорту і легеневі артерії, артерії, капіляри і через вени знову в передсердя.
Слайд 5 Серцевий цикл – це сукупність механічних, електричних і біохімічних процесів,
що відбуваються у серці впродовж часу, за який відбувається одне
скорочення (систола) і розслаблення (діастола) серця. Один цикл відповідає одному серцевому поштовху або одному пульсовому поштовху.
Серцевий цикл починається скороченням правого передсердя. Воно починається на 0,01 сек. раніше систоли лівого. Хвиля скорочення починається від місця впадіння вен і поширюється на шлуночки.
Слайд 6Систола обох передсердь відбувається практично одночасно (праве скорочується трохи раніше
за ліве), тиск у передсердях зростає і стає вищим, ніж
у шлуночках (які у цей час розслаблені). Посилений ток крові розкриває отвори клапанів і кров надходить до шлуночків. Надалі в скорочення втягуються всі м'язи передсердь і виштовхують кров із передсердь у шлуночки. Систола передсердь продовжується 0,1с. (1/3 серцевого циклу).
Діастола передсердь продовжується трохи довше (систола + частина діастоли шлуночків). У цей час передсердя заповнюються кров’ю з легеневих і порожнистих вен.
Слайд 7 Систолу шлуночків можна розділити на два періоди - період напруги
– до розкриття півмісяцевих клапанів (фази асинхронного та ізометричного скорочення)
і період вигнання – після відкриття півмісяцевих клапанів і вигнання крові з шлуночків в аорту і легеневу артерію (фази швидкого та повільного вигнання крові)
Після систоли передсердь починається систола шлуночків.
Слайд 8У перший момент відбувається скорочення м'язових волокон без істотної зміни
тиску в порожнині шлуночків, відбувається неодночасне (асинхронне) скорочення волокон. Ті
волокна, які скоротилися, розтягують волокна, які знаходяться у стані спокою, в результаті змінюється форма шлуночків (фаза асинхронного скорочення)
Стиск призводить до того, що стулчасті клапани перекривають вихід крові в передсердя. Як ви пам'ятаєте з курсу анатомії, краї цих клапанів пов'язані з м'язовими сосочками шлуночків. Таке пристосування не дає клапанам викрутитися в порожнину передсердь, і вони, щільно притискаючись один до одного краями, перекривають отвір між шлуночками і передсердями. Шлуночки наповнені кров’ю, скорочуються, але без зміни об’єму (ізометрично) (фаза ізометричного скорочення).
Слайд 9У шлуночках тиск крові продовжує наростати, але в аорті і
легеневих артеріях тиск крові – діастолічний складає відповідно біля 60
і 10 мм рт. ст. Тому півмісяцеві клапани закриті і відчиняються тільки тоді, коли тиск у шлуночках перевищить тиск крові в аорті, кров надходить у судини великого і малого кола кровообігу. Тиск у шлуночках вирівнюється з тиском в аорті і легеневій артерії, об’єм шлуночків різко зменшується, але шлуночки ніколи не опорожнюються повністю (фаза швидкого вигнання).
Слайд 10Провідна система серця
Міокард передсердь і шлуночків, розділений фіброзними кільцями, синхронізується
в своїй роботі провідною системою серця, єдиної для всіх його
відділів:
Схематичне зображення провідної системи серця
: 1 - верхня порожниста вена; 2 - синусно-передсердний вузол; 3 - передній межузловой і міжпередсердної тракт Бахмана; 4 - середній межузловой тракт Венкебаха; 5 - задній межузловой тракт Горіла; 6 - передсердно-шлуночковий вузол; 7 - передсердно-шлуночковий пучок; 8 - ліва ніжка предсердно-шлуночкового пучка; 9 - права ніжка пучка Гіса; 10 - субендокардіальних мережу волокон Пуркіньє; 11 - нижня порожниста вена; 12 - вінцевий синус; 13 - передня гілка лівої ніжки пучка Гіса; 14 - аорта; 15 - задній легеневий стовбур
Слайд 11Структури, генеруючі і передають імпульси до передсердним і вентрикулярного кардиомиоцитам,
регулюючі та координуючі скоротливу функцію серця, спеціалізовані і складні. Провідна
система серця за своєю гистоструктура і цитологічним характеристиками істотно відрізняється від інших відділів серця. Анатомічно проводить система включає синусно-передсердний і передсердно-шлуночковий вузли, міжвузлові і міжпередсердної провідні шляхи, передсердно-шлуночковий пучок (пучок Гіса) спеціалізованих м'язових клітин, який чи ліву і праву ніжки, субендокардіальний мережу волокон Пуркіньє.
Слайд 12 Синусно-передсердний вузол
Синусно-передсердний вузол розташований з латеральної сторони над підставою правого
вушка у місця впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя,
від ендокарда якого його відділяє тонка прошарок сполучної і м'язової тканини. Має форму сплощеного еліпса або півмісяця, горизонтально розташованого під епікардом правого передсердя. Довжина вузла 10-15 мм, висота - до 5 мм, товщина - близько 1,5 мм. Візуально вузол слабо відрізнити від навколишнього його міокарда, незважаючи на капсулоподібної скупчення сполучної тканини по периферії.
Синусно-передсердний вузол дає початок множинним шляхах, які проводять імпульси, що генеруються Спеціалізоване клітинами. Від нього відходять латеральні пучки до правого вушка, нерідко - горизонтальний пучок до лівого вушка, задній горизонтальний пучок до лівого передсердя і усть легеневих вен, пучки до верхньої і нижньої порожнистих вен, медіальні пучки до межвенозному м'язовому пучку міокарда.
Слайд 13 Межузловая шляху проведення імпульсів
Найбільш функціонально значимими є спадні шляху. Передній
межузловой тракт, пучок Бахмана, бере початок від переднього краю синусно-передсердного
вузла, проходить спереду і вліво від верхньої порожнистої вени у напрямку до лівого передсердя, продовжуючись до рівня лівого вушка. Від пучка Бахмана відгалужується передній межузловой пучок, далі самостійно наступний в міжпередсердної перегородки до передсердно-шлуночкового вузла. Середній межузловой тракт, пучок Венкебаха, відходить від верхнього і заднього країв сінуснопредсердного вузла. Проходить єдиним пучком позаду верхньої порожнистої вени, розділяючись потім на дві нерівні частини, менша з яких слід до лівого передсердя, а основна триває по міжпередсердної перегородці до передсердно-шлуночкового вузла.
Слайд 14 Предсердно-шлуночковий вузол
Предсердно-шлуночковий вузол зазвичай локалізована під ендокардит правого передсердя на
правому фиброзном трикутнику в нижній частині межпредсердечной перегородки, над прикріпленням
септальних стулки правого ЛУ-клапана і кілька спереду від гирла вінцевого синуса. Найчастіше овоидной, веретеноподібної, дисковидной або трикутної форми, його розміри коливаються в межах від 6х4х05 до 11х6х1 мм.
Слайд 15 Пучок Гіса
Від передсердно-шлуночкового вузла відходять верхній, задній і передсердно-шлуночковий пучки
Гіса, причому тільки останній виявляють в 100% спостережень. Межею між
пучком Гіса, який відходить від передньої частини передсердно-шлуночкового вузла, є його звужену ділянку, перфорує правий фіброзний трикутник в місці з'єднання з верхньої перетинчастої частиною міжшлуночкової перегородки.
Довжина пучка коливається в межах 8-20 мм при ширині 2-3 мм, товщині 1,5-2 мм і корелює з формою серця.
Слайд 16 Автоматія та властивості серцевого м’яза
Серцю властива автоматія. Серцевий м'яз здатний до
ритмічних скорочень і тоді, коли на нього не діє зовнішній
подразник. У цьому випадку він скорочується під впливом імпульсів, що виникають у ньому в результаті його життєдіяльності (інтеркардіальна, тобто внутрішньо серцева регуляція).
1. Власною нервовою системою, яка включає рецептори розтяжіння, аферентні, вставні (адренергічні) та еферентні (холінергічні) нейрони, які утворюють внутрішньо серцеві рефлекторні дуги, замкнені в гангліях міокарду.
2. Властивостями серцевого м’яза (клітини – пейсмекери), які задають ритм автоматії.
Слайд 17Якщо вирізати серце холоднокровної тварини, наприклад, серце жаби, і запобігти
його від висихання, воно продовжуватиме скорочуватися протягом кількох днів. Серце
теплокровної тварини, вирізане з трупа в першу добу після смерті, може скорочуватися на протязі багатьох годин, якщо поставити його у відповідні умови. Російський фізіолог Кулябко ще в 1902 р провів чудовий дослід, показавши, що серце людини, вирізане з трупа через кілька годин після смерті, може знову почати ритмічно скорочуватися, якщо пропускати через його судини підігрітий до 38 - 40ºС і насичений киснем розчин Рінгер-Локка або дефібриновану кров. Після зупинки серця, коли ще не наступили необоротні порушення великих півкуль головного мозку (клінічна смерть), можна відновити роботу серця накачуванням крові у вінцеві судини через сонні або стегнові артерії, штучним диханням і застосуванням деяких фармакологічних засобів. Автоматизм серця дозволив зробити пересадку серця в кішок, кроликів та собак, після якого воно працювало до 9 місяців.
Слайд 18Автоматія серця обумовлена періодичними змінами потенціалів м’язової тканини провідної системи серця.
Під час діастоли відбувається поступова поляризація мембрани. У той момент,
коли її потенціал оказується значно зниженим, виникає збудження, яке розповсюджується (через так звані нексуси – ділянки з низьким сопротивлением, через які відбувається перехід збудження з одної клітини на іншу) по всім волокнам міокарда (волокна робочого міокарду перелсердь і шлуночків, які забезпечують скорочувальну функцію).
Слайд 19 У провідній системі головним є синусний вузол, потім ця здатність
зменшується в атріовентрикулярному вузлі і далі в напрямку до верхівки
серця (закон градієнту серця).
Ведуча роль синусного вузла виявляється в тому, що в ньому первинно виникає збудження, а потім в атріовентрикулярному вузлі. Нагрівання синусного вузла викликає збільшення частоти серцевих скорочень, а його охолодження - уповільнення. Ушкодження або отруєння цього вузла уповільнює або зупиняє діяльність серця. Головну роль синусного вузла можна встановити, повторивши досліди, яки вперше поставив Станніус і яки отримали назву лігатур Станніуса. М'яз серця, як і всі м'язи тіла, мають збуджуваність, спроможністю проводити збудження і скоротливість.
Серцевий м'яз здатний прийти в стан збудження при дії на неї електричним, механічним, термічним і хімічним подразниками. Якщо силу подразника збільшити до максимальної, то серцевий м'яз буде відповідати тією самою величиною скорочення, тобто сила серцевих скорочень не залежить від сили подразника. На підставі цих даних був сформульований так називаний закон "усе або нічого".
Слайд 20 Закон серця
Явище саморегуляції серця детально дослідили О. Франк та Е.
Старлінг. На розробленому Е. Старлінгом ізольованому серцево-легеневому препараті вони установили,
що при збільшенні припливу венозної крові до серця сила його скорочень і кількість виштовхуваної крові зростають. Цей ефект дістав назву закону серця, або закону Франка —Старлінга. Згідно з цим законом, серцевий викид прямо пропорційний кінцеводіастолічному тиску, тобто сила скорочення серцевого м’яза прямо пропорційна початковій довжині м’язових волокон (тобто довжині перед скороченням).
Ефект Франка — Старлінга є проявом гетерометричної саморегуляції серця, пусковим моментом якої є зміна довжини кар-діоміоцитів. Цей ефект отримано не тільки на цілому серці, а й на сосочкових м'язах, окремих смужках міокарда, а також на скелетних м'язах, тобто він є проявом універсальної властивості м'язової тканини — збільшувати силу скорочення пропорційно до ступеня розтягнення м'язового волокна. Отже, в його основі лежать мгогеннг механізми саморегуляції.
Слайд 21 На відміну від гетерометричної, гомео-метрична саморегуляція серця виявляється без зміни довжини кардіоміоцитів
у діастолі. Так, у разі часткового перетиснення аорти внаслідок підвищення
тиску в лівому шлуночку зростає навантаження на серце. Знижений при цьому систолічний об'єм крові відновлюється до попередніх значень через кілька скорочень за рахунок їх посилення. В основі цього феномену лежить, як вважають, принаймні на перших секундах навантаження, ефект Франка — Старлінга, але згодом підключаються інші, ймовірно, нейрогенні механізми.
Під нейрогенними механізмами саморегуляції серця розуміють участь у цьому процесі внутрішньосерцевої (інтраму-ральної) нервової системи — скупчення нейронів у стінках серця. У цих скупченнях розміщені тіла післявузлових парасимпатичних нейронів, які передають сигнали від центрів довгастого мозку та блукаючих нервів до серця. Припускають, що там є також аферентні біполярні нейрони, один аксон яких закінчується у товщі міокарда і збуджується його розтяганням, а другий — на післявузлових парасимпатичних нейронах.
У серцевому м’язі сила скорочення залежить від нервово – гуморальних впливів. (Адреналін збільшує приріст товщини міокарду в період систоли на 30%).
Слайд 32Регуляція діяльності серця
Органи кровообігу і різноманітні її ланки можуть
розглядатися як саморегулююча система, що забезпечує оптимальний рівень діяльності.
Будь-яка
реакція серцево-судинної системи на зовнішній вплив або зміну в самому організмі має складну структуру.
Автоматична діяльність серця забезпечує тільки основні потреби організму і тільки при стані повного покою.
В інших випадках роботу серця регулюють нервова система і гуморальні фактори.
Слайд 33Серце
Нервова система
(вегетативна)
Гуморальна система
Солі
Симпатична
збільшує частоту і силу серцевих
скорочень
Парасимпатична
(блукаючий нерв)
зменшує частоту і силу серцевих скорочень
Адреналін
Серотонін
Тироксин
прискорює серцеві скорочення
Ацетилхолін
сповільнює серцеві
скорочення
К+
пригнічує роботу
Са+
посилює роботу
Слайд 34Нервова регуляція діяльності серця
Здійснюється імпульсами, що надходять до серця
з ЦНС по парасимпатичних і симпатичних нервах.
Серцеві нерви мають двонейронну
структуру.
Як діють на серце блукаючі нерви уперше виявили брати Вебер у 1845 році. Вони виявили, що при подразненні цих нервів частота і сила серцевих скорочень зменшується. Це був перший випадок установлення гальмівного впливу нервової системи.
Слайд 35Види впливу на серце
хронотропний ефект
(chronos – час)
зміна частоти серцевих
скорочень
інотропний ефект
(inos – сила)
зміна сили серцевих скорочень
батмотропний ефект
(βαθμός - поріг
+ τρόπος - спосіб дії)
зміна збуджуваності серцевого м'яза
дромотропний ефект
(dromos – шлях)
зміна провідності в серці
Слайд 36 Дає негативний хронотропний, інотропний, батмотропний, дромотропний ефект.
Блукаючий нерв
Слайд 37
Під впливом блукаючого нерва збільшується мембранний потенціал (наступає гіпер поляризація).
Рефрактерний період передсердь скорочується.
Слайд 38При тривалому подразненні блукаючого нерва навіть після зупинки серця, воно
знову починає скорочуватися.Таке явище називають висковзуванням серця з-під впливу блукаючого
нерва.
Слайд 39 Здійснює на серце позитивний хронотропний, інотропний батмотропний ефект. Дія самого
подразнення симпатичного нерва починається після латентного періоду, рівного 10с і
продовжується ще довгий час після припинення подразнення.
Симпатичний нерв
Слайд 40 Обидва нерви - блукаючий і симпатичний впливають на серце постійно,
тому що центри цих нервів знаходяться у стані безупинного порушення,
що підтримується імпульсами, що надходять до них. Такий стан безупинного збудження нервових центрів одержав назву тонусу нервових центрів.
Тонус центрів серцевих нервів у значній мірі визначається рефлекторними впливами; змінюється під впливом імпульсів, що приходять по доцентрових нервах. Рецептори, імпульси з яких рефлекторно змінюють роботу серця, знаходяться в самому серці і стінках великих судин.
Слайд 41 Забезпечується центрами довгастого і спинного мозку, корою великих півкуль (моторною
і премоторною зоною), а також гіпоталамічною ділянкою проміжного мозку.
Рефлекторна
регуляція
Слайд 42 Рефлекторна зупинка серця при сильному ударі по вентральній стінці живота.
Рефлекс
Гольца
Рефлекс Ашнера
При надавлюванні пальцями на очні яблука відбувається уповільнення серцебиття
на 10-20 ударів за хвилину.
Рефлекс Бейнбріджа
(Закон серцевого ритму)
Підвищення тиску крові у порожнистих венах і правому передсерді зумовлює збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС).
Слайд 43 У залежності від того, подразнюються центри блукаючих або симпатичних нервів,
відбувається прискорення або уповільнення роботи серця. При тривалому подразненні серцевих
нервів серцева діяльність змінюється тільки в перший період. Потім спостерігається поступове відновлення вихідного ритму. Виявилося, що при тривалому впливі блукаючого нерва серце стає все більш сприйнятливим до впливу симпатичного нерва. Навпаки тривале подразнення симпатичного нерва збільшує збуджуваність серця стосовно імпульсів, що йдуть від блукаючого нерва.
Слайд 44Гуморальна регуляція роботи серця
Регулюється біологічно активними речовинами. Частіше всього –
гормонами.
Іони кальцію підвищують збудливість і провідність міокарду, посилюють серцеву діяльність.
Іони калію зменшують силу скорочень, уповільнюють ритм і проведення збудження по провідній системі серця, можлива зупинка серця в діастолі.
Посилюють чуттєвість серця до дії симпатичних нервів
Гормон щитовидної залози – тироксин
Гормони надниркових залоз - адреналін та норадреналін (симпатін)
Посилюють чуттєвість серця до дії блукаючого нерва
Ацетилхолін
Слайд 45Рух крові по кровоносних судинах
Судини кровоносної системи мають різну будову
і різне функціональне призначення. У залежності від виконуваної ними функції
судини підрозділяються на 6 груп:
1. Амортизучі судини (в них мінливий потік крові перетворюється в більш рівномірний і плавний)
2. Судини опору (змінюють свій опір і таким чином здійснюють перерозподіл крові між органами й тканинами)
3. Судини - сфінктери (передкапілярні артеріоли)
4. Обмінні судини (в них відбувається обмін речовинами між кров і тканинами)
5. Ємкісні судини (дрібні, середні й великі вени, які можуть розпрямлятись і розтягуватись, утримуючи досить значний об'єм крові)
6. Шунтувальні судини (з'єднують між собою артеріоли з венулами, їхня функція полягає в шунтуванні, перекиданні артеріальної крові у венозне русло в обхід капілярів)
Слайд 46 1. Амортизучі судини
2. Судини опору
3. Судини - сфінктери
4. Обмінні судини
5. Ємкісні судини
6. Шунтувальні судини
Слайд 47 Мікроциркуляторне русло – центральна ланка судинної системи. Об’єднує дрібні артерії,
венули, капіляри, а також лімфатичні капіляри.
Капілярна сітка – основне місце
транс капілярного обміну (тобто обмін між кров’ю і тканинною рідиною).
Справжній капіляр – це судина, стінка якої утворена одним шаром ендотеліальних клітин, які розташовані на тонкій мембрані.
На рівні артеріальних кінців капілярів відбувається процес фільтрації (рух молекул із крові у тканинний простір). На рівні венозних кінців – процес абсорбції (рух молекул із тканин у кров). Це обумовлено різницею у величині онкотичного і гідростатичного тиску в капілярах і тканинах.
Гідростатичний тиск сприяє виштовхуванню рідини через стінки капілярів; онкотичний – утримує рідину у порожнині (просвіті) судин.
Слайд 48 Рух крові в судинах підпорядковується законам гідравліки. У будь-який такій
системі плин рідини забезпечується різницею тисків, причому в міру просування
до вихідного отвору тиск у системі падає. Тиск при цьому витрачається на:
1. Тертя: зовнішнє - тертя рідини об стінки трубки і внутрішнє - тертя часток одна об іншу.
2. Менша частина тиску витрачається на надання швидкості поточної рідини.
3. Розтягування початкової частини аорти і великих артерій під час систоли.
Основи гемодинаміки
Слайд 49Рух крові в артеріях
Під час запису артеріального тиску завжди помітні
коливання різної періодичності. Розрізняють хвилі першого, другого і третього порядку.
Хвилі
першого порядку — це пульсові коливання, зумовлені роботою серця. Серце під час кожного скорочення виштовхує в аорту крові більше, ніж відтікає з неї за той самий час.
Еластичність аорти та інших артерій породжує явище артеріального пульсу — ритмічних коливань стінки судин, зумовлених підвищенням тиску в період систоли серця і поширюваних вздовж артерій у вигляді пульсової хвилі.
Хвилі другого порядку збігаються з дихальними рухами, отже, мають дихальне походження. На вдиху артеріальний тиск знижується, на видиху підвищується.
Хвилі третього порядку (хвилі Траубе — Герінга) мають значно довший період (15-40 с) і за нормальних умов у організмі не виникають, їх поява свідчить про порушення регуляції артеріального тиску
Слайд 51Рух крові у венах
Вени збирають кров від капілярів, підводять її
до серця.
Завдяки високій здатності стінок вен до розтягнення вони
можуть депонувати більший або менший об'єм крові, регулюючи таким чином повернення венозної крові до серця.
Тільки поблизу серця у венах виникають пульсації. Це венний пульс, який є наслідком зворотних (ретроградних) впливів роботи серця, переважно правого передсердя та передсердно-шлуночкового клапана.
Слайд 52
а) робота м'язів;
б) венозні клапани;
в) діафрагмальна помпа - негативний тиск
у грудній порожнині й у порожнинах серця під час діастоли;
г)
перестальчасті скорочення деяких вен (наприклад, у венах печінки)
Фактори, що сприяють руху крові по венах
Слайд 53Кров'яний тиск
Це тиск, який кров справляє на стінки кровоносних судин,
або, інакше кажучи, перевищення тиску рідини в кровоносній системі над
атмосферним тиском.
Фактори, що впливають на величину кров’яного тиску:
Робота серця - збільшення притоку крові (венозної) до серця при м'язовій роботі призводить до підвищення кров'яного тиску.
Розтягування початкової частини аорти і великих артерій під час систоли.
Кров'яний тиск залежить також від виду, статі, віку, породи, продуктивності тварин, від характеру роботи, часу дня, стани нервової системи і ряду інших чинників.
4. Усе, що посилює роботу серця або веде до звуження судин, підвищує кров'яний тиск.
Слайд 54Методи визначення тиску у кровоносній системі
прямі (інвазивні)
пов'язані з необхідністю проколювання
або розрізання шкіри та стінки судини і введення в неї
катетера, з'єднаного з манометром.
Ці методи широко використовують в експериментах на тваринах і в клініках під час операцій на серці та деяких інших органах.
непрямі (неінвазивні)
використовують переважно для вимірювання артеріального тиску без будь-якого ушкодження тканини і судин.
Слайд 55Артеріальний тиск
Це тиск крові на стінки артерій, який обумовлений
ступенем стискання крові.
У нормі ідеальним артеріальним тиском вважають:
-
систолічний 120 ± 15 мм рт.ст.
- діастолічний 80 ± 15 мм рт.ст.
Рівень артеріального тиску залежить і від функціонально стану організму. Відтак, під час фізичного навантаження він зростає і може досягати
200 мм рт.ст.
На артеріальний тиск впливають:
1) величина систолічного і хвилинного об’єму крові
2) периферийний опір в артеріолах і капілярах
3) еластичність артерій
4) кількість крові, яка знаходиться у судинній системі.
Слайд 56Кров’яний тиск у різноманітних видів сільськогосподарських тварин
Слайд 57 Пульсовий тиск — це різниця між систолічним і діастолічним тиском,
у нормі він становить 30-40 мм рт. ст.
Середній тиск
— це середній динамічний тиск, тобто таке уявне значення непульсуючого тиску, яке б забезпечувало рух крові з такою самою швидкістю, як і певний пульсуючий тиск.
Венозний тиск
У венах тиск ще нижче, у дрібних 5 -8мм, а в значних, наприклад, порожнистих венах, він дорівнює нулю, а при вдиху стає навіть негативним, тобто декілька нижче атмосферного.
Слайд 58Функції крові
дихальна;
трофічна;
екскреторна;
гомеостатична;
регуляторна;
терморегуляторна;
захисна.
Слайд 59 Дихальна - транспорт кисню з органів дихання до тканин
і вуглекислого газу в оберненому напрямку.
Трофічна - транспорт метаболітів
та поживних речовин
Екскреторна - видалення та перенос до органів виділення непотрібних для організму речовин
Гомеостатична - участь у підтримці сталості внутрішнього середовища організму
Регуляторна - переносить гормони та інші
біологічно активні речовини
Терморегуляторна - збереження сталості температури тіла
Функції
кров
і
Слайд 60Захисну функцію виконують складові частини крові:
Антитоксини – нейтралізують різні токсини
та ін.
Аглютиніни – викликають склеювання чужорідних клітин та ін.
Преципітини
– осаджують чужорідні білки.
Цитолізини – розчиняють клітини.
Лейкоцити (фагоцити) – фагоцитоз. Рух фагоцитів до місця скупчення чужорідних тіл обумовлено позитивним хемотаксисом. При руйнації чужорідних тіл багато лейкоцитів гине, утворюючи гній.
До захисних функцій відноситься також зсідання крові. При будь-якому, навіть незначному пораненні виникає тромб, що закупорює судину і припиняє кровотечу.
Слайд 61Кров складається із формених елементів (45 %) і міжклітинної речовини
- плазми крові (55 %).
Кров, що знаходиться у тілі тварин,
підрозділяють на дві фракції:
Та, що циркулює (55-60% загального об’єму)
Депонована кров (40-45%)
Депо крові — це ті органи, які не тільки здатні містити в своїх судинах великі об'є¬ми крові, а й можуть активно виводити її до кровоносного русла.
Депо крові:
селезінка - до 16 %
капілярна система печінки - 15 - 20 %
шкіра, легені - до 10 %
тимчасове депо – капілярна система малого кола кровообігу
Депонована кров має у своєму складі більше формених елементів, ніж, кров, що циркулює по судинах
Кров являє собою тканину, що складається з рідкої частини - плазми і клітинних елементів
Слайд 62 Для визначення кількості крові, що утримується в організмі використовують
методи:
1. знекровлювання
2. розведення
3. радіоактивної мітки
4. непрямий метод (за об’ємом плазми)
Слайд 63Фізико - хімічні властивості крові
Плазма крові є колоїдно–полімерним розчином, розчинником
у якому є вода, розчинними речовинами – солі і низькомолеку-лярні
органічні сполуки, колоїдним компонентом – білки та їх комплекси.
плазма 55 - 60 %
формені елементи - 45 %
вода 90 - 92 %
сухі речовини 8 - 10 %
у т.ч. мінеральні речовини 0,9 %
NaCl - 0,6%
вуглеводи - глюкоза 0,06 - 0,16 %
жири - 0,1- 0,2 %; у тому числі нейтральні, фосфатиди, холестерин
білки (6 - 8 %) - біля 100 різноманітних видів, у тому числі альбуміни - 60 %, глобуліни - 40 %.
Слайд 64Осмотичний тиск крові
осмотичний тиск - сила, що викликає рух
розчинника через напівпроникну мембрану з менш концентрованого розчину в більш
концентрований.
осмос - однобічна дифузія молекул розчинника через напівпроникну мембрану до розчину
Осмотичний тиск крові забезпечується розчиненими у ній речовинами.
Слайд 65Онкотичний тиск
Створюється за рахунок розчинених у крові білків. Він складає
1/220 осмотичного тиску (25 - 30 мм рт. ст.),
Сталість
осмотичного тиску підтримується нирками, потовими залозами і травним трактом.
Ці процеси регулюються нервовою системою.
Осмотичний тиск і загальна кількість води в організмі контролюються волюмо- і осморецепторами
Слайд 66 В'язкість крові в 5 - 6 вища в'язкості
води і визначається в першу чергу наявністю в крові білків
і формених елементів.
Щільність крові коливається у вузьких межах (1,0356 – 1,056) і залежить в основному від вмісту у ній формених елементів.
Основну частину сухої речовини плазми складають білки. Загальна їхня кількість дорівнює 6-8 %.
Слайд 67Середня кількість альбумінів і глобулінів у плазмі крові в сільськогосподарських
тварин
Слайд 68Небілкові сполуки, що містять азот:
амінокислоти,
поліпептиди,
сечовина,
сечова кислота,
креатин,
креатинін,
аміак.
Загальна кількість азоту складає
11- 15 ммоль/л
(30-40 мг%).
Слайд 69Безазотисті органічні речовини плазми крові
глюкоза
нейтральні жири.
Найменша кількість глюкози
присутня в плазмі крові жуйних - 2,2 - 3,3 ммоль/л,
(40-60 мг%)
у тварин з однокамерним шлунком - 5,54 ммоль/л (100 мг%),
у крові кур-7,2- 16,1 ммоль/л (130-290 мг%).
Слайд 70Реакція крові. Буферні системи
Для оцінки активної реакції крові
використовують водневий показник, або pН, що є негативним логарифмом концентрації
водневих іонів:
pH = -lgCH+
Кров сільськогосподарських тварин має слаболужну реакцію:
артеріальна кров - 7,35 - 7,55.
Зміна рН на 0,3 - 0,4 смертельно небезпечна
Слайд 71Відомі 3 головні шляхи підтримки рН на постійному рівні:
буферні системи
рідкого внутрішнього середовища організму і тканин.
виділення СО2 легенями.
виділення кислих або
утримання лужних продуктів нирками
Буферними розчинами називаються розчини, які мають здатність протидіяти зміні pH при додаванні невеликих кількостей кислоти або лугу.
Слайд 72Гемоглобінова буферна система
складає 70 - 75 % усієї потужності буферних
систем.
Hb у відновленій формі є дуже слабкою кислотою
К+HbO2/Н+HbO2,
де К+HbO2 – лужна сіль,
Н+HbO2 – кислота.
Крім кисню, гемоглобін здатен зв’язувати також Н+ (буферна ємність гемоглобіну) та СО2 – карбонатний зв’язок.
Слайд 73Карбонатна буферна система
є сумішшю слабкої кислоти (вугільної – Н2СО3) та
її солей – бікарбонатів натрію (NaHCO3) і калію (KHCO3).
Принцип дії карбонатної буферної системи заснований на заміні сильної кислоти більш слабкою.
Дане співвідношення постійно підтримується в пропорції 1/20. У тому випадку, якщо в організмі утворюється або в нього надходить сильна кислота (розглянемо таку ситуацію за участю HCI) відбувається наступна реакція:
Слайд 74 Молочна кислота, яка утворюється в організмі більш сильніша, ніж
вугільна (карбонатна кислота), тому вона нейтралізується бікарбонатом і заміщається вугільною
кислотою:
[Na+HCO3-]+ [CH3CHOHCOO- H+] → [Na+CH3CHOHCOO-] + H2CO3
H2O CO2
Вільна вугільна кислота здатна збільшувати OH- іони з утворенням іонів бікарбоната:
H2CO3 + OH- H2O + HCO3-
Лужний резерв крові – запас бікарбонатів плазми, які здатні нейтралізувати кислі продукти метаболізму, що надходять до крові.
Слайд 75Фосфатна буферна система
Утворена сумішшю одно – і двозмінного фосфорнокислого натрію
(NaH2PO4 та Na2HPO4).
Однозамінний слабко дисоціює і має властивості слабкої
кислоти, а двозамінний – має властивості слабого лугу.
Механізм дії фосфатної буферної системи оснований на дисоціації двозамінного фосфату Na з утворенням двох іонів Na та іонів вторинного фосфату:
[Na+Na+HPO4-] + HCl → NaCl + NaH2PO4
нирки, сеча більш кисла
[Na+ H+HPO4-] + NaOH → Na2HPO4 + H2O
нирки, сеча більш
лужна
Слайд 76Формені елементи крові
До формених елементів крові відносяться:
еритроцити,
лейкоцити
тромбоцити.
Процес утворення, розвитку і зігрівання формених елементів у крові називається
еритропоезом.
Розрізняють два періоди еритропоезу:
1. антенатальний
під час внутрішньоутробного розвитку
2. постнатальний
після народження.
Слайд 77Еритроцити, їх властивості
Ретикулоцити - юні клітини, не мають ядра,
але мають базофільну речовину.
Еритропоетін – речовина, що стимулює
утворення еритроцитів при втратах крові.
Справжній еритроцитоз – збільшення кількості еритроцитів у крові внаслідок посиленого їх утворення.
Перерозподільчий еритроцитоз – збільшення кількості еритроцитів у крові внаслідок надходження їх з депо крові.
Еритрон – сукупність еритроцитів всієї крові тварини.
Слайд 78Вміст еритроцитів у крові сільськогосподарських тварин
Слайд 79Функції еритроцитів
1. участь у транспорті СО2 та О2
2. Транспорт поживних речовин -
адсорбованих на їх поверхні амінокислот
3. участь у підтриманні рН крові
4. участь у
явищах імунітету (адсорбують на своїх поверхні різні отрути, які потім руйнуються клітинами ретикулоендотеліальної системи)
Слайд 80Гемоліз – руйнація оболонки еритроцитів і вихід з них гемоглобіну.
Буває:
1. хімічний (кислоти, луги, та ін.)
2 .фізичний
механічний
температурний
променевий
осмотичний
Повний
гемоліз – руйнація всіх еритроцитів
Частковий гемоліз – руйнуються не всі еритроцити
Гемоліз еритроцитів
Слайд 81 Щільність еритроцитів вища, ніж плазми крові. Тому при відстоюванні крові
еритроцити повільно осідають на дно.
Величина СОЕ залежить від кількості
еритроцитів, їх розміру, білкового складу плазми. Підвищується при
зменшенні альбумінів
збільшенні фібриногену
збільшенні ліпо- і імуноглобулінів
патрологіях (при утворені агрегатів –еритроцитів, що склеїлися - які швидше осідають)
Швидкість осідання еритроцитів (СОЕ)
Слайд 82 В гіпотонічних розчинах еритроцити набрякають, що може привести до часткового
або повного гемолізу.
Розрізняють два види резистентності:
1. мінімальна – визначається
концентрацією сольового розчину, яка викликає початкову стадію гемолізу найменш стійких еритроцитів
2. максимальна - визначається концентрацією сольового розчину, яка викликає повний гемоліз всіх еритроцитів.
Ширина резистентності – різниця між величиною мінімальної та максимальної стійкості.
Осмотична резистентність (стійкість) еритроцитів
Слайд 83Це складний білок хромопротеїд. Складається з:
білка – глобіна (96%),
простетичної групи - гему (4%).
Гемоглобін
Слайд 85 На гемоглобін дуже схожий міоглобін м’язів хребетних тварин.
У вигляді
оксиміоглобіну MbО2 він є резервуаром О2 в скелетних м’язах, які
перебувають у стані спокою, а при м’язовій активності звільняє О2.
Складається з одного поліпептидного ланцюга і гема.
Велика кількість міоглобіну міститься в серцевому м’язі.
Слайд 86 При зміні парціального тиску СО2 у середовищі навколо еритроциту змінюється
рівновага системи Hb-O2. Це явище відоме як ефект Бора.
Коли
артеріальна кров попадає в зону тканин, СО2 дифундує в еритроцити, понижуючи pH і спорідненість Hb до О2. Втрата СО2 в органі, сприяє насиченню гемоглобіну киснем в умовах відносно низького парціального тиску О2.
Утворення карбаміногемоглобіну:
Hb-Nh2+CO2 → Hb-NH-C-O-+H+
Реакція оборотна і кількість утвореного карбаміногемоглобіну визначається парціальним тиском СО2.
Слайд 87
Безбарвні клітини крові
Місце утворення - червоний кістковий мозок
, лімфатичні вузли , селезінка
Кількість в 1 мм3
крові - 6 -8 тис .
Будова - має ядро
Функція - захисна
На відміну від еритроцитів, що рухаються завдяки току крові, лейкоцити здатні самі активно рухатись подібно до амеби, проникати крізь стінку капілярів і виходити у міжклітинний простір.
Лейкоцити
Слайд 88Вміст лейкоцитів в крові сільськогосподарських тварин
Слайд 89Зернисті (гранулоцити) – мають у цитоплазмі гранули.
Незернисті (агранулоцити). Гранули
відсутні.
Класифікація лейкоцитів
лейкоцити
Слайд 90У зележності від віку мають ядро різної форми:
юні
(округле)
молоді (паличко ядерні)
сегментроядерні (кілька сегментів)
Лімфоцити. Розрізняють у залежності від розміру:
а)
великі
б) середні
в) малі
Слайд 91у залежності від строку життя:
а) коротко живущі (В-клітини) – від
декількох годин до тижня
б) довго живущі (Т – клітини) –
місяці та роки.
- Моноцити – найбільші клітини крові з добре вираженою цитоплазмою
- Клітини Тюрка (є тільки у птахів)
Слайд 92 Т - лімфоцити складають 40 - 70 % усіх лімфоцитів.
Серед Т-лімфоцитів виділяють
1) кілери - які руйнують чужорідні клітини;
2) амплифайери – які активують кілери;
3) клітини імунної пам'яті;
4) хелпери – які взаємодіють з В – лімфоцитами і перетворюють їх у плазматичні клітини, що синтезують антитіла;
5) супресори – придушують надмірні реакції
В – лімфоцитів
Слайд 93Функція Т – лейкоцитів полягає в
в участі реакцій клітинного імунітету
участі в підтримці сталості внутрішнього середовища
забезпеченні імунітету,
гіперчутливості
виробітку інтерферону.
Слайд 94 У коней і хижих більше сегментоядерних нейтрофілів – т.н. нейтрофільний
профіль крові
У ВРХ (крс), свиней, кролів – більше лімфоцитів -
т.н. лімфоцитарний профіль крові.
Лейкоцитоз – збільшення кількості лейкоцитів.
- фізіологічний (після їжі, м’язової роботи, вагітності)
- патологічний (інфекційні хвороби, запалення)
Лейкопенія – зменшення кількості лейкоцитів.
Лейкоцитарна формула – процентне відношення окремих форм лейкоцитів до їх загальної кількості.
Слайд 95Це формені елементи крові, які
мають розмір 2 -
4 мкм,
утворюються в кістковому мозку з мегакаріоцитів,
діаметр яких складає
140 мкм
тривалість життя складає 3 - 5 днів
Ссавці не мають ядер (у птиць і всіх нижчих хребетних ядра є),
Т
РОМБОЦИ
Т
И
Слайд 96Кількість тромбоцитів в крові сільськогосподарських тварин
Слайд 97Тромбоцити мають спроможність до:
1) адгезії (прилипання до поверхні),
2)
агрегації (з'єднанні з іншими клітинами),
3) Секреції (секретують гранули ферментів і
інші фізіологічно активні речовини.
4) Синтезу
Тромбоцити є ідеальним матеріалом для «накладення латок».
Слайд 99 Тромбоцити виділяють також речовини, необхідні для ущільнення кров'яного згустку, ретрактозіми.
Найважливіший із них — тромбостенин, що по своїх властивостях нагадує
актоміозин скелетних м'язів.
З кров'яних пластинок у поранену тканину виділяється тромбоцитарний фактор росту (ТФР), що стимулює ділення клітин, тому рана затягується швидше.
Тромбоцити зміцнюють стінки кровоносних судин
Слайд 100Тромбоцити переносять різні речовини. Наприклад, серотонін. Ця речовина звужує кровоносні
судини і зменшує кровотечу.
Тромбоцити переносять і так називані креаторні речовини,
необхідні для зберігання структури судинної стінки.
Тромбоцити мають спроможність до фагоцитозу. Вони поглинають і переварюють чужорідні частки, у тому числі і віруси.
Слайд 101При пошкоджені кровоносної судини кров зсідається, утворює тромб, що закупорює
дефект і перешкоджає подальшій кровотечі. Зсідання крові(гемокоагуляція) охороняє організм від
крововтрати і є найважливішою захисною реакцією організму.
Слайд 102Гемофілія
Це спадкова хвороба при якій знижена здатність крові до
згортання.
Слайд 103 Коагуляція крові обумовлена зміною фізико-хімічного стану, білку
плазми фібриногену, що при цьому переходить із розчинної форми в
нерозчинну, перетворюючись у фібрин. Тонкі і довгі нитки фібрину утворюють мережу, у петлях якої осідають формені елементи.
Дефібринова - кров із якої вилучили фібрин.
Складається з формених елементів і сироватки.
Сироватка крові - це плазма, в якій немає фібриногену і деяких інших речовин, що беруть участь у зсіданні крові.
Слайд 104Гемостаз - це сукупність фізіологічних процесів, що завершуються припиненням кровотечі
при ушкодженні кровоносних судин.
Він складається з двох послідовних процесів:
спазм судин і формування тромбоцитарноі пробки.
Слайд 105Згортання крові – це ряд послідовних ферментативних процесів, що призводять
до випадіння в осад білка плазми – фібриногена і утворення
згустку з ниток фібрина з захоплених формених елементів.
Перша фаза — утворення кров'яного і тканинного тромбопластину
(триває 3-5 хвилин).
Друга фаза — перехід протромбіну в тромбін
(триває декілька секунд).
Третя фаза -утворення фібрину (триває декілька секунд).
Слайд 106 Противозсідальна система
Не менш важливу роль в організмі, ніж зсідальна
система, грає система протидії згортанню крові - протизсідальна. Вона є
важливим фактором у попередженні внутрішньо судинної коагуляції крові і розчиненні згустків, що утворилися.
Дві системи - зсідальна та антизсідальна - знаходяться в організмі в постійному взаємозв'язку і взаємодії.
До складу противозсідальної системи входить ряд речовин антипротромбопластин: плазменний інгібітор фактора Хагемана та антитромбопластини; дія яких спрямована проти утворення тканинної і кров'яної протромбінази.
До інгібіторів фази перетворення протромбіну в тромбін відносять:
гепарин - антикоагулянт із різною дією, гальмує дію утворення протромбінази, пригнічує фазу формування фібрину;
антиконвертин - ігібітор фактора VII; інгібітор фактора V.
Слайд 107 Існує декілька форм тромбоцитів:
юні
зрілі
старі
дегенеративні.
Основним депо
тромбоцитів є селезінка, звідки вони в разі потреби надходять у
кровоносне русло.
Слайд 108 У спокійному стані (в кровотоці) тромбоцити мають дисковидну форму,
а при активації набувають сферичну форму і утворюють спеціальні вирости
(псевдоподії). З їх допомогою вони можуть з'єднуватися один з одним (агрегувати) і прилипати до пошкодженої судинної стінки (здатність до адгезії).
Слайд 109 Згортання крові. Вони легко руйнуються при пошкодженні кровоносних судин або
при контакті крові з повітрям.
Перша функція тромбоцитів
Слайд 110Друга функція
Ангіотрофічна - живлення ендотелію кровоносних судин. Також тромбоцити відіграють
роль в загоєнні і регенерації пошкоджених тканин, звільняючи
з себе в пошкоджені тканини фактори росту, які стимулюють ділення і зростання пошкоджених клітин.
Слайд 112 При пошкодженні стінки судини тромбоцити нагромаджуються в місці травми і
руйнуються, виділяючи при цьому в плазму особливий фермент.
Слайд 113 Під впливом ферменту, розчинний білок - фібриноген, що знаходиться у плазмі,
перетворюється в нерозчинну форму - фібрин, що утворює густу волокнисту мережу
ниток, у якій застряють клітини крові, формуючи кров’яний згусток - тромб.
Слайд 114 За рахунок видалення плазми тромб ущільняється, закупорює судину, і кровотеча
припиняється.
Слайд 115 Через якийсь час тромб розсмоктується і прохідність судини відновлюється.
Плазма
крові без фібриногену називається сироваткою крові.
Слайд 118Регуляція складу крові
Зміна морфологічного складу крові відбувається під впливом різноманітних
факторів:
вид тварини;
порода;
вік;
умови годівлі й утримання;
клімат;
і т. д.
В даний час доведено, що кров, як і інші системи організму, регулюється нейро-гуморальним шляхом.
Слайд 119Докази нервової регуляції
системи крові
Наявність інтерорецепторів
При тривалому подразненні
блукаючого нерва відбувається збільшення кількості лейкоцитів у судинах шлунково -
кишкового тракту;
3) Подразнення симпатичних нервів викликає протилежний ефект.
4) При подразненні барорецепторів шлунка відбувається збільшення вмісту лейкоцитів у крові на 90 - 120 %. Якщо змазати кокаїном слизову оболонку, лейкоцитозу не відбувається.
Слайд 120Докази нервової регуляції
системи крові
5) При подразненні хеморецепторів ворітної
вени речовинами, що всмоктались у капілярах ворсинок відбувається харчовий лейкоцитоз.
6)
На час їжі виробляється умовний рефлекс (підвищується вміст лейкоцитів).
7) Зниження атмосферного тиску підвищує вміст еритроцитів у крові.
8) Болючі подразнення помірної сили посилюють лейкоцитоз.
9) Нервові подразнення впливають і на швидкість зсідання крові.
Слайд 121 На еритропоез впливають:
1. Еритропоетини, які виробляються в нирках;
В12
Фолієва кислота.
1.
Лейкопоетини;
2. Нуклеїнові кислоти;
3. Продукти розпаду тканин;
4. СТГ;
5. АКТГ.
У цих процесах
приймають також участь мікроелементи і білки.
На лейкопоез впливають:
Слайд 122 Групові фактори крові – це ізоантигени, які знаходяться на поверхні
еритроцитів або лейкоцитів крові.
У нормі сироватка крові має тільки
аглютиніни, що не склеюють власні еритроцити.
При переливанні крові від однієї тварини до іншої можливо виникнення реакцій, що викликають аглютинацію (склеювання) та гемоліз еритроцитів перелитої крові.
Реакція аглютинації виникає при зв’язуванні глобулінів (білків) еритроцитів (аглютиногенів А і В) з однойменними агглютінинами α, β (мукополісахаридами плазми).
Групи крові
Слайд 123 У с-г тварин групові антигенні фактори дуже різноманітні, причому до
більшості антигенів природні антитіла не виробляються.
Ці антигенні фактори об’єднуються
в групи і системи крові, які позначаються літерами латинського алфавіту: A, B, C, D, F, G, J, K, L і т.д.
Для визначення груп крові к великої рогатої худоби користуються 51 сироваткою, що має різні комбінації антитіл.
Слайд 124Імунна система
Імунна система – це система органів і клітин, діяльність
яких забезпечує імунітет.
Імунітет – це здатність організму захищатися від генетично
чужорідних тіл і речовин, зберігати генетичний гомеостаз.
Імунітет розрізняють за:
часом прояву
способом виникнення
Природжений
Набутий
Активний
Пасивний
Слайд 125 Вакцинація – введення до організму препарату з живих, послаблених або
вбитих мікроорганізмів.
Пасивна імунізація – проводиться шляхом введення в організм
специфічних антибактеріальних, антитоксичних або антивірусних сироваток, які мають готові антитіла.
Колостральний імунітет – виникає у новонароджених за рахунок імуноглобулінів матері, які передаються через молозиво.
Слайд 126Морфологічний склад і функції імунної системи
Лімфатичні вузли, мигдалини, селезінка, фолікули
апендикса, пейєрові бляшки тонкого кишечника.
В них відбувається дозрівання лімфоцитів, їх
проліферація у відповідь на антигенну стимуляцію.
В лімфатичних фолікулах цих утворень розрізняють:
- тимус залежні зони (в них знаходяться Т-лімфоцити)
- тимус не залежні зони (В-лімфоцити).
Сукупність лімфоїдних органів
центральні (первинні)
периферичні (вторинні)
Тимус, вилочкова залоза, кістковий мозок, фабріцієва сумка (для птахів).
В них утворюються вихідні стовбурні клітини, відбувається їх первинне диференціювання та проліферація імунокомпетентних клітин – лімфоцитів
Скупченя лімфоїдних клітин
Слайд 127 Імунна відповідь – це реакція організму на проникнення сторонніх макромолекул.
Антиген
– це речовина, що здатна викликати специфічну імунну відповідь.
Гуморальний тип
відповіді – вироблення антитіл, що циркулюють в крові і специфічно пов’язуються з чужорідними молекулами (В-лімфоцити)
Клітинний тип відповіді – утворення спеціалізованих клітин, що реагують з антигеном, зв’язуючи і руйнуючи його (Т-лімфоцити).
Типи імунної відповіді
Слайд 129Структура і властивості антитіл
Антитіла – це складні
білки, які утворюються в організмі теплокровних тварин у відповідь на
надходження антигена і мають здатність специфічно взаємодіяти з цим антигеном. Являються ефекторними молекулами гуморального імунітету.
Антитіла знаходяться у сироватці крові і лімфі, у молозиві і секретах, на поверхні клітин(наприклад епітелію слизових оболонок.)
Антитіла сприяють знищенню чужорідних тіл за допомогою:
посилення фагоцитозу
активації системи комплемента
стимуляції К-клітин
можуть приєднуватися до вірусів або бактеріальним токсинам і перешкоджати їх зв’язуванню з рецепторами на клітинах – мішенях.
Слайд 130Взаємодія антиген – антитіло
Комплементарні (тобто взаємно відповідні
один одному антигени та антитіла) утворюють імунний комплекс антиген –
антитіло.
Реакції антитіл сироватки крові з антигенами проявляються у таких формах:
аглютинація – склеювання антигенних часточок між собою
преципітація – агрегація часточок з утворенням нерозчинних комплексів
Лізіс - розчинення клітин під впливом антитіл у присутності комплемента
опсонізація – посилення фагоцитарної активності нейрофілів під дією антитіл – цитотоксинів
цитотоксичність – загибель клітин під впливом антитіл – цитотоксинів
нейтралізація – знезаражування токсинів білкової природи
Слайд 131 Імунологічна пам’ять – здатність імунної системи специфічно
відповідати на повторні введення антигена у вигляді більш швидкої і
посиленої відповіді. Може бути короткостроковою, довгостроковою та на все життя. Її носіями є довго живучі сенсибілізовані В-лімфоцити.
Імунологічна толерантність – негативна форма імунологічної пам’яті. Тобто послаблення або відсутності відповіді на повторне введення антигена.
Неспецифічна резистентність - система неспецифічного захисту. Вона включає наступні компоненти:
непроникність шкіряних та слизових покривів
кислотність вмісту шлунку
наявність у сироватці крові і рідинах організму бактерицидних субстанцій
наявність ферментів та противірусних речовин
Слайд 133Джерела:
1. Кучеров І.С. Фізіологія людини і тварин. — К.: Вищ.
школа, 1991
2. О.М. Голіков. Фізіологія сільськогосподарських тварин. Москва, «Агропромиздат»,
1991
3. Перспективы биохимических исследований / Под ред. Дж.Туза, С.Прентиса. — М.: Мир. — 1988
4. Румянцева М.Ф., Лосева Т.К., Бунина Т.П. Руководство к практическим занятиям по физиологии с основами анатомии человека. — М.: Медицина, 1986
5. Філімонов В.І. Нормальна фізіологія. — Київ.: Здоров'я, 1994
6. Дупляков Д. В. Блокада правой ножки пучка Гиса, подъем сегмента ST в отведениях V1–V2 (V3) и опасные для жизни нарушения сердечного ритма / Д. В. Дупляков // Кардиология. – 2001
7. Н.А. Шишкінський. Словник біологічних термінів і понять. Саратов, «Ліцей», 2005
8. А.М. Скопич. Фізіологія та етологія тварин. Москва, «Наука», 1995
9. Георгіївський В.І. Фізіологія сільськогосподарських тварин / В.І. Георгієвський. - М.: Агромпроміздат, 1990
10. Єлісєєв А.П. Анатомія і фізіологія сільськогосподарських тварин / А.П. Єлісєєв, Н.А. Сафонов, В.І. Бойко.-2-е вид., Перераб. і доп.-М.: Агромпроміздат, 1991
11. Кононський О.І. Біохімія тварин / А.І. Кононскій.-М.: Колос, 1992
12. Костін О.П. Фізіологія сільськогосподарських тварин / А.П. Костін, Ф.А. Мещеряков, А.А. Сисоев.-2-е вид., Перераб. і доп.-М.: Колос 1983
13. Неотложная кардиология: А. В. Тополянский, О. Б. Талибов — Москва, МЕДпресс-информ, 2010
14. Вартак Ж. Интерпритация электрокардиограммы / Ж. Вартак. – М. : Медицина, 1978
15. Де Луна А. Б. Руководство по клинической ЭКГ / А. Б. Де Луна. – М. : Медицина, 1993
