Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Остеопороз при сахарном диабете
Содержание
- 1. Остеопороз при сахарном диабете
- 2. ОстеопорозПервичный (ювенильный, постменопаузальный, сенильный)ВторичныйПри заболеваниях эндокринной системы Эндогенный
- 3. ОстеопорозПервичный (ювенильный, постменопаузальный, сенильный)ВторичныйПри заболеваниях эндокринной системы Эндогенный
- 4. Adapted from Baron R. Primer on
- 5. Бедренная кость человека (электронная микроскопия)
- 6. Прочность – свойство материала, обеспечивающее его способность
- 7. Факторы риска Немодифицируемыенизкая минеральная плотность костной тканиженский полвозраст
- 8. Особенности течения при СДИнсулин – один из
- 9. Патогенез остеопороза при СДДействие инсулина:- Инсулин –
- 10. Ключевой фактор развития остеопороза при СД – дефицит инсулина
- 11. Влияние гипергликемии на костную ткань остается
- 12. Дефицит инсулина приводит к:Недостаточной скелетной минерализации в
- 13. Распространенность переломов коррелирует с показателями МПК в
- 14. Минеральная плотность кости при сахарном диабете1967-87 СД
- 15. McNair P., Madsbad S., Christensen M.S. et
- 16. Маркеры костного формированияОстеокальцинОсновной неколлагеновый белок костного матриксаСинтезируется
- 17. Маркеры костной резорбцииОкси- и дезоксипиридинолины (PYR, DPYR)
- 18. Стенка тонкой кишкиРецепторы к активной форме витамина
- 19. Дефицит витамина D связан с симптомами периферической
- 20. Суммация с ролью диабетической микроангиопатии, приводящей к
- 21. FRAX: инструмент оценки риска перелома ВОЗhttp://www.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=13
- 22. OST (Osteoporosis self-assessment tool). Расчет весо-возрастного индекса.
- 23. Консолидация переломовВоспаление (5 дней)Образование гематомыМиграция НФ и
- 24. ЛечениеКомпенсация сахарного диабета (нормализация углеводного обмена) Восполнение
- 25. Новости конгресса American Academy of Orthopaedic Surgeons
- 26. Скачать презентанцию
ОстеопорозПервичный (ювенильный, постменопаузальный, сенильный)ВторичныйПри заболеваниях эндокринной системы Эндогенный гиперкортицизм, тиреотоксикоз, гипогонадизм, гиперпаратиреоз, сахарный диабет 1 типа, гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточностьПри ревматических заболеваниях Ревматоидный артрит, системная красная волчанкаПри заболеваниях ЖКТ Резекция желудка, мальабсорбция, заболевания печениПри
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Остеопороз при сахарном диабете
Подготовила: Мосикян Анна, 501 гр.
Руководитель: д.м.н. Залевская
Алсу Гафуровна
Слайд 2Остеопороз
Первичный (ювенильный, постменопаузальный, сенильный)
Вторичный
При заболеваниях эндокринной системы
Эндогенный гиперкортицизм, тиреотоксикоз, гипогонадизм,
гиперпаратиреоз, сахарный диабет 1 типа, гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность
При ревматических
заболеванияхРевматоидный артрит, системная красная волчанка
При заболеваниях ЖКТ
Резекция желудка, мальабсорбция, заболевания печени
При нарушении функции почек
ХПН, почечный канальцевый ацидоз
При заболеваниях крови
Миеломная болезнь, гемобластозы
При других состояниях
Иммобилизационный остеопороз, алкоголизм, нервная анорексия, нарушения питания, посттрансплантационная болезнь, несовершенный остеогенез, прием ГКС, антиконвульсантов, иммунодепрессантов
Слайд 3Остеопороз
Первичный (ювенильный, постменопаузальный, сенильный)
Вторичный
При заболеваниях эндокринной системы
Эндогенный гиперкортицизм, тиреотоксикоз, гипогонадизм,
гиперпаратиреоз, сахарный диабет 1 типа, гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность
При ревматических
заболеванияхРевматоидный артрит, системная красная волчанка
При заболеваниях ЖКТ
Резекция желудка, мальабсорбция, заболевания печени
При нарушении функции почек
ХПН, почечный канальцевый ацидоз
При заболеваниях крови
Миеломная болезнь, гемобластозы
При других состояниях
Иммобилизационный остеопороз, алкоголизм, нервная анорексия, нарушения питания, посттрансплантационная болезнь, несовершенный остеогенез, прием ГКС, антиконвульсантов, иммунодепрессантов
Слайд 4
Adapted from Baron R. Primer on the Metabolic Bone
Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. 5th ed. 2003;1-8.
Raisz LG.
J Clin Invest. 2005;115:3318-3325.Резорбция
Реверсия
Формация
Минерализация
Активация
Фаза отдыха
Osteoclasts
Apoptotic Osteoclasts
Osteoblasts
Когда костный обмен повышен, потеря костной ткани превышает образование
Костное ремоделирование
John Hunter в 1770 гг
обнаружил, что при формировании новой кости
старая кость резорбируется
Dr John Hunter
National Portrait Gallery, London
Слайд 6Прочность – свойство материала, обеспечивающее его способность сопротивляться разрушению. В
костной ткани – степень минерализации, микроархитектоника.
Устойчивость – способность системы переживать
деформацию, сохраняя свою функцию. В костной ткани – структура коллагена, микроархитектоника. 
Слайд 7Факторы риска
Немодифицируемые
низкая минеральная плотность костной ткани
женский пол
возраст старше 65 лет
наличие
остеопороза и/или переломов при небольшой травме у родственников (мать, отец,
сестра) в возрасте 50 лет и старшепредшествующие переломы
некоторые эндокринные заболевания
ранняя (в том числе хирургическая) менопауза у женщин
Модифицируемые
прием глюкокортикоидов
длительная иммобилизация (постельный режим более 2 месяцев)
низкий индекс массы тела и/или низкий вес
низкое потребление кальция
дефицит витамина D
курение
злоупотребление алкоголем
низкая физическая активность
склонность к падениям
Слайд 8Особенности течения при СД
Инсулин – один из главных анаболических гормонов.
Дефицит
инсулина при СД 1 типа определяет катаболическую природу болезни.
Слайд 9Патогенез остеопороза при СД
Действие инсулина:
- Инсулин – митогенный фактор.
- В
культуре остеобласты демонстрируют увеличение скорости пролиферации, синтеза коллагена, продукции щелочной
фосфатазы и утилизации глюкозы;- Инсулин инактивирует факторы (р 27, BcL-2 – ассоцированный промотер), что ингибирует апоптоз и способствует выживанию клеток
Слайд 11Влияние гипергликемии на костную ткань
остается спорным
Эндотелий
Гипергликемия
RAGE
Коллаген
AGE
Оксидативный стресс
Воспаление
Уровень RAGE является
более значимым, чем МПК, предиктором развития вертебральных переломов при СД2
(Yamamoto et al., 2009)
Слайд 12Дефицит инсулина приводит к:
Недостаточной скелетной минерализации в критический период нарастания
костной массы;
Увеличению экскреции кальция наряду со снижением всасывания ведет к
хроническому дефициту кальция;Снижению синтеза коллагена и белков костного матрикса;
Накоплению продуктов гликирования коллагена (AGE) и, как следствие, к снижению прочности кости.
Более высокая частота СД 1 типа в европейской популяции.
Слайд 13Распространенность переломов коррелирует с показателями МПК в аксиальном скелете: в
поясничном отделе позвоночника и проксимальных отделах бедра
Слайд 14Минеральная плотность кости при сахарном диабете
1967-87 СД защищает кость от
развития остеопении (увеличение кортикального слоя лучевой кости по сравнению со
здоровыми женщинами)1988-98 Отсутствие достоверных различий в МПК как у принимавших ПССП, так и у получавших инсулин
1993 МПК прямо коррелирует с ИМТ и С-пептидом в моче, обратно коррелирует с возрастом и длительностью СД
1994 Снижение МПК при плохом контроле гипогликемии и повышение при хорошем
2005 МПК отрицательно коррелирует с HbA1c за 2 года
2007 МПК – недостаточно чувствительный предиктор риска вертебральных переломов при СД
2009 СД2 – независимый фактор риска переломов (поправка на возраст, ИМТ, МПК => ОШ=1,86 (ж) и 4,73 (м)
ИМТ
С-пептид в моче
Контроль гликемии
Возраст
Длительность СД
HbA1c за 2 года
Слайд 15McNair P., Madsbad S., Christensen M.S. et al. Bone mineral
loss in insulintreated diabetes mellitus: studies on pathogenesis. Acta Endocrinol.
1979;90:463–472.
Слайд 16Маркеры костного формирования
Остеокальцин
Основной неколлагеновый белок костного матрикса
Синтезируется остеобластами.
Концентрация в крови
~ активность остеобластов
Карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I (P1CP, P1NP)
Общая
щелочная фосфатаза (ALP)Костный изофермент щелочной фосфатазы (bALP)
Более низкий уровень остеокальцина при СД
Глюкоза плазмы натощак
HbA1c (м) и (ж) в постменопаузе
Риск развития СД2
Слайд 17Маркеры костной резорбции
Окси- и дезоксипиридинолины
(PYR, DPYR) в крови/моче
DPYR характеризует
стабильность коллагена, отражает костную резорбцию
↑ при улучшении гликемического контроля
Оксипролин (OHPr)
в мочеСа в моче
N- и С-телопептиды молекул коллагена I типа (NTX, CTX –
β-CrossLaps) в крови/моче
СТХ позволяют оценить темпы деградации коллагена
Снижение β-CrossLaps при улучшении метаболического контроля
Тартрат-резистентная кислая фосфатаза (TRACP) крови
Слайд 18Стенка тонкой кишки
Рецепторы к активной форме витамина D
Дифференцировка остеобластов
Всасывание
Са
Уровень
витамин D-связывающего белка
у крыс с СД был на 62% ниже,
чем у здоровыхживотных.
Слайд 19Дефицит витамина D связан с симптомами периферической нейропатии даже после
поправки на
демографические факторы,
ожирение,
сопутствующие заболевания,
использование препаратов лечения нейропатии,
продолжительность диабета и
гликемический контроль
Слайд 20Суммация с ролью диабетической микроангиопатии, приводящей к нарушению кровоснабжения костной
ткани
Диабетическая нефропатия => нарушение образования в почках активных форм витамина
D, гиперфосфатемия, вторичный гиперпаратиреозНаличие диабетической ретинопатии повышает риск переломов в 5,4 раза
Компрессионные
переломы позвонков
Перелом
шейки бедра
Перелом лучевой кости
Слайд 23Консолидация переломов
Воспаление (5 дней)
Образование гематомы
Миграция НФ и МФ (удаление фрагментов
поврежденной ткани)
Миграция фибробластов (образование хрящевой ткани)
Образование мягкой мозоли (до 40
дней)Дифференцировка мезенхимальных клеток до хондроцитов
Синтез матрикса из коллагена II типа
Образование твердой мозоли
Кальциноз матрикса
Ремоделирование кости
Замещение матрикса костной тканью (остеобласты)
Нарушение гликозилирования гликогена в условиях гипергликемии
Полинейропатия => усиление процесса резорбции кости
Ангиопатия => нарушение притока крови к кости
Слайд 24Лечение
Компенсация сахарного диабета (нормализация углеводного обмена)
Восполнение дефицита витамина D
Препараты
кальция
Своевременное назначение ГЗТ
Бисфосфонаты (индуцируют апоптоз остеокластов, обладают антирезорбтивным эффектом)
Другие патогенетические
препараты
Слайд 25Новости конгресса American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS), 10 марта
2010 г.
1. Ретроспективное исследование. 62 женщины получали бисфосфонаты, 50 женщин
– CaD3. Выводы: БФ в начале курса терапии улучшают структурную целостность кортикальной кости, но после нескольких лет терапии она ухудшается.
2. Сравнительное исследование качества кости у 21 женщины, длительно (средняя продолжительность – 8,5 лет) получавших БФ (12) и не получавших БФ (9). КТ и гистоморфометрия.
Выводы: Не страдает микроархитектоника, изменяется гетерогенность минерализации, снижается скорость образования матрикса и его кристаллизации.
