Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
№ 2 Дәріс Паренхималық дистрофиялар. Диспротеиноздар, липидоздар,
Содержание
- 1. № 2 Дәріс Паренхималық дистрофиялар. Диспротеиноздар, липидоздар,
- 2. Слайд 2
- 3. Дистрофия – жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бұзылысына байланысты дамитын патологиялық үрдіс
- 4. Инфильтрация ДекомпозицияБейтабиғи синтезТрансформацияДистрофиялардың морфогенетикалық механизмдері
- 5. Инфильтрация- қан арқылы ағып келген заттардың жасушаларға не жасушааралық тіндерге мөлшерден тыс сіңіп қалуы
- 6. Декомпозиция (ыдырау)– қалыпты жағдайда бір-бірімен берік байланысқан,
- 7. Бейтабиғи синтез– қалыпты жағдайда кездеспейтін заттадың түзілуі
- 8. Трансформация – бір заттың орнына екінші заттың
- 9. Дистрофиялардың жіктелуі:Паренхиматозды, стромальды қан- тамырлы және араласБелоктық,майлы,көмірсулы
- 10. Паренхиматозды дистрофиялар–паренхиматозды ағзаларда жүректе, бүйректе, бауырда кездеседі.
- 11. Паренхималық дистрофияның түрлеріДиспротеи-ноздар Липи-доздарГликоге-ноздар
- 12. Тіндік элементтердің белоктары жай белоктарға- протеиндерге және
- 13. Белоктық паренхималық дистрофиялар екіге бөлінеді:Жай белоктардың бұзылысы
- 14. Гиалинді-тамшылы дистрофияҚайтымсыз үрдісМакроскопиялық ағза өзгермейдіМикроскопиялық жасуша цитоплазмасында
- 15. Слайд 15
- 16. Бауыр амилоидозы
- 17. Маллори денешіктері
- 18. Гидропиялық дистрофияҚайтымсыз үрдісМакроскопиялық ағза өзгермейді Микроскопиялық жасуша
- 19. Иірімді өзекшелер эпителиінің гидропиялық дистрофиясы
- 20. Жедел вирусты гепатит
- 21. Слайд 21
- 22. Слайд 22
- 23. Түлеу дистрофиясыПатологиялық түлеу (гиперкератоз, ихтиоз) қалыпты жағдайларда
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Себебі : тері дамуының бұзылысы, созылмалы қабынулар, вирусты инфекциялар, авитаминоздарНәтижесі: жасушалардың қалпына келуі не өлуі
- 27. Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасында майдың
- 28. Липидтерді анықтау үшін – судан III бояуы қолданылады.Жиі бауырда, жүректе, бүйректе дамиды
- 29. Бауырдың майлы дистрофиясы алкоголизмде, қантты диабетте, жалпы семіздікте, гипоксияда, анемияларда, токсикалық жағдайларда, ашығуда
- 30. Макроскопиялық: бауыр ұлғайған, болбыр, кесіндіде сарғыш түсті
- 31. Слайд 31
- 32. Слайд 32
- 33. Слайд 33
- 34. Миокардтың майлы дистрофиясыСебебі : гипоксия ( анемия
- 35. Макроскопиялық: миокард болбыр, ақшыл-сарғыш түсті, жүрек үлкейген,қуысы
- 36. Микроскопиялық: жиі майлар кардиомиоциттерде, ұсақ веналар бойында орналасқан, айқын гипоксиялық көрініс байқалуда
- 37. Бүйректің майлы дистрофиясыМайлар жиі нефротикалық синдромда өзекше
- 38. Слайд 38
- 39. Паренхиматозды көмірсулы дистрофияларгликоген немесе гликопротеидтер алмасуының бұзылысымен байланыстыҚанты диабетте, гликогеноздарда байқалады
- 40. Гликогеноздар – қантты диабетте гликоген алмасуының бұзылуы
- 41. Бауырдағы гликоген мөлшері төмендеп кетіп, оның орнын
- 42. Слайд 42
- 43. Зәрмен бөлініп шығып жатқан глюкозадан бүйрек өзекшелерінің
- 44. Өзекшелердегі гликоген
- 45. Стромальды –қантамырлы дистрофиялар(мезенхимальды, жасушадан тыс)Бұл- зат алмасу
- 46. Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарай бөлінеді:белоктық строма-қантамырлық дистрофиямайлы строма-қантамырлық дистрофиякөмірсулық строма-қантамырлық дистрофия
- 47. Белоктық строма-қантамырлық дистрофияМукоидтық ісіну Фибриноидты ісінуГиалинозАмилоидоз
- 48. Мукоидты ісіну – қайтымды үрдіс.Гликозаминогликандардың жинақталуы, қан
- 49. Плазмалық сіңбелерМукоидты ісіну
- 50. Метахромазия (толуидин көгі
- 51. Мукоидты ісіну жиі ревматизм ауруларында, атеросклерозда, гипертониялық
- 52. Фибриноидты ісіну (фибриноид)Қайтымсыз үрдіс Талшықтар дезорганизациясы және
- 53. Гиалиноз(мөлдір, шыны тәріздес). Гиалин – фибриллярлы белок,
- 54. Амилоидоз деп зат алмасуының өте ауыр түрде
- 55. Слайд 55
- 56. Микроскоппен қарағанда аралық тінде біртекті гиалинге ұқсас
- 57. Слайд 57
- 58. Талшықты белоктар амилоидтың негізін құраушы заттар болып
- 59. Амилоидтың плазмалы компонентінде қан белоктары және гликопротеидтер кіреді. Гликопротеидтер болса негізінен гепарин және гепаринсульфаттардан тұрады.
- 60. Амилоидоз морфогенезі мынадай сатылардан тұрады:Амилоидқа алып келуші
- 61. Слайд 61
- 62. Амилоид талшықтарының бір-біріне жабысып амилоидтың негізгі қаңқасын
- 63. Амилоидоздың жалпы және жергілікті түрлері бар. Жалпы
- 64. Саго тәрізді көкбауыр
- 65. Мезенхимальды липидоздар нейтральды майлар мен холестерин алмасуының бұзылысымен байланысты:Жалпы семіздік және жергілікті(липоматоз)АтеросклерозТұқым қуалаушылық ксантоматоз?
- 66. Слайд 66
- 67. Тыңдағандарыңызға рахмет!
- 68. Скачать презентанцию
Жоспар: 1. Паренхималық дистрофиялар 2. Диспротеиноздар, липидоздар, гликогеноздар 3. Строма-тамырлық дистрофиялар. 4. Амилоидоз
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1№ 2 Дәріс Паренхималық дистрофиялар. Диспротеиноздар, липидоздар, гликогеноздар. Строма-тамырлық дистрофиялар.
Дәнекер тіннің өршімелі ыдырауының морфологиясы. Амилоидоз
Слайд 2
Жоспар:
1. Паренхималық дистрофиялар
2. Диспротеиноздар, липидоздар, гликогеноздар
3. Строма-тамырлық дистрофиялар.
4. Амилоидоз
Слайд 3Дистрофия – жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бұзылысына байланысты дамитын
патологиялық үрдіс
Слайд 4Инфильтрация
Декомпозиция
Бейтабиғи синтез
Трансформация
Дистрофиялардың морфогенетикалық механизмдері
Слайд 5Инфильтрация- қан арқылы ағып келген заттардың жасушаларға не жасушааралық тіндерге
мөлшерден тыс сіңіп қалуы
Слайд 6Декомпозиция (ыдырау)– қалыпты жағдайда бір-бірімен берік байланысқан, патология жағдайында ыдырап
жеке-жеке көрініп қалатын заттар, мысалы май-белок заттары жеке майлар мен
белоктарға ыдырайды
Слайд 8Трансформация – бір заттың орнына екінші заттың түзілуі.Мысалы,май мен көмірсу
түзуші заттардан белоктың пайда болуы, немесе көмірсулардың түзілуі.
Слайд 9Дистрофиялардың жіктелуі:
Паренхиматозды, стромальды қан- тамырлы және аралас
Белоктық,майлы,көмірсулы және минеральды
Жалпы және
жергілікті
Туа пайда болған және жүре пайда болған
Слайд 12Тіндік элементтердің белоктары жай белоктарға- протеиндерге және күрделі белоктарға-диспротеиндерге жатқызылады.
Жасуша ішіндегі белоктық әдетте майлармен қоспа түрінде кездеседі.
Слайд 13Белоктық паренхималық дистрофиялар екіге бөлінеді:
Жай белоктардың бұзылысы (гиалин-тамшылы дистрофия, гидропиялық
дистрофия және түлеу жатады.)
Күрделі белоктардың бұзылысы (нуклеопротеидтер, глюкопротеидтер және хромопротеидтер
алмасуының бұзылыстары жатады)
Слайд 14Гиалинді-тамшылы дистрофия
Қайтымсыз үрдіс
Макроскопиялық ағза өзгермейді
Микроскопиялық жасуша цитоплазмасында ірі гиалин тектес
массалардың пайда болуымен және жасушалар өлімімен аяқталады
Жиі бүйректе, сирек бауырда,
өте сирек миокардта кездеседі.Бүйректе гломерулонефритте, амилоидозда, нефропатияларда
Бауырда алкоголизм кезінде
Зәрде белоктар пайда болады(протеинурия) және цилиндрлер (цилиндурия), белок плазмаларының жоғалуы (гипопротеинемия)
Слайд 18Гидропиялық дистрофия
Қайтымсыз үрдіс
Макроскопиялық ағза өзгермейді Микроскопиялық жасуша цитоплазмасында вакуолдер
пайда болады
Баллонды дистрофия мен жасушалар өлімімен аяқталады
Бүйректе нефротикалық синдромда,
гломерулонефритте, амилоидозда, созылмалы диспепсияда , энтеритте), авитаминоздарда (пеллагра).Бауырда вирусты және токсикалық гепатиттерде
Слайд 23Түлеу дистрофиясы
Патологиялық түлеу (гиперкератоз, ихтиоз) қалыпты жағдайларда кездеспейтін жерлерде ұшырауымен
сипатталады. Шырышты қабықтарда ерінде, жыныс ағзаларында-лейкоплакия. Эпителиден тараған обырларда кездеседі.
Слайд 26Себебі : тері дамуының бұзылысы, созылмалы қабынулар, вирусты инфекциялар, авитаминоздар
Нәтижесі:
жасушалардың қалпына келуі не өлуі
Слайд 27Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасында майдың көбейіп кетуін, кейде
майдың қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын немесе химиялық құрамы
басқаша майлардың жиналып қалуын түсінеміз.
Слайд 29Бауырдың майлы дистрофиясы
алкоголизмде, қантты диабетте, жалпы семіздікте, гипоксияда, анемияларда,
токсикалық жағдайларда, ашығуда
Слайд 30Макроскопиялық: бауыр ұлғайған, болбыр, кесіндіде сарғыш түсті май дақтарымен Микроскопиялық:
гепатоцит цитоплазмасында вакуолдер
Нәтижесі : қайтымды үрдіс,егер некроз қосылса бауыр жетіспеушілігі
туындайды.
Слайд 34Миокардтың майлы дистрофиясы
Себебі : гипоксия ( анемия кезінде, созылмалы жүрек),
интоксикациялар (дифтериялық, алкогольды, фосфор, мышьякпен уланулар)
дифтерия
мышьяк
Фосфордың теріге түсуі
Слайд 35Макроскопиялық: миокард болбыр, ақшыл-сарғыш түсті, жүрек үлкейген,қуысы кеңейген, эндокард жағынан
қарағанда аөшыл-сары түсті жолақшалар жолқшалар көрінеді (жолбарыс терісіне ұқсаған жүрек).
Слайд 36Микроскопиялық:
жиі майлар кардиомиоциттерде, ұсақ веналар бойында орналасқан, айқын
гипоксиялық көрініс байқалуда
Слайд 37Бүйректің майлы дистрофиясы
Майлар жиі нефротикалық синдромда өзекше эпилелилерінде негізгі нефрондар
бөлігінде (проксимальды және дистальды)
Гиперлипидемия және липидуриямен байланысты
Макроскопиялық: бүйрек ұлғайған,
болбыр,қыртысты қабаты қалыңдап, көмескіленіп, арасында сары түсті ұсақ бедерлер пайда болады. 
Слайд 39Паренхиматозды көмірсулы дистрофиялар
гликоген немесе гликопротеидтер алмасуының бұзылысымен байланысты
Қанты диабетте, гликогеноздарда
байқалады
Слайд 40Гликогеноздар – қантты диабетте гликоген алмасуының бұзылуы осы аурудың негізгі
белгісі болып табылады. Ұйқы безіндегі Лангерганс аралшаларының в-жасушаларынан бөлініп шығатын
инсулин гормонының тапшылығы нәтижесінде глюкозаның гликогенге айналу үрдісі бұзылып, қанда қант мөлшері көбейіп кетеді және олар зәрмен шыға бастайды.
Слайд 41Бауырдағы гликоген мөлшері төмендеп кетіп, оның орнын май басады. Осыған
байланысты бүйрек шумағында сүзілу үрдісі күшейіп, бүйрек сүзгісінің негізгі мембранасы
қалыңдап, капиллярлар арасындағы жасушалар көбейе бастайды.
Слайд 43Зәрмен бөлініп шығып жатқан глюкозадан бүйрек өзекшелерінің эпителиінде гликоген синтезделе
бастайды, сол үшін бұл жасушалардың көлемі үлкейген, цитоплазмасы ақшыл арнайы
бояғанда құрамында гликоген барлығы анықталады.
Слайд 45Стромальды –қантамырлы дистрофиялар
(мезенхимальды, жасушадан тыс)
Бұл- зат алмасу үрдісінің бұзылысы ағза
стромасы мен қан тамырларында
әсіресе, коллагенді талшықтарда байқалады.
Слайд 46Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарай бөлінеді:
белоктық строма-қантамырлық дистрофия
майлы строма-қантамырлық дистрофия
көмірсулық
строма-қантамырлық дистрофия
Слайд 48Мукоидты ісіну
– қайтымды үрдіс.
Гликозаминогликандардың жинақталуы, қан тамырлары өткізгіштігінің артуы,
тіндер гидратациясы, глобулин плазмасының жинақталуы мен ісінуі метахромазия тән.
Жиі артериялар қабырғаларында, эндокард, эпикардта.
Ревматизм кезіндегі эндокардтың мукоидты ісінуі
Слайд 51Мукоидты ісіну жиі ревматизм ауруларында,
атеросклерозда,
гипертониялық ауруларда,
инфекциялық ауруларда.
Көбінесе гипоксия
көрінісі байқалады, ағзаның сыртқы түрі өзгермейді, бірақ олардың қызметі бұзылады.
Слайд 52Фибриноидты ісіну (фибриноид)
Қайтымсыз үрдіс
Талшықтар дезорганизациясы және негізгі заттардың деструкциясы.
Метахромазия
байқалмайды,
Жергілікті (жараларда, аппендицитте) немесе жалпы
(гипертониялық ауруларда)
Слайд 53Гиалиноз
(мөлдір, шыны тәріздес).
Гиалин – фибриллярлы белок,
Құрамына фибрин,
иммунды
комплекс және липидтар кіреді
Дәнекер тінде,ағза стромасында,
қан-тамырлары қабырғаларында байқалады.
Слайд 54Амилоидоз деп зат алмасуының өте ауыр түрде бұзылуы нәтижесінде ағзалардың
аралық тінінде құрамы өте күрделі, қалыпты жағдайда кездеспейтін, аномалды белоктық
заттың түзілуін айтады.
Слайд 56Микроскоппен қарағанда аралық тінде біртекті гиалинге ұқсас зат көрінеді. Химиялық
құрамы бойынша амилоид күрделі зат- гликопротеид қатарына жатып талшықты белоктардан,
плазмалық компоненттерден және полисахаридтерден тұрады.
Слайд 58Талшықты белоктар амилоидтың негізін құраушы заттар болып есептеледі. Электрондық микроскоппен
қарағанда амилоид белогі- таза талшықтардан және таяқшаға ұқсас құрылымдардан түзіледі.
Амилоид фибрилдерінің диаметрі 7,5нм, ұзындығы 800 нм-ге дейін.
Слайд 59Амилоидтың плазмалы компонентінде қан белоктары және гликопротеидтер кіреді. Гликопротеидтер болса
негізінен гепарин және гепаринсульфаттардан тұрады.
Слайд 60Амилоидоз морфогенезі мынадай сатылардан тұрады:
Амилоидқа алып келуші белоктардың түзілуі;
Олардан амилоид
белоктарының пайда болуы;
Макрофаг-амилоидобласт жасушаларында осы амилоид белоктарынан амилоид талшықтарының түзілуі;
Слайд 62Амилоид талшықтарының бір-біріне жабысып амилоидтың негізгі қаңқасын құрауы;
Амилоид фибрилдерінің қан
плазмасының белоктары мен гликопротеидтері және тіндегі глюкозамингликандармен қосылып амилоид құрауы;
Слайд 63Амилоидоздың жалпы және жергілікті түрлері бар. Жалпы амилоидозда амилоид көбінесе
көкбауырда, бауырда, бүйректерде, бүйрекүсті бездерінде, ішекте шөгіп қалады.
Слайд 65Мезенхимальды липидоздар
нейтральды майлар мен холестерин алмасуының бұзылысымен байланысты:
Жалпы семіздік
және жергілікті
(липоматоз)
Атеросклероз
Тұқым қуалаушылық ксантоматоз
?
