Слайд 2Опухоль
Опухоль (новообразование, бластома) - патологический процесс, в основе которого
лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток с потерей их способности
к дифференцировке вследствие изменений их генетического аппарата.
Слайд 3Канцерогены
Факторы химической, физической и биологической природы, способные вызвать опухолевую
трансформацию клеток.
Химические: продукты горения табака, вещества, используемые в анилинокрасочной и
резиновой промышленности, асбест, метаболиты эстрогенов, желчных кислот
Физические: УФ-излучение, Rg-излучение
Биологические: вирус гепатита В, ВПЧ-16, ВПЧ-18, вирус Эпштейн-Барр, ретровирусы
Слайд 4Факторы риска
Аномалии генов, контролирующих процесс репарации ДНК
Аномалии генов-супрессоров опухолевого роста
Другие
генные и хромосомные мутации
Низкая активность механизмов противоопухолевой защиты
Слайд 5Этапы онкогенеза
Взаимодействие канцерогена с геномом (антионкогенами и протоонкогенами) нормальной клетки
Превращение
протоонкогенов в онкогены
Синтез онкобелков
Пролиферация опухолевых клеток
Протоонкогены – гены, контролирующие деление
и созревание клетки
Слайд 6Свойства опухолей
Органоидность (редко – гистиоидность)
Неконтролируемый рост
Атипизм
Нарушения апоптоза (недостаточный,
незавершенный) и митоза
Способность к метастазированию (для ЗНО)
Слайд 7Атипизм
Качественное и количественное отличие свойств опухоли от исходной ткани.
Анаплазия
– приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств.
Виды
атипизма:
Морфологический
Метаболический (биохимический)
Иммунологический
Функциональный
Слайд 8Морфологический атипизм
Атипизм деления (40-80%) и созревания (дифференцировки)
Тканевый: нарушением тканевых взаимоотношений,
свойственных данному органу
Клеточный: поли-/мономорфизм клеток, ядер и ядрышек, полиплоидия, изменения
ядерно-цитоплазматического соотношения, патология митоза, атипизм органоидов
Слайд 10Биохимический атипизм
Усиление синтеза ДНК и РНК
Усиление синтеза белков (в т.ч.
изменение антигенного профиля опухоли)
Усиление утилизации глюкозы, жирных кислот
Накопление в клетках
воды и калия
Активация анаэробного обмена веществ
Преобладание ауто- и паракринной регуляции обмена веществ
Слайд 11Иммунологический атипизм
Синтез антигенов, детерминированных вирусами
Потеря нормальных антигенов
Появление гетероорганных антигенов
Появление эмбриональных
антигенов
Антигенное упрощение
Слайд 12Функциональный атипизм
Гипофункция
Гиперфункция (гормон-продуцирующие опухоли)
Дисфункция
Слайд 13Воздействие опухоли на организм
Местное:
нарушение функции поражённых тканей и органов;
сдавление окружающих тканей и органов или их деструкция,
расстройства микроциркуляции;
образование
и выделение в межклеточную жидкость метаболитов, в том числе обладающих свойствами БАВ, способных вызвать дисфункцию органов;
подавление активности местных факторов иммунитета.
Общее:
Кахексия
Анемия
Иммунодефицит
Склонность к тромбозам
Слайд 14Внешний вид опухоли
Узел - компактное новообразование с четкими границами. Узел
может иметь вид шляпки гриба на широкой ножке, полипа. Поверхность
его может быть гладкой, бугристой или сосочковой и напоминать цветную капусту.
Инфильтрат – это компактное новообразование без четких границ.
Язва – дефект ткани с валообразными краями, бугристым дном и инфильтрирующим ростом.
Киста – новообразование с четкими границами, имеющее полость.
Слайд 15Виды опухолевого роста по отношению к окружающим тканям
Экспансивный – опухоль
увеличивается в размере за счёт размножения её клеток, сдавливает окружающие
ткани, которые от давления могут атрофироваться; хорошо видны границы опухоли.
Слайд 16Виды опухолевого роста по отношению к окружающим тканям
Инвазивный – клетки
опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их (по межтканевым
щелям, вдоль нервов, сосудов).
Слайд 17Виды роста по отношению к просвету полого органа
Экзофитный
Эндофитный
Слайд 18Доброкачественные опухоли
характерен тканевой и не характерен клеточный атипизм;
характерен экспансивный
рост;
не дают метастазов;
растут медленно;
общее воздействие на организм
нехарактерно
Слайд 19Злокачественные опухоли
характерен как тканевой, так и клеточный атипизм;
характерен инфильтрирующий
рост;
дают метастазы;
растут быстро;
общее воздействие на организм выражено;
могут рецидивировать.
По
степени выраженности морфологического атипизма:
Высоко-, умеренно-, низкодифференцированные.
Опухоли из эпителиальной ткани – рак
Опухоли из мезенхимальных тканей – саркома
Слайд 20Особенности развития злокачественных опухолей
пролиферация клеток на ограниченном участке ткани;
дисплазия клеток, характеризующаяся постепенным накоплением признаков атипии;
«рак на месте» —
скопление атипичных опухолевых клеток, еще не обладающих опухолевым ростом;
инфильтрирующий рост опухолевой ткани;
опухолевая прогрессия — нарастание злокачественности.
Слайд 21Метастазирование
Образование вторичных очагов опухолевого роста.
Гематогенное
Лимфогенное
Имплантационное
Периневральное
Слайд 22Вторичные изменения в опухолях
Гиалиноз
Петрификация
Ослизнение
Воспаление
Некроз
Кровоизлияния
Слайд 23Прогрессия опухолей
Опухолевая прогрессия - генетически закреплённое, наследуемое опухолевой клеткой и необратимое
изменение одного или нескольких её свойств.
Переход доброкачественной опухоли в злокачественную
Превращение
опухоли в гормонально-активную
Инвазивность
Метастазирование
Причины:
нестабильность генетического аппарата, накопление мутаций
появление новых субклонов клеток:
с максимальной скоростью пролиферации
максимально независимых от контролирующих факторов организма
максимально агрессивных, т.е. способных к инвазии и метастазированию
Слайд 24Классификация опухолей
Эпителиальные опухоли без специфической локализации.
Опухоли экзо- и
эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов.
Мягкотканные опухоли.
Опухоли меланинобразующей
ткани.
Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
Гемобластомы.
Тератомы (дисэмбриональные опухоли).
Слайд 25Злокачественные эпителиальные опухоли - рак
Железистый (аденокарцинома)
Плоскоклеточный (с ороговением/без ороговения)
Слизистый (коллоидный)
Трабекулярный
(солидный)
Фиброзный (скирр)
Слайд 26Эпителиальные опухоли без специфической локализации
Аденома: простая аденома, фиброаденома, аденоматозный полип,
ацинарная, тубулярная, трабекулярная, сосочковая, цистаденома (из железистого эпителия) – способна
малигнизироваться
Папиллома (из плоского или переходного эпителия)
Слайд 27Опухоли из желез и специфических эпителиев
Печень: аденома / гепатоцеллюлярный
рак
Почки: аденома / почечно-клеточный рак, нефробластома
Молочная железа: фиброаденома / рак
И
т.д.
Слайд 28Мезенхимальные ткани
соединительная, жировая, мышечная ткани,
кровеносные и лимфатические сосуды,
синовиальные оболочки,
хрящи,
кости.
Слайд 32Опухоли из меланинобразующей ткани
Невус
Слайд 33Признаки малигнизации невуса
Чувство зуда
Выпадение волос с поверхности
Изменение цвета
Изъязвление, кровотечение с
поверхности
Увеличение размера (более 5-6 мм)
Изменение очертаний
Исчезновение исчерченности кожи
Узлообразование
Слайд 34Меланома
Помимо кожи, может встречаться на радужной оболочке глаза, слизистых
оболочках, в мозговом слое надпочечников
Факторы риска: УФ-излучение, особенности кожи, наследственность,
множественные невусы, пожилой возраст
Слайд 35Диагностика меланомы
A — asymmetry, асимметричность родинки
B — border irregularity, неровный край
C — color,
неодинаковый цвет разных частей родинки
D — diameter, диаметр родинки более 6
миллиметров
E — evolving, изменчивость родинки
Слайд 36Предопухолевые изменения
Гиперплазия
Метаплазия
Дисплазия – нарушения пролиферации и дифференцировки тканей.
Облигатные:
полипоз толстой кишки
Факультативные: гиперпластические, диспластические процессы