одонтогенные опухоли

Е.В. Новичков
ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России Кафедра патологической анатомии
Заведующий кафедрой,

кандидат медицинских наук, доцент Е.В. Новичков

одонтогенным аппаратом: эмалевым органом и зубным сосочком.
Некоторые из одонтогенных

опухолей весьма близки к порокам развития, а ряд опухолевидных образований челюстей рассматриваются как истинные пороки развития – гамартомы.
Одонтогенные опухоли даже в доброкачественных вариантах сопровождаются
деформацией челюстных костей, разрушением костной ткани и большой вероятностью спонтанных переломов.

(аденоамелобластома)
3. Одонтогенная карцинома (первичный внутрикостный рак)
Мезенхимальные опухоли
1. Дентинома
2. Цементома
3.

Одонтогенная миксома
Опухоли смешанного генеза
1. Амелобластическая фиброма
2. Одонтогенная фиброма
3. Одонто-амелобластома
4. Амелобластическая фиброодонтома
5. Амелобластическая саркома
6. Амелобластическая одонтосаркома

адамантинная
эпителиома). Чаще возникают у женщин в возрасте 20-50 лет. Наиболее

типичная локализация (около 80%) – нижняя челюсть (область моляров, премоляров, угол и ветвь челюсти). Опухоль растет медленно и длительное время бессимптомно. В поздних стадиях возникает выраженная асимметрия лица за счет вздутия челюсти. Клинически
определяются признаки кистозного образования, пергаментный хруст, флюктуация, возможно смещение зубов и частичное рассасывание их корней.

напоминающий пчелиные соты.
Макроскопически различают солидную и кистозную формы амелобластомы.

При более частом кистозном варианте обнаруживается крупная одно- или многокамерная киста с гладкими стенками.
Гистогенез амелобластом спорен, но большинство исследователей являются сторонниками происхождения этой опухоли из зубного зачатка, на разных этапах его развития.

Наиболее типичен фолликулярный вариант строения амелобластомы: эпителиальные комплексы (фолликулы), расположены

в соединительно-тканной строме и напоминают строение эмалевого органа зубного зачатка. По периферии фолликулы окружают в виде частокола высокие цилиндрические клетки; центральные отделы фолликулов состоят из рыхло расположенных полигональных звездчатых клеток, образующих ретикулярный синцитий наподобие пульпы зубного зачатка.

Амелобластому в этом случае обозначают как акантоматозную. Амелобластомы обладают
местнодеструирующим ростом,

имеют определенную наклонность к рецидивам,
крайне редко озлокачествляются (1-5%).
Дентинома – очень редкая доброкачественная опухоль, гистогенетически
связанная с одонтогенной мезенхимой. Гистологически опухоль представлена
разрастанием незрелой соединительной ткани, в которой имеются признаки образования диспластического дентина.

является образование цементоподобного вещества с большей или меньшей степенью минерализации.
В

соответствии с Международной гистологической классификацией опухолей
(ВОЗ) выделяют следующие формы цементом:
1. доброкачественная цементобластома (истинная цементома)
2. цементирующая фиброма
3. периапикальная цементная дисплазия
4. гигантоформная цементома (семейные множественные цементомы).

(гамартомы).
Различают простые одонтомы, состоящие
из тканей одного зубного зачатка, и

сложные, состоящие из нескольких зубных зачатков. Простые одонтомы в свою очередь делят на неполные, состоящие из части зубного зачатка и соединенные с коронкой или корнем зуба, и полные, состоящие из всего зубного зачатка («самостоятельная» одонтома не связанная с каким-либо зубом).

степени дифференцировки отдельных тканевых
компонентов зуба. По этому критерию различают комплексные

одонтомы и
составные одонтомы. Комплексные одонтомы (одонтомы строения, сложная одонтома) состоят из достаточно хорошо формированных зубных тканей, расположенных хаотично и не достигающих общего строения зуба. Составные
одонтомы представляют собой конгломерат, состоящий из большого количества мелких зубоподобных образований, где эмаль, дентин и пульпа по топографии напоминают строение обычных зубов.

из кроветворной ткани костного мозга.
Они все являются органонеспецифическими и

по гистологическому строению практически не
отличаются от аналогичных опухолей другой локализации.
Наиболее частыми опухолями этой группы являются остеомы, остеоид-остеомы, остеобластокластомы, хондромы, остеохондромы, хондробластомы,
остеосаркомы, хондросаркомы.

опухоли двух типов клеток: мелких
одноядерных клеток овальной формы типа остеобластов

и гигантских многоядерных клеток типа остеокластов.
Другой особенностью гистологического строения опухоли является отсутствие в ней стромы в привычном смысле слова и интерстициальный тип кровотока. Кровь
циркулирует между опухолевыми элементами, что ведет к массовому гемолизу эритроцитов с образованием гемосидерина.

коричневого (бурого) цвета с наличием крупных и мелких кист, содержащих

прозрачную или кровянистую жидкость. Опухоль растет медленно, в большинстве случаев обладает местнодеструирующим ростом, со временем приводит к деформации челюсти и разрушению кости на значительном протяжении. Опухоль склонна к рецидивам.

в стоматологии как центральная
гигантоклеточная гранулема. Остеобластокластома альвеолярного отростка выбухает над

слизистой десен и может фигурировать под названием
«гигантоклеточный эпулис». Слизистая десны при этом, как правило, изъязвляется и воспаляется.

нозологическую форму заболевание было выделено в 1938 году Лихтенштейном на

основании изучения 8 случаев. Лихтенштейн рассматривал это заболевание как результат уродливого,
развития костеобразующей мезенхимы, т.е. диспластический процесс, что и отразил в наименовании болезни. Различают монооссальную (около 70% всех случаев) и полиоссальную формы фиброзной дисплазии. Вовлечение в процесс костей лицевого черепа отмечается у 50% пациентов с полиоссальной формой болезни.

верхняя челюсть.
Болезнь, как правило, развивается у лиц молодого возраста,

длительное время протекает бессимптомно, постепенно происходит увеличение объема челюсти с
деформацией лица.
Полиоссальная фиброзная дисплазия, сочетающаяся с кожной пигментацией (пятна типа «кофе с молоком») и множественными эндокринопатиями, особенно часто в виде преждевременного полового созревания, обозначается как синдром Олбрайта-Мак-Кьюна.

ткани, в которой определяются хаотично расположенные остеоидные и примитивно построенные

костные балки.
В зоне дисплазии часто встречаются кисты, миксоматозные очаги, многоядерные гигантские клетки типа остеокластов, нередко можно видеть разветвленные или округлые гомогенные цементоподобные структуры. Предсуществующая кость в зоне фиброзной дисплазии рассасывается по типу гладкой или лакунарной резорбции.

в раннем детском возрасте и выражается клинически в появлении бугристых

наслоений в области углов и ветвей нижней челюсти. В связи с этим лицо ребенка становится округлым и
напоминает лицо херувима.
К началу полового созревания нередко наступает выздоровление и пораженная челюсть приобретает нормальный вид.

представляет собой группу пограничных лимфопролиферативных заболеваний кроветворной ткани, характеризующихся пролиферацией

одного вида гистиоцитов, известных как клетки Лангерганса.
При гистиоцитозе Х в гранулемоподобных очагах клетки Лангерганса почти всегда сопровождаются эозинофилами, иногда весьма многочисленными. Эозинофильная гранулема встречается довольно редко, преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

деструкции кости округлой формы. Процесс разрушения кости
распространяется на кортикальный слой,

вокруг появляется припухлость и
признаки воспаления.
Гистологически очаг поражения построен из однотипных крупных гистиоцитов с большой примесью эозинофилов. Клиническое течение эозинофильной гранулемы доброкачественное.

Педжета заболевают люди зрелого возраста, обычно после 50 лет, преобладают

лица мужского пола. Поражение костей при болезни
Педжета может быть моно- и полиоссальным, но никогда не бывает генерализованным, что отличает эту болезнь от паратиреоидной
остеодистрофии.
Этиологически болезнь Педжета рассматривается в настоящее время как
медленно прогрессирующая вирусная инфекция, вызванная парамиксовирусом.

взятых из «педжетовых костей». В основе морфогенеза заболевания лежит дисфункция

остеокластов. Выраженная резорбция костной ткани остеокластами со временем сменяется беспорядочным формированием костного вещества, однако во вновь сформированной кости обнаруживаются структурные нарушения и дефекты.
Основным микроскопическим признаком болезни Педжета является резко выраженная патологическая перестройка кости, вследствие которой костные структуры приобретают столь характерный для этой болезни мозаичный вид.

в области пораженных костей, деформация костей, микропереломы, разные типы патологических

переломов. Избыточный
остеосинтез в костях лицевого черепа может привести к формирования «львиного лица».
В редких случаях болезнь Педжета может осложняться развитием гигантоклеточной опухоли (остеобластокластомы) и остеогенной саркомы.

их массы. Локальный остеопороз челюстных костей развивается при хронических периодонтитах,

периоститах, остеомиелитах, а
также при доброкачественных и злокачественных опухолях.
Генерализованный остеопороз бывает первичным и вторичным. Первичный генерализованный остеопороз связан с определенными возрастными и физиологическими состояниями организма и имеет 3 формы: постменопаузальную, сенильную (старческую) и ювенильную (идиопатическую).

синдром Кушинга и др.), нарушениях питания и всасывания, авитаминозе D,

некоторых лекарственных воздействиях.
Остеопороз любого происхождения может осложниться развитием
патологических переломов.

или опухоли (чаще
аденомы) околощитовидных желез.
Вторичный гиперпаратиреоз вызывается
продолжительной гипокальциемией, приводящей

к компенсаторной гиперсекреции паратгормона. Увеличение уровня паратгормона улавливают рецепторы остеобластов, которые инициируют освобождение медиаторов, стимулирующих активность остеокластов.

гиперпаратиреозе носят генерализованный характер, хотя интенсивность изменений различна в разных

костях и даже отделах одной и той же кости.
Морфологические изменения костей при гиперпаратиреозе заключаются в выраженной перестройке костной ткани. Параллельно с резорбцией костной ткани остеокластами идет интенсивное новообразование костного веществаостеобластами.

обызвествленными, что рентгенологически выражается картиной остеопороза.
В зонах поражения кости

костный мозг замещается фиброваскулярной тканью. Кроме того, в костях могут возникать
микропереломы, кровоизлияния, кисты, а также образования, неотличимые по
своей структуре от остеобластокластомы.

тяжелых формах гиперпаратиреоза, обозначаются как паратиреоидная остеодистрофия или болезнь Реклингаузена.
Паратиреоидную

(фиброзную) остеодистрофию необходимо дифференцировать с фиброзной дисплазией, кистами костей (в том числе и челюстных), остеобластокластомой.
Генерализованный характер изменений
скелета бесспорно свидетельствует в пользу паратиреоидной остеодистрофии.