Одонтогенный остеомиелит: острая стадия заболевания. Этиология, патогенез, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение

диагностика, лечение.

картина одонтогенного остеомиелита челюстей в острой стадии заболевания;
Дифференциальная диагностика;
Лечение.

лечением одонтогенного остеомиелита в острой стадии заболевания.

костном мозге, но и во всех структурных частях кости и

окружающих её мягких тканях. Иногда встречается термин «паностит», который не нашел широкого распространения.

и окружающих её тканях под влиянием агрессивных факторов физической, химической

или биологической природы на фоне предварительной сенсибилизации и нейрогуморальных сдвигов, предшествующих развитию заболевания

стадия

первично-хронический остеомиелит
форма с преобладанием деструктивных процессов
рарефицирующая форма
секвестрирующая форма

(наряду с поражением альвеолярного отростка в указанных границах инфекционно-воспалительный процесс

распространяется на часть челюсти – тело и ветвь)
Разлитой (тотальной поражение половины или всей челюсти)

которых характерны вялое клиническое течение без лихорадки и образование свищей,

незначительная деструкция костной ткани. Такие формы остеомиелита протекают по типу первично-хронического заболевания.

во всех возрастных группах, однако часто они встречаются в возрасте

20 – 40 лет. Больные этой возрастной группы составляют 41% больных одонтогенным остеомиелитом челюстей. Отмечают, что мужчины заболевают остеомиелитами чаще, чем женщины, объясняя это тем, что женщины больше заботятся о сохранении зубов. Нижняя челюсть поражается остеомиелитом примерно в 3 раза чаще, чем верхняя.

случаев при развитии одонтогенного остеомиелита выделяется золотистый стафилококк, другая микрофлора,

чаще анаэробная: пептострептококк, черный пептококк. Реже встречаются такие специфические возбудители, как бледная трепонема, семейство актиномицетов, обитающие в полости рта.

теорию возникновения одонтогенного остеомиелита, которая говорит о том, что некроз

кости обусловлен в основном нарушением её кровообращения.

исследований, проведенных на трубчатых костях кроликов, которые сенсибилизировались лошадиной сывороткой,

С. М. Дерижанов пришел к выводу, что остеомиелит может возникнуть при двух условиях: сенсибилизации организма и наличии «дремлющей» инфекции.

феномене M. Arthus и Г.П. Сахорова, суть которого состоит в

том, что после 4-5 кратного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией.

реакций. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, обладающего антигенными

свойствами, вырабатываются антитела. Введение разрешающей дозы антигена ведет к образованию в сосудистом русле комплекса антиген-антитело. В роли антигена в патогенезе осеомиелита челюсти выступают продукты жизнедеятельности микрофлоры хронических очагов инфекции в тканях пародонта и периодонта, под влиянием которых происходит сенсибилизация организма.

инфекции и организмом человека принадлежит соединительно-тканной капсуле, окружающей такой очаг.

Однако такое равновесие может быть нарушено, в результате чего возникает одонтогенный остеомиелит челюсти.

является нарушением кровообращения. В.М. Уваров на основании сопоставления зон васкуляризации

нижней челюсти пришел к выводу о том, что нарушения кровообращения той или иной артерии приводит к деструкции соответствующего участка челюсти.

(1947): 1 — челюстная артерия; 2 — артерия

крыловидного канала; 3 — поперечная арте­рия лица; 4— жевательная артерия; 5 — нижняя альвеолярная артерия; 6 — челюстно-подъязычная ветвь; 7 — лицевая артерия; 8— язычная артерия.

нарушению микроциркуляции. Этому содействуют так же ухудшение реологических свойств крови

и замедление скорости объемного кровотока, что может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови. Эти два фактора и являются основной причиной некроза кости с освобождением медиаторов воспаления.

экссудатом
Нарушение целостности сосудов при отслойке надкостницы
Рис.

2.
Механизмы нарушения микроциркуляции в костной ткани при одонтогенных воспалительных заболеваниях (по М.М. Соловьеву, 1985).

Спазм артериол

Сдавление венул и капилляров

Тромбоз
капилляров

кости: костный мозг, основное вещество кости, надкостницу. Кроме того, инфекционно-воспалительный

процесс распространяется и на околочелюстные мягкие ткани, в которых формируются абсцессы и флегмоны. Околочелюстные флегмоны называют остеофлегмонами.

элементов кости, без четко выраженной демаркации процесса. Они проявляются отеком,

полнокровием и инфильтрацией костного мозга, каналов остеонов, надкостницы, мягких тканей. Сосуды расширенны, полнокровны, внутренний слой их некротизирован. Тромбоз и кровоизлияния в окружающую сосуды ткань. В костном мозге кровоизлияния, множественные участки инфильтрации с некрозом. Надкостница отечна, разволокнена, отслоена от кости за счет скопления гнойного экссудата.

в челюсти и прилежащих к ней мягких тканей с формированием

на границы очага поражения вала из грануляционной ткани.

вокруг которых происходит рассасывание прилежащей «здоровой» кости по типу так

называемой гладкой и пазушной резорбции. Участки некротизированного костного мозга окружаются богато васкуляризованной грануляционной тканью. Усиливается пролиферативная реакция в периосте и эндосте с формированием балок из молодой костной ткани.
Гиперостозная форма – наличие мелких очагов деструкции, как бы замурованных во вновь образованной кости. В сроки от 1 до 2 месяцев обычно завершается формирование секвестров (полное отделение участков остеонекроза от неповрежденной кости). Размер и форма секвестров разнообразны.

секвестрами (милиарные)
Секвестрирующая форма деструктивного остеомиелита характеризуется большими участками секвестров в

челюсти во всю толщину.
Дефект челюсти, возникший в результате формирования секвестра, заполняется грануляционной и костной тканью.
Мелкие секвестры могут полностью рассасываться. После хирургического удаления или самопроизвольного отхождения секвестра секвестральная полость в начале заполняется соеденительной тканью, а затем вновь образованной костной. Свищевой ход рубцуется.
От одонтогенного периостита патоморфологически остеомиелит отличается большим объемом и глубиной поражения костной ткани, т.е. большей выраженностью явлений некробиоза.

вызвавших заболевания, состоянием иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты, возрастом

больного, локализацией воспалительного процесса. В каждой стадии одонтогенного остеомиелита распространенность патологического процесса характеризуется соответствующими клиническими проявлениями.

на боль в области одного зуба, явившегося источником инфекции. Однако

скоро к этому присоединяются признаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, иррадиирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо.

нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия

рта, кожи подбородка соответствующей стороны (онемение, чувство ползания мурашек). В случае развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухания, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдается головная боль, общая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна.

острый апикальный, маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита. Нередко заболевание

возникает после консервативного лечения Осложнений кариеса зубов, удаления зубов по поводу обострения хронического периодонтита, зубного протезирования, приведшего к травме круглой связки зуба и периодонта. В ряде случаев больные связывают возникновение одонтогенного остеомиелита с переохлаждением, острыми инфекционными заболеваниями (ОРЗ).

«Причинный» зуб в начале не подвижен, но вскоре он расшатывается.

Становятся подвижными и рядом расположенные зубы, перкуссия болезненна. Десна и слизистая оболочка переходной складки в области зубов, вовлеченный в гнойно-воспалительный процесс, отечный, гиперемированы. Пальпация болезненна. Под надкостницей альвеолярного отростка и тела челюсти скапливается гной. Гной появляется в зубо-десневых карманах. Могут образовываться поддесневые абсцессы. При проникновение гноя в клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей. Выявляются признаки регионарного лимфаденита. Инфильтрация мягких тканей нередко распространяется на жевательные мышцы, что приводит к сведению челюстей.

являются утолщение ее края, нарушение чувствительности красной каймы губы и

кожи подбородка. Нарушение чувствительности мягких тканей при остеомиелите нижней челюсти получило название симптома Венсана.

ознобом, изменениями в крови и мочи. В начале заболевания температура

тела повышается до 39-400С. У большинства температура тела не превышает 380С. У детей заболевание протекает при высоких температурах тела по типу гепирергической воспалительной реакции. Принято считать, что острая стадия остеомиелита сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12-15*109/л) с проявлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миелоциты), эозино-лимфопинии. В тяжелых случаях лейкоциты повышаются до 17*109/л. Красная кровь в острой стадии остеомиелита у большенства больных не изменяется. Лишь при разлитом поражение кости и околочелюстных тканей, а так же у ослабленных больных уменьшается число эретроцитов и снежается содержание гемоглобина. СОЭ до 40-60 мм/ч.
В моче выявляются следы белка, цилиндры, эретроциты. У большенства больных отмеченны различные изменения: альбуминурия (от 0,03 до 3%), гематурия, цилиндрурия.

укорочением продолжительности заболевания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Редко осложняется

флегмонами. Такое своеобразие клинического течения объясняется ее анатомо-топографическими особенностями – хорошей васкуляризацией, в котором большое количество отверстий. К верхней челюсти не прилегают массивные мышечные слои, значительные клетчаточные пространства. Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в области бугра в/ч гной может распространится в крыловидно-небную ямку, а затем через нижнеглазничную щель на клетчатку глазницы. Гной может проникнуть в подвисочную ямку и крыловидно-челюстное пространство, обусловив тяжелое клиническое течение заболевания. Иногда вовлекается в воспалительный процесс верхнечелюстной синус.

поликлиниках нередко устанавливается ошибочный диагноз. Установление диагноза затруднено ввиду отсутствия

в стоматологических поликлиниках возможностей для лабораторного исследования, в том числе и получения гемограммы.

и флегмонами
Нагноившимися кистами ЧЛО (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные)

зубом
Зуб подвижен, перкуссия +
Переходная складка отечная, болезненна

крови и мочи
Коллатеральный отек мягких тканей лица
Очаг воспаления локализован на

поверхности альвеолярного отростка
При эффективном лечении процесс купируется через 3-5 дней

происхождения, а так же возникшие в результате нагноения регионарных лимфоузлов

отличаются от остеофлегмоны характерным началом. Так, аденофлегмонам предшествует воспалительный процесс в лимфоузлах. Не одонтогенные флегмоны развиваются при нагноение гематом, в случае осложнение слюнокаменной болезни. «злокачественного» течения фурункулов и карбункулов. Для изолированных флегмон не характерно выраженная воспалительная реакция периоста.

и челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает

вторично.

в острой стадии одонтогенного остеомиелита.