Нарушения венозного оттока и лимфообращения. Клинические формы

трофические язвы, свищи

развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока, что наблюдается при

острой закупорке глубоких вен нижних или верхних конечностей.
Основными причинами ОВН являются тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен, обеспечивающих венозный отток из органа.

состояния системы гемостаза и замедление кровотока.
В тромбообразовании имеет значение

характер движения крови – турбулентное ее течение в участках с патологически измененной стенкой ( варикозное расширение, аневризмы, атеросклеротические бляшки, стеноз просвета). При этом нарушается питание эндотелия сосудов, создаются условия для оседания и прилипания к стенке сосуда тромбоцитов, задержки тромбина и фибрина, образующихся при активации системы гемостаза. Существенную роль в патогенезе тромбоза играют такие факторы, как ожирение, травмы, пожилой возраст, онкологические, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания.

alba dolens).
Тотальный тромбоз всех вен нижней конечности и таза

приводит к синей флегмазии (phlegmasia caerulea dolens)- венозной гангрене

конечностей и посттромботическая болезнь нижних конечностей.
Этими заболеваниями страдает 9 –

20 % взрослого населения, в основном работоспособного возраста.
При этом у 0,5 – 2% больных на фоне ХВН развиваются трофические явзы.

постепенно по мере прогрессирования варикозной болезни или как исход острой

венозной недостаточности, а также при остром тромбофлебите глубоких вен.
Наступившее нарушение венозного кровообращения приводит к застою крови, стазу, задержке жидкости, отеку тканей, что приводит к нарушению обмена веществ в тканях, гипоксии и, в конечном итоге, к трофическим нарушениям.
ХВН проявляется болями, отеком тканей, расстройствами трофики, образованием трофических язв.

проходимости глубоких вен и состояния клапанного аппрарата.
Но более полное

представление о характере изменений венозной системы и функциональном состоянии клапанного аппарата дают такие методы обследования, как контрастная флебография, УЗ-допплерография, инфракрасная термометрия, флеботонометрия, рео- и плетизмография.

результате перенесенного процесса разрушаются венозные клапаны и развивается паравазальный фиброз,

нарушается функция мышечно-венозного насоса→ обратный ток крови из глубоких вен в поверхностные → вторичное расширение подкожных вен→ развитие венозного застоя → отек → артериоловенулярное шунтирование → склероз и ишемии тканей.
Кожа при этом истончается, лишается волосяного покрова, легко травмируется, что приводит к образованию трофических язв.

врожденным пороком развития лимфатической системы
Проявляется чаще в период полового

созревания, когда постепенно начинается утолщение стоп, голеней, бедер, что и обнаруживается как косметический дефект.

метастазами опухоли, гематомами.
Причинами вторичного лимфостаза могут быть пиодермия, рожистое

воспаление, лимфаденит, трофические язвы, иногда хронические специфические воспалительные процессы – туберкулез, сифилис.

организме.
По этиологии все некрозы делят на прямые и непрямые.
Все

некрозы разделяются на сухие и влажные.

с развитием омертвения тканей или всего органа.
Поражение целого органа

или большей его части.
2.Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет.

уменьшение зоны погибших тканей и максимальное сохранение органа. Задачами местного

лечения при этом являются профилактика развития инфекции и высушивание тканей.

перевода влажного некроза в сухой.
В общем лечении главным является

проведение мощной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии, коррекция функции органов и систем, комплекса сосудистой терапии
Если эффекта от лечения нет, то больного следует оперировать, так как это является единственным средством спасения его жизни.
Хирургическое лечение заключается в удалении некротизированных тканей в пределах заведомо здоровых. В отличие от сухого некроза в большинстве случаев выполняется высокая ампутация.

становятся бледными, нарушается чувствительность.
2.Стадия поверхностного некроза: появляется припухлость, гиперемия, отслойка

эпидермиса с образованием пузырей, наполненныъх красно-бурым содержимым, в дальнейшем на их месте образуются участки некроза черного или коричневого цвета.
3.Стадия гнойного расплавления: присоединяется инфекция, прогрессируют воспалительные изменения, появляется гнойное отделяемое.

образованию дефекта кожи или слизистой оболочки, возможным поражением глубжележащих тканей,

имеющая малую тенденцию к заживлению.
К развитию трофических язв приводят:
травмы
хронические расстройства крово- и лимфообращения
болезни нервной системы ( повреждения периферических нервов, сирингомиелия, сухотка спинного мозга)
нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз)
системные заболевания
инфекционные болезни
опухоли (распад и изъязвление раковой опухоли).

канал, выстланный эпителием или грануляционной тканью и соединяющий орган, естественную

или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой.

различают эпителизированные (трубчатые) свищи, губовидные – эпителий слизистой оболочки полого

органа переходит непосредственно на кожные покровы, гранулирующие свищи, стенки которых покрыты грануляционной тканью.
По отношению к внешней среде свищи делятся на внутренние (если патологический ход соединяет между собой полые органы) и наружные (если свищевой ход соединяет орган с внешней средой).
По характеру отделяемого свищи могут быть гнойными, слизистыми, слюнными, желчными, мочевыми, каловыми, ликворными, молочными.

устье.
Губовидные свищи могут быть полными, когда все содержимое органа

выделяется наружу, и неполными – содержимое частично выделяется через просвет свища.

отдела тонкой кишки; 2 — передняя брюшная стенка; 3 — слизистая оболочка

тонкой кишки; 4 — «шпора»; 5 — просвет отводящего отдела тонкой кишки; 6 — брыжейка тонкой кишки.

Схематическое изображение трубчатого гранулирующего свища: 1 — просвет тонкой кишки; 2 — мышцы передней брюшной стенки; 3 — кожа передней брюшной стенки; 4 — просвет трубчатого свища; 5 — стенка тонкой кишки.