Н Е К Р О З

Причины некроза
СОДЕРЖАНИЕ

выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате

какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).

физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации,

низких (отморожение) и высоких (ожоги) температур в краях раневого канала, при электротравме. Среди химических факторов выделяют действие кислот, вызывающих коагуляционный некроз, и щелочей, вызывающих колликвационный некроз. Травматический некроз является разновидностью прямого некроза, который развивается после воздействия агента непосредственно на ткань.

как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы

(кислоты, щёлочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

Во внутриутробном периоде из случаев некроза преобладает прямой токсический, связанный с непосредственным воздействием инфекционного или токсического агента на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, сепсисе, токсоплазмозе или вследствие побочного действия лекарств (цитостатические средства, аминазин и др.)

при заболеваниях центральной или периферической нервной системы.

органа вследствие недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм

артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.

процессов, высоком содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях.

Некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию. Примером могут служить восковидный или ценкеровский некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, получивший своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. Он развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, проказа и лимфогранулематоз. Химический анализ некротических тканей выявляет в них большое количество липидов.

— тип некроза, при котором консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит

большое количество жидкости, подвергается миомаляции. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов, например очаг серого размягчения головного мозга.

νέκρωσις — «омертвение») — описание формы смерти биологических тканей, разновидности

коагуляционного некроза, выделенного в особую группу из-за своего внешнего вида. Мёртвая ткань выглядит как мягкая, белая белковая творожистой консистенции некротическая масса.
Часто казеозный некроз связывают с туберкулёзом.

либо извлекаются при оперативном вмешательстве (секвестротомия).

чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях, прямо или

через анатомические каналы связанных с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).

Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха.

постоянного давления, сопровождающегося местными нарушениями кровообращения и нервной трофики.

(физическим или химическим), а также косвенные изменения, такие как аллергическая

реакция, нарушения иннервации и нарушения кровообращения. Действие на ткани температуры выше 60° или ниже -15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; крепкие щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается

при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях. Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях. Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни. Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей.

Крепкие щелочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию

колликвациоппых некрозов тканей (то и другое - химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей (например, анаэробная гангрена конечности и др.). Расстройства кровообращения, обусловливающие омертвение тканей или органов, вызываются следующими причинами:

спазм или облитерация сосудов (склероз сосудов при старческой гангрене, облитерирующий

чпдартериит и атеросклероз, гангрена при отравлении спорыньей и др.); в) сдавленно или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, гангрена конечности при своевременно не снятом жгуте или чрезмерно тугой гипсовой повязке); г) нарушение химизма крови, приводящее к тромбозу магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей (тромбозы, эмболии).

других заболеваний. Так, некроз тканей играет большую роль в развитии

клиники анаэробной гангрены, облитерирующего эндартеринта, гангренозного аппендицита, холецистита, острого панкреатита, непроходимости кишечника, ущемленных грыж, перфоратипной язпы желудка и др. Нарушения трофики тканей также могут приводить к омертвениям даже при самых незначительных внешних воздействиях. Примером может служить быстрое развитие пролежней на теле при повреждениях спинного мозга.

разделены на три группы: 1) анатомо-физиологические особенности, 2) наличие или отсутствие

микрофлоры в очаге болезни, 3) физические явления (особенно внешней среды).

организму, и местные, характеризующие область тела, в которой развивается патологический

процесс. Нарушения общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией, интоксикацией, истощением, авитаминозом, той или иной степенью анемии, сердечной слабостью, холодом, голодом, нарушением обмена веществ и состава крови, содействуют развитию и распространению некротических процессов. К местным условиям относятся особенности строения сосудистой системы (магистральный, рассыпной тип ветвления артерий), наличие или отсутствие сосудистых анастомозов, коллатералей в области поражения, быстрота развития нарушений кровообращения, состояние сосудистой стенки (склероз, эндартериит), наличие или отсутствие сдавливающей сосуд гематомы и др.

кровообращением ускоряет развитие и увеличивает распространение некроза тканей (газовая гангрена,

гангренозный аппендицит, холецистит, гангрена легкого и др.). 3. Охлаждение области с нарушенным кровообращением, усиливая спазм сосудов, еще больше нарушает кровообращение и содействует развитию некроза.

условиях недостаточного кровообращения и также может привести к ускорению некроза. Различные

причины и условия, содействующие развитию омертвений, обусловливают разнообразные клинические проявления при этом виде патологии. 5. Тяжелые виды омертвений наблюдаются при поражении тканей проникающей радиацией. Механизм действия этого фактора очень сложен и слагается из местного воздействия на ткани и общих нарушений, характерных для лучевой болезни.