Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Общий адаптационный синдром (стресс)
Содержание
- 1. Общий адаптационный синдром (стресс)
- 2. Ганс Селье1907-1982Ганс Селье1907-1982
- 3. 1.Ответная реакция при стрессе не зависит от природы стрессора
- 4. «…жизнь на всех ступенях её развития есть
- 5. «Полная свобода от стресса означает смерть» Г.Селье«Стресс – это вкус и аромат жизни» Г.Селье
- 6. «Стресс – это и яростное желание борьбы
- 7. Степень стрессогенности различных событийСмертьсупруга 100
- 8. Степень стрессогенности различных событийЖенитьба 50(замужество)Развод 73
- 9. Степень стрессогенности различных событийТравма илиболезнь
- 10. Степень стрессогенности различных событийУвольнение с работы 47
- 11. Степень стрессогенности различных событийБеременность
- 12. Степень стрессогенности различных событийНачало занятий в учебном заведении 26
- 13. Степень стрессогенности различных событийПобедав финальном соревновании 28
- 14. Степень стрессогенности различных событийОтказ откаких-топривычек 24
- 15. Степень стрессогенности различных событийОтпуск 13
- 16. Степень стрессогенности различных событийНовый год 12
- 17. Гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система – основной эффектор стресса
- 18. Стресс-синдром – это защитная реакция,
- 19. Слайд 19
- 20. 2. Стресс при про-должительном или повторяю-щемся действии стрессора прохо-дит через три определенные стадии
- 21. Стадии общего адаптационного синдрома
- 22. ОАС – неспецифическая защитно-при-способительная реакция организма, возникающая
- 23. Триада Ганса СельеГипертрофия коры надпочечниковАтрофия тимико-лимфатического аппаратаЯзвенные поражения желудка и 12- перстной кишки
- 24. Первая стадия ОАС – стадия тревогиМожет продолжаться
- 25. Стадии общего адаптационного синдрома
- 26. Вторая стадия ОАС – стадия резистентностиХарактеризуется перестройкой
- 27. Стадии общего адаптационного синдрома
- 28. Третья стадия ОАС – стадия истощенияХарактеризуется истощением
- 29. Механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидовМобилизация и направленное
- 30. Механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидов 3. Избирательное
- 31. 3.Стресс-реакция, еслиона является чрезмерносильной, очень продолжи-тельной
- 32. Болезнь – та цена, которой расплачи-вается организм за борьбу с фактора-ми, вызывающими стресс
- 33. Неблагоприятные факторы чрезмерного стрессаНеобычайно длительное действие высоких
- 34. Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
- 35. Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса Длительная гиперлипидемияРазвитие атеросклероза , гипертонической болезниЖировое перерождение печениПовышение свертываемости кровиТромбоз сосудов
- 36. Неблагоприятные факторы чрезмерного стрессаДлительная гиперпродукция глюкокортикоидовАтрофия лимфоидной тканиНедостаточность иммунных механизмов защитыПодавление воспалительной реакции
- 37. Стресс и болезни адаптацииЯзвенная болезнь желудка и 12-перстной кишкиИшемическая болезнь сердцаГипертоническая болезньАтеросклерозПародонтит, пародонтозИммунодефицитные состоянияНеврозыИмпотенцияКахексия
- 38. Центральные1. Центральные тормозные медиаторы(ГАМК, дофамин, серотонин, глицин)
- 39. Эндогенные опиоидные нейропептиды ( энкефалины, эндорфины)Обладают
- 40. Система оксида азота (NO-система)Ограничивает выброс гипофизарных
- 41. Простагландины ЕПодавляют выброс КХ из симпатичес-ких нервных
- 42. Белки теплового шокаСистема, состоящая из 4 групп
- 43. Патология стресс-реакцииНедостаточность систем, запускающих стресс-реакцию (САС, ГГНС, РФ)Патология эфферентных органов (например, надпочечниковая недостаточность)Недостаточность механизмов, обрывающих стресс-реакцию
- 44. Профилактика стрессорных поврежденийТренировка стресс-реализующих систем (регулярные, несильные
- 45. Скачать презентанцию
Ганс Селье1907-1982Ганс Селье1907-1982
Слайды и текст этой презентации
Слайд 4
«…жизнь на всех ступенях её развития есть приспособление к условиям
существования» И.М.Сеченов
«…тайна мудрости тела – в гомеостазе, достигаемом совершенной адаптационной
деятельностью» В.Кеннон в монографии «Мудрость тела»«Слепые силы природы не всегда действуют целесообразно» П.Д.Горизонтов
Слайд 5
«Полная свобода от стресса означает смерть» Г.Селье
«Стресс – это вкус
и аромат жизни» Г.Селье
Слайд 6
«Стресс – это и яростное желание борьбы с трудностями и
паника одновременно, и торжество и тоска, и воля к действию
и глубокая растерянность. Это и победа над стрессом и в то же время значительное поражение»Г.Селье
Слайд 18
Стресс-синдром – это защитная реакция, но при определенных
условиях может перейти в болезнь – болезнь адаптации
Слайд 20
2. Стресс при про-должительном или повторяю-щемся действии стрессора прохо-дит через
три определенные стадии
Слайд 22
ОАС – неспецифическая защитно-при-способительная реакция организма, возникающая на действие сильных
раздражителей (стрессоров), угрожа-ющих гомеостазу и характеризую-щаяся фазными изменениями нервно-гормональной регуляции
и соответ-ствующими метаболическими расстройствами
Слайд 23Триада Ганса Селье
Гипертрофия коры надпочечников
Атрофия тимико-лимфатического аппарата
Язвенные поражения желудка и
12- перстной кишки
Слайд 24Первая стадия ОАС –
стадия тревоги
Может продолжаться в течение 24-48 ч
после начала действия стрессора
Выраженность зависит от силы и продолжительности действия
раздражителяПодразделяется на две фазы: шока и контршока
Возникает относительная недостаточность ГК
Сопротивляемость организма на фазе шока резко снижается
Слайд 26Вторая стадия ОАС –
стадия резистентности
Характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией
к действию стрессора
Сопротивляемость организма повышается
Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов –
КХ, ГКВступают в действие гормоны тех желез, активность которых угнеталась в первую стадию
Подключаются специфические гомеоста-тические реакции
Слайд 28Третья стадия ОАС –
стадия истощения
Характеризуется истощением (атрофией) пучковой зоны коры
надпочечников
Развивается абсолютная недостаточность ГК
Снижается активность симпатоадреналовой системы
Угнетаются все защитные процессы
в организмеРезко снижается сопротивляемость организма
Слайд 29Механизмы адаптогенного действия
глюкокортикоидов
Мобилизация и направленное перераспределние энергетических ресурсов организма.
А. Активация глюконеогенеза (возрастает в 6-10 раз)
Б.
Вызывает накопление гликогена в печениВ. Усиливает мобилизацию жиров из жирового депо
2. Мобилизация и направленное перераспределние белкового резерва организма.
А. Угнетение синтеза и частичный распад белка в тканях, не участвующих в адаптации ( лимфоидной, мышечной, соединительной, костной)
Б. Синтез ферментных белков
В. Синтез структурных белков
Слайд 30Механизмы адаптогенного действия
глюкокортикоидов
3. Избирательное распределение циркулирующей крови.
4.
Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям за
счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.5. Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания внутриклеточного кальция.
6. Потенцирование действия катехоламинов.
7. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток.
8. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тканей, за исключением лимфоидной.
9. Усиление дезинтоксикационной функции печени.
10. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани,
где они активно выполняют функции фагоцитов.
11.Вазоконстрикторный эффект – препятствует развитию острой сосудистой недостаточности и шокового синдрома
Слайд 31
3.Стресс-реакция, если
она является чрезмерно
сильной, очень продолжи-
тельной или часто повто-
ряющейся,
может перейти
в болезнь – болезнь
адаптации, по Г.Селье
Слайд 32
Болезнь – та цена,
которой расплачи-
вается организм за
борьбу с
фактора-
ми, вызывающими
стресс
Слайд 33Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Необычайно длительное действие высоких доз катехоламинов и
ГК
1. Язвенные поражения желудка
2. Стрессорное повреждение
миокарда3. Неврологические (психические) расстройства)
Стрессовая гипокалиемия
Кальциевая перегрузка
Слайд 34 Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Интенсификация ПОЛ
1. Повреждение
биологических мембран клеток соединительной ткани органов полости рта
2. Расстройство микроциркуляции
в тканях пародонта3. Десквамация эпителия слизистой полости рта
4. Лейкоцитарная инфильтрация пародонта
5. Повышенный выброс активированными лейкоцитами супероксиданионов
6. Угнетение синтеза коллагена в тканях пародонта под влиянием продуктов ПОЛ
Слайд 35Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Длительная гиперлипидемия
Развитие атеросклероза , гипертонической болезни
Жировое
перерождение печени
Повышение свертываемости крови
Тромбоз сосудов
Слайд 36Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Длительная гиперпродукция глюкокортикоидов
Атрофия лимфоидной ткани
Недостаточность иммунных механизмов
защиты
Подавление воспалительной реакции
Слайд 37Стресс и болезни адаптации
Язвенная болезнь желудка и
12-перстной
кишки
Ишемическая болезнь сердца
Гипертоническая болезнь
Атеросклероз
Пародонтит, пародонтоз
Иммунодефицитные состояния
Неврозы
Импотенция
Кахексия
Слайд 38Центральные
1. Центральные тормозные медиаторы
(ГАМК, дофамин, серотонин, глицин)
2. Опиоидергическая система
3. Система
оксида азота
(NO-система)
Периферические
1. Простагландиновая
система
2. Антиоксидантная система
3.
Система защитных стресс-белков теп-лового шока
Стресс-лимитирующие механизмы
Слайд 39Эндогенные опиоидные нейропептиды
( энкефалины, эндорфины)
Обладают выраженным седативным действием
Повышают порог
болевой чувствительности
Подавляют продукцию гипофизарных стрес-совых гормонов
Ограничивают активность САС
Угнетают высвобождение норадреналина
из симпатических нервных окончаний
Слайд 40Система оксида азота
(NO-система)
Ограничивает выброс гипофизарных стресс-гормо-нов
Блокируют выброс КХ из
надпочечников и симпатических нервных окончаний
Подавляет свободнорадикальное окисление за счет повышения
активности антиоксидантных ферментов и усиления экспрессии кодирующих их генов.Активирует синтез защитных белков теплового шока
Предупреждает адгезию и агрегацию тромбоцитов
Слайд 41Простагландины Е
Подавляют выброс КХ из симпатичес-ких нервных окончаний, ограничивают эффекты
КХ
Оказывают вазодилятаторное действие
Оказывают стабилизирующее влияние на клеточные мембраны за счет
подавления ПОЛ
Слайд 42Белки теплового шока
Система, состоящая из 4 групп регуляторных белков
Их синтез
резко увеличивается при неблагоприятных воздействиях на клетки
Восстанавливают поврежденные белки
Повышают устойчивость
клетки к повреждениюСпособствуют работе репаразной системы, индуцируя программы, устраняющие повреждения в клетке или сами поврежденные клетки
Слайд 43Патология стресс-реакции
Недостаточность систем, запускающих стресс-реакцию (САС, ГГНС, РФ)
Патология эфферентных органов
(например, надпочечниковая недостаточность)
Недостаточность механизмов, обрывающих стресс-реакцию
Слайд 44Профилактика стрессорных повреждений
Тренировка стресс-реализующих систем (регулярные, несильные стрессы, физкультура и
т.д.)
Фармакологические препараты (β-адрено-блокаторы, блокаторы Са-каналов, ГАМК и ГОМК, антиоксиданты и
др.)Диета, богатая растительными маслами
Оптимизация нашей жизни
