Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Молекулярный онкогенез Подготовила: студентка 3 курса лечебного
Содержание
- 1. Молекулярный онкогенез Подготовила: студентка 3 курса лечебного
- 2. Вступление
- 3. Опухоли- патологический процесс, при котором изменения генетического
- 4. Ключевые признаки опухолевой клетки
- 5. Самообеспеченность митогенными сигналамиИзбегание апоптозаНеограниченное деление(иммортализация)126453Индуцирование ангиогенезаИзбегание супрессии клеточного ростаАктивация инвазии и метастазирования
- 6. Слайд 6
- 7. Слайд 7
- 8. Клеточный цикл
- 9. Пролиферация - это размножение клеток, т.е. увеличение
- 10. Аутокринная - самой клеткой (регуляция клеточного цикла,
- 11. Пусковое звено – мембрана клеткиВоспринимает митогенные сигналы:
- 12. Внеклеточные сигналыЦель регуляции: обеспечение безошибочного распределения наследственного
- 13. Мутации- стойкое преобразование генотипа, происходящее под влиянием внешней или внутренней среды
- 14. Мутации
- 15. Мутации
- 16. МутацииИзображение: эпителиальная ткань дрозофилы (крыло, балансирующий орган
- 17. изменение внеклеточных сигналов роста, трансмембранных проводников этих
- 18. Регуляция пролиферации опухолевых клетокПотеря нормального контроля ростаДеление нормальных клетокДеление опухолевых клетокПовреждение клетки – Нет репарацииАпоптозНеконтролируемый ростМутации
- 19. Самообеспеченность в пролиферативных сигналахПротоонкоген — это обычный
- 20. Самообеспеченность в пролиферативных сигналахСпособность постоянно генерировать внутри
- 21. Самообеспеченность в пролиферативных сигналах
- 22. Избегание супрессии клеточного ростаНечувствительность к ингибирующим сигналам:Контактное
- 23. Избегание супрессии клеточного ростаР21 ингибирует активность комплекса
- 24. Избегание супрессии клеточного роста
- 25. Избегание апоптозаНе физион
- 26. Избегание апоптозаВ нормальных клетках естьВ опухолевых клетках
- 27. Слайд 27
- 28. Избегание апоптозаГомеостазОпухольОпухольНормальное деление клетокНормальный апоптозНормальное деление клетокНормальный апоптозУменьшенный апоптозУвеличенное деление клеток
- 29. Слайд 29
- 30. Неограниченное делениеРост культур клетокОпухолевые клеткиНормальные клетки
- 31. Неограниченное деление
- 32. Неограниченное деление
- 33. Индуцирование ангиогенеза
- 34. Индуцирование ангиогенезаИзображение: Крио-электронная микроскопия кровеносного сосуда, вросшего
- 35. Индуцирование ангиогенеза
- 36. Индуцирование ангиогенезаИзображение: растущая фибросаркома HT1080 в дерме
- 37. Активация инвазии и метастазированияПовышение активности ГТФ-аз семейства Rho
- 38. Активация инвазии и метастазирования
- 39. Активация инвазии и метастазированияИзображение: Обзор клеток меланомы,
- 40. клетка рака легких, прорастающая в кровеносный сосуд
- 41. Активация инвазии и метастазирования
- 42. Активация инвазии и метастазированиякаскад инвазии и метастазирования
- 43. Слайд 43
- 44. Активация инвазии и метастазированияИзображение: Сканирующий электронный микроскоп.
- 45. Слайд 45
- 46. Слайд 46
- 47. Опухолевое микроокружение
- 48. Опухолевые клетки- фундамент заболевания; дают начало опухолям
- 49. Опухолевые стволовые клетки- субпопуляции неопластических клеток с
- 50. Опухолевые стволовые клетки
- 51. Опухолевые стволовые клетки
- 52. Эндотелиальные клеткиВажнейшими среди компонентов стромы являются клетки,
- 53. Индуцирование ангиогенезаПерициты как важные составляющие новообразованных сосудовперициты ассоциированы с сосудами большинства, если не всех, опухолей
- 54. Индуцирование ангиогенезаисследования свидетельствуют о том, что перициты
- 55. Ассоциированные с опухолью фибробласты
- 56. Стволовые и прогениторные клетки опухолевой стромыисточником опухолевых стромальных клеток считается костный мозгМезенхимальная стволовая клетка человека
- 57. Опухолевое микроокружениеПаренхима и строма опухолей содержит разные
- 58. Опухолевое микроокружение
- 59. Опухолевое микроокружение
- 60. Перспективы лечения
- 61. Слайд 61
- 62. Слайд 62
- 63. Слайд 63
- 64. Спасибо за внимание!
- 65. Скачать презентанцию
Вступление
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Молекулярный онкогенез
Подготовила: студентка 3 курса
лечебного факультета
Шестакова А.Д.
Руководитель: Маслова А.В.
Пермь,
2016 г
патологической анатомии с секционным курсом
Слайд 3Опухоли
- патологический процесс, при котором изменения генетического аппарата клетки приводят
к нарушению регуляции их роста и дифференцировки
Слайд 5Самообеспеченность митогенными сигналами
Избегание апоптоза
Неограниченное деление
(иммортализация)
1
2
6
4
5
3
Индуцирование ангиогенеза
Избегание супрессии клеточного роста
Активация инвазии
и метастазирования
Слайд 9Пролиферация - это размножение клеток, т.е. увеличение числа клеток, происходящее
путем митотических делений
Регуляция пролиферации в нормальных клетках
Слайд 10Аутокринная - самой клеткой
(регуляция клеточного цикла, прекращение или замедление
синтеза аутокринных ростовых факторов и их рецепторов)
Паракринная - микроокружением
(отсутствие
стимулирующих контактов с соседними клетками и матриксом, прекращение секреции и/или синтеза паракринных ростовых факторов)Регуляция пролиферации в нормальных клетках
Слайд 11Пусковое звено
– мембрана клетки
Воспринимает митогенные сигналы:
контакты между клетками,
между клеткой и матриксом,
взаимодействие клеток с факторами роста
Клетка, получившая
митогенный сигнал на пролиферацию, запускает процесс деления.
Регуляция пролиферации в нормальных клетках
Слайд 12Внеклеточные сигналы
Цель регуляции:
обеспечение безошибочного распределения наследственного материала в процессе
репродукции клеток.
В основе регуляции размножения клеток лежит смена состояний
активной пролиферации и пролиферативного покоя. Регуляция пролиферации в нормальных клетках
Слайд 13Мутации
- стойкое преобразование генотипа, происходящее под влиянием внешней или внутренней
среды
Слайд 16Мутации
Изображение: эпителиальная ткань дрозофилы (крыло, балансирующий орган и диск лапки),
зафиксированная с помощью лазерного сканирующего конфокального микроскопа Zeiss LSM 510.
Мутантные клетки экспрессируют GFP (зеленые); окраска ядер с помощью красителя DAPI (красные).в гене LLGL
в гене LLGL+Ras
=> опухоль
Слайд 17изменение внеклеточных сигналов роста,
трансмембранных проводников этих сигналов
внутриклеточных путей, которые
приводят сигналы в действие.
Регуляция пролиферации опухолевых клеток
На молекулярном уровне
можно выделить три основных способа обеспечения пролиферативной независимости опухолевых клеток:
Слайд 18Регуляция пролиферации опухолевых клеток
Потеря нормального контроля роста
Деление нормальных клеток
Деление опухолевых
клеток
Повреждение клетки – Нет репарации
Апоптоз
Неконтролируемый рост
Мутации
Слайд 19Самообеспеченность в пролиферативных сигналах
Протоонкоген — это обычный ген, который может
стать онкогеном из-за мутаций или повышения экспрессии.
В норме: кодируют
белки, которые регулируют клеточный рост и дифференцировку, вовлечены в пути передачи сигнала и в регуляцию митоза
Слайд 20Самообеспеченность в пролиферативных сигналах
Способность постоянно генерировать внутри себя сигналы к
размножению:
В опухолевых клетках есть
В нормальных клетках нет
Слайд 22Избегание супрессии клеточного роста
Нечувствительность к ингибирующим сигналам:
Контактное торможение
В нормальных клетках
есть
В опухолевых клетках нет
В нормальных клетках есть
В опухолевых клетках нет
Щелевидные
контакты между клетками
Слайд 23Избегание супрессии клеточного роста
Р21 ингибирует активность комплекса циклинD-киназны
Rb остается нефосфорилированным
и E2F ингибирует вход в S-фазу клеточного цикла
Стимулирует экспресию р21
Стимуляция
экспрессии генов ДНК-репарацииДисфункция опухолевых супрессоров
Реоранжировка
Разрыв двух цепей
Репликация ДНК
Разрыв одной цепи
Мутантный р53
В норме под влиянием неблагоприятных факторов белок р53 активируется и направляет клетку по одному из трех путей:
Остановка клеточного цикла
Старение
Апоптоз
Нормальный р53
Дефект в контрольной точке перехода G1-S. Репликация продолжается. Р53 не активный и р21 не стимулируется
Мутантный р53 не может стимулировать р21 и клетка входит в S-фазу
Слайд 26Избегание апоптоза
В нормальных клетках есть
В опухолевых клетках нет
Клеточная смерть
На поверхности
опухолевой клетки перестает экспрессироваться рецептор клеточной смерти Fas
Слайд 28Избегание апоптоза
Гомеостаз
Опухоль
Опухоль
Нормальное деление клеток
Нормальный апоптоз
Нормальное деление клеток
Нормальный апоптоз
Уменьшенный апоптоз
Увеличенное деление
клеток
Слайд 34Индуцирование ангиогенеза
Изображение: Крио-электронная микроскопия кровеносного сосуда, вросшего в меланому и
поставляющего для нее питательные вещества. Многочисленные красные кровяные клетки видны
внутри сосуда.
Слайд 36Индуцирование ангиогенеза
Изображение: растущая фибросаркома HT1080 в дерме мыши вызывает неоангиогенез,
часто в виде сосудов странной, неправильной формы с неполноценной проницаемостью.
Кровеносные сосуды и внесосудистый отек мечены зелено-желтым красителем FITC-меченным декстраном; ядра и тела клеток опухоли окрашены в желтый и красный соответственно. Коллагеновые нити окрашены в синий.
Слайд 39Активация инвазии и метастазирования
Изображение: Обзор клеток меланомы, распространяющихся в дерму
мыши, при этом клетки опухоли (зеленые) инвазируют в тканевые структуры
как по одиночке, так и коллективно. Клетки опухоли, экспрессирующие E2-Crimson окрашены (по ошибке) в зеленый цвет, а мышечные волокна, экспрессирующие GFP, - в оранжевый. Нервные волокна и коллаген окрашены в синий (третья гармоника) и серый (вторая гармоника) цвета соответственно. AlexaFluor660-декстран окрашен в красный цвет.
Слайд 44Активация инвазии и метастазирования
Изображение: Сканирующий электронный микроскоп. Циркулирующая клетка опухоли,
захваченная на микрочип, увеличение 430х, мощность 10 кВ.
Тонер, Габер и
коллеги разработали микрожидкостное устройство, которое может захватывать живые циркулирующие клетки опухоли (желтые) на микрочип (синий) с высокой эффективностью. 
Слайд 48Опухолевые клетки
- фундамент заболевания; дают начало опухолям и запускают опухолевую
прогрессию, заключая в себе мутации онкогенов и опухолевых супрессоров, что
определяет рак как генетическое заболеваниеНормальные клетки
Опухолевые клетки
Цитоплазма
Ядро
Ядрышко
Хроматин
Слайд 49Опухолевые стволовые клетки
- субпопуляции неопластических клеток с усиленной способностью давать
начало новым опухолям после имплантации в иммунодефицитных мышах
являются составной частью
многих, если не большинства, опухолей, хоть и представлены в них в сильно варьирующих количествах
Слайд 52Эндотелиальные клетки
Важнейшими среди компонентов стромы являются клетки, формирующие опухолевую сосудистую
сеть.
Эндотелиальные клетки (красные), образующие сеть капилляров. Конфокальная микроскопия.
Автор изображения: Кир
Гаджар, Фред Хатчинсон. Центр по изучению злокачественных опухолей.
Слайд 53Индуцирование ангиогенеза
Перициты как важные составляющие новообразованных сосудов
перициты ассоциированы с сосудами
большинства, если не всех, опухолей
Слайд 54Индуцирование ангиогенеза
исследования свидетельствуют о том, что перициты необходимы для сохранения
и обновления функциональной сосудистой сети опухолей (functional tumor neovasculature).
Слайд 56Стволовые и прогениторные клетки опухолевой стромы
источником опухолевых стромальных клеток считается
костный мозг
Мезенхимальная стволовая клетка человека
Слайд 57Опухолевое микроокружение
Паренхима и строма опухолей содержит разные клеточные типы и
подтипы, которые вместе активируют опухолевые рост и прогрессию
иммунные клетки
воспаления, представленные в опухолях, могут включать в себя и стимулирующие, и уничтожающие опухоль подклассы
