Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОШЕЛЕВ ВЛАДИМИР БОРИСОВИЧ, зав.кафедрой физиологии и общей
Содержание
- 1. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОШЕЛЕВ ВЛАДИМИР БОРИСОВИЧ, зав.кафедрой физиологии и общей
- 2. Кардинальные признаки воспаления
- 3. Определение понятия «Воспаление»Воспаление – это сформировавшаяся в
- 4. * Соотношение компонентов воспалительной реакции (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)1 – первичная альтерация; 2 – вторичная альтерацияповреждающийфакторальтерация12экссудацияпролиферация
- 5. Лизис чужеродных и собственных клеток организма, инфицированных вирусом, с помощью системы комплемента
- 6. Пути активации системы комплемента
- 7. Основные функции системы комплемента при воспалении
- 8. Слайд 8
- 9. Роль метаболизма арахидоновой кислоты в воспаленииМембранные фосфолипидыАспирин,индометацин(ингибиторы)ФосфолипазаСтероиды(ингибиторы)ЦиклоксигеназаАрахидоновая
- 10. Роль метаболизма арахидоновой кислоты в воспалении
- 11. Межклеточное взаимодействие приводит к синтезу липоксинов, которые выполняют противовоспалительные функции
- 12. Клеточный контактБазальная мембранаСокращенные эндотелиоцитыРасширившаяся зона клеточного контактаПроницаемость стенок сосуда в норме и при остром воспалении
- 13. * Виды повышения проницаемости сосудов при воспалении
- 14. Слайд 14
- 15. Слайд 15
- 16. Механизм увеличения сосудистой проницаемостипри остром воспалении венулы
- 17. Увеличение сосудистой проницаемостипод действием брадикинина
- 18. Экссудативное
- 19. Серозный экссудат при термических ожогах
- 20. ВИДЫ ЭКССУДАТОВ:СЕРОЗНЫЙКАТАРАЛЬНЫЙФИБРИНОЗЫЙГЕМОРРАГИЧЕСКИЙГНОЙНЫЙ
- 21. а – серозный; b –фибринозный; с – геморрагический экссудат
- 22. Слайд 22
- 23. Слайд 23
- 24. Основные этапы фагоцитоза
- 25. Слайд 25
- 26. Стремление лейкоцитов в область пристеночного кровотока и к эндотелиальной поверхности.
- 27. Краевое стояние лейкоцитов в поврежденной области
- 28. лигандрецепторСа2+Са2+Са2+Са2+Са2+PlP2PlP2инозитол трифосфат (lP3 )диацилглицерол(ДАГ)инозитол трифосфат (lP3 )PLCPLСнеактивныеG-белкиактивныеG-белкиактивныеG-белкиэндроплазмотическийретикулумбелокбелокДАГДАГарахидоноваякислотаPKСPL
- 29. Фазы активации лейкоцитов в реакции воспаления
- 30. ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИP-селектин Е-селектинМежклеточные молекулы адгезии (ICAM-1,
- 31. Три механизма увеличения адгезиихемокины
- 32. ВыдвижениеАдгезияПеретеканиеОткреплениеМиграция клеток человека и животныхХ е м
- 33. Эндотелиально-лейкоцитарныемолекулы адгезии
- 34. Фагоцитоз Фагоцитоз –
- 35. Миграция лейкоцитов
- 36. Макрофаг во время захвата бактерий – начальная стадия фагоцитоза
- 37. Продвижение псевдоподий фагоцита в сторону бактерии
- 38. Фагоцитоз на примере нейтрофильных гранулоцитов
- 39. Поглощаемая клеткаМакрофаг
- 40. Слайд 40
- 41. ФАГОЦИТОЗ – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма,
- 42. Слайд 42
- 43. Фагоцитоз FcC3прикреплениезахватобразование фаголизосом и дегрануляцияцитоплазмафагосомаоксидазаNADPHNADP+мембранамембранная оксидазагранулы
- 44. Ультраструктура гранул нейтрофиловСпецифические гранулы (SG) Лактоферрин
- 45. Слайд 45
- 46. Слайд 46
- 47. ФерментыНейтральные протеазыЭластазыКоллагеназыАктиватор плазминогенаКислые гидролазыФосфатазыЛипазыБелки плазмыКомпоненты комплемента (С1-С5,
- 48. Слайд 48
- 49. Слайд 49
- 50. Спасибо за внимание!
- 51. Основные медиаторы острого воспаления
- 52. Основные медиаторы воспаления
- 53. Медиаторы воспаления КЛЕТКАПЕЧЕНЬ (основной источник)ПЛАЗМАМедиаторы в секреторных
- 54. Так что же такое воспаление? Повреждение или
- 55. Взаимодействие между медиаторными системами плазмы через активацию
- 56. Слайд 56
- 57. Слайд 57
- 58. Слайд 58
- 59. Слайд 59
- 60. Слайд 60
- 61. Слайд 61
- 62. Другие реакции острой фазы Нейроэндокринные измененияЖар, сонливость
- 63. Приближение фагоцита к объекту (электронная микрофотография кардиомиоцита)микроблейкоцит
- 64. Краевое стояние лейкоцитов (электронная микрофотография кардиомиоцита) лейкоциткапилляр
- 65. Переход лейкоцита через сосудистую стенку (электронная микрофотография кардиомиоцита)лейкоцитпросвет капиллярапсевдоподиялейкоцита
- 66. Захват объекта двумя фагоцитами (электронная микрофотография кардиомиоцита)лейкоцитымикробкапилляр
- 67. Переваривание лейкоцитом бактерий (электронная микрофотография)лейкоцитбактериялизосомапищеварительнаявакуоль
- 68. Болезни, связанные с нарушением функции лейкоцитов
- 69. Слайд 69
- 70. Слайд 70
- 71. Слайд 71
- 72. Скачать презентанцию
Кардинальные признаки воспаления
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Определение понятия «Воспаление»
Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная
Слайд 4* Соотношение компонентов воспалительной реакции (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)
1 – первичная
альтерация; 2 – вторичная альтерация
повреждающий
фактор
альтерация
1
2
экссудация
пролиферация
Слайд 5Лизис чужеродных и собственных клеток организма, инфицированных вирусом, с помощью
системы комплемента
Слайд 9Роль метаболизма арахидоновой кислоты в воспалении
Мембранные фосфолипиды
Аспирин,
индометацин
(ингибиторы)
Фосфолипаза
Стероиды
(ингибиторы)
Циклоксигеназа
Арахидоновая
кислота
Простагландин G2 (PGG2)
Простациклин
(PGl2) вазодилятация, ингибирование активации тромбоцитов
Тромбоксан А2 (ТХА2)
вазоконстрикция,
активация тромбоцитов
PGD2
PGE2
PGF2α
Вазодилятация, отек
другие
липоксигеназы
HPETEs
HETEs
5 -
HPETE5 - HETE
хемотаксис
Лейкотриен А4 (LTA4)
Лейкотриен C4 (LTC4)
Лейкотриен D4 (LTD4)
Лейкотриен E4 (LTE4)
Лейкотриен B4 (LTB4)
хемотаксис
Вазоконстрикция
Бронхоспазм
Увеличение проницаемости
Простагландин H2 (PGH2)
5-липоксигеназа
Слайд 11Межклеточное взаимодействие приводит к синтезу липоксинов, которые выполняют противовоспалительные функции
Слайд 12Клеточный контакт
Базальная мембрана
Сокращенные
эндотелиоциты
Расширившаяся зона клеточного контакта
Проницаемость стенок сосуда в
норме и при остром воспалении
Слайд 13* Виды повышения проницаемости сосудов при воспалении (по: S.L.Robbins)
изменение проницаемости
0
1/2 1
2 3 4 5 6время (часы)
А. Ранний (транзиторный)
вид проницаемости.
А
Б. Немедленный, но длитель-
ный вид проницаемости.
Б
В. Отсроченный вид
проницаемости.
В
Слайд 16Механизм увеличения сосудистой
проницаемости
при остром воспалении
венулы
вазоактивные
медиаторы
(His, LT)
преимущественно
венулы,
капилляры
цитокины (ИЛ-1, ФНО)
гипоксия
артериолы, капилляры, венулы
токсины, ожоги, химические веществ
преимущественновенулы
легочные
капилляры
поздний ответ
венулы
VEGF, др.
медиаторы1
Сокращение
эндотелия
Реорганизация
цитоскелета
Прямое
повреждение
Повреждение
лейкоцитами
Увеличение
трансцитоза
Слайд 18 Экссудативное воспаление подразделяется на
следующие виды:
1. Серозное воспаление с
жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим форменные элементы крови.2. Фибринозное воспаление, при котором экссудат содержит зна-чительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспалён-ных тканях в виде нитей и плёнок.
3. Гнойное воспаление: в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном, погибших.
4. Геморрагическое воспаление – с экссудатом, содержащим эритро-циты (кровь в экссудате).
5. Ихорозное (гнилостное) воспаление, в процессе которого в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.
В развитии экссудации важную роль играют изменения сосудистого тонуса при воспалении
Экссудация – это процесс накопления жидкости в тканях воспалительного очага
Слайд 28лиганд
рецептор
Са2+
Са2+
Са2+
Са2+
Са2+
PlP2
PlP2
инозитол трифосфат (lP3 )
диацил
глицерол
(ДАГ)
инозитол трифосфат (lP3 )
PLC
PLС
неактивные
G-белки
активные
G-белки
активные
G-белки
эндроплазмотический
ретикулум
белок
белок
ДАГ
ДАГ
арахидоновая
кислота
PKС
PL А2
увеличение числа и
аффинности
молекул
адгезии (интегринов)
агрегаты
внутриклеточных
Филаментов
(актина, миозина)
псевдоподия
О2-
секреторные
гранулы
секреция/
дегрануляция
диацил
глицерол
(ДАГ)
Активация лейкоцитов
1. Связывание рецептора с лигандом; 2.
Активация PLC; 3. Увеличение в/кл Са2+; 4. Активация PKC; 5. Эффекты активации
Слайд 30ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
P-селектин
Е-селектин
Межклеточные молекулы
адгезии (ICAM-1, 2, 3),
Сосудисто-клеточные
молекулы адгезии (VCAM-1, 2)
Тромбин, гистамин, ФАТ…
ЛПС, ИЛ-1, ФНО-, ИФ-,
окисленные ЛПНП …
Роллинг лейкоцитов
Плотная адгезия
лейкоцитов
Слайд 32Выдвижение
Адгезия
Перетекание
Открепление
Миграция клеток человека и животных
Х е м о а т
т р а к т а н т
Слайд из доклада
В.А.Ткачука на съезде физиологов России
Слайд 34Фагоцитоз
Фагоцитоз – это процесс поглощения
и переваривания клеткой различных корпускулярных агентов (частиц), которые являются или
становятся инородными для всего организма или отдельных его частей.Явление фагоцитоза было открыто в конце декабря 1882 года И.И.Мечниковым, и в дальнейшем, в результате его работ на протяжении четверти века было доказано, что фагоцитоз – это один из основных защитных механизмов воспалительной реакции, поскольку он направлен на уничтожение её причинного фактора.
Слайд 41ФАГОЦИТОЗ – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании,
активном захвате и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц
Слайд 43Фагоцитоз
Fc
C3
прикрепление
захват
образование фаголизосом и дегрануляция
цитоплазма
фагосома
оксидаза
NADPH
NADP+
мембрана
мембранная оксидаза
гранулы
Слайд 44Ультраструктура гранул нейтрофилов
Специфические гранулы (SG)
Лактоферрин
Лизоцим
Щелочная
фосфатаза
Коллаген IV
Молекулы адгезии лейкоцитов
Активатор
плазминогенаФосфолипаза А2
Азурофильные гранулы
Миелопероксидаза
Лизоцим бактерицидные факторы
Катионные белки
Кислые гидролазы
Эластазы
Неспецифические коллагеназы
BPI (бактерицидный увеличивающий проницаемость пептид)
Дефенсины, Катепсин G, Фосфолипаза А2
Слайд 47Ферменты
Нейтральные протеазы
Эластазы
Коллагеназы
Активатор плазминогена
Кислые гидролазы
Фосфатазы
Липазы
Белки плазмы
Компоненты комплемента (С1-С5, пропердин)
Факторы свертывания (V,
VIII, тканевой фактор)
Активные формы кислорода
Эйкозаноиды
Цитокины, хемокины (IL-1, TNF, IL-8)
Факторы роста
(PDGF, EGF, FGF, TGF-ß)Оксид азота
Продукты, высвобождаемые макрофагами
Слайд 53Медиаторы воспаления
КЛЕТКА
ПЕЧЕНЬ
(основной источник)
ПЛАЗМА
Медиаторы в секреторных гранулах
Синтезированные de novo
Активация
фактора Хагемана (XII)
Активации системы комплемента
МЕДИАТОРЫ
ИСТОЧНИК
Гистамин
Серотонин
Лизосомальные ферменты
Простагландины
Лейкотриены
ФАТ
Эндоперекиси
Оксид азота
Цитокины
Кининовая система
(брадикинин)
Система свертывания
и фибринолизаС3А
С5A
С3B
С5B-9
анафилатоксины
мембраноаткующий комплекс
Тучные клетки, базофилы, тромбоциты (Тц)
Тромбоциты (Тц)
Нейтрофилы, макрофаги
Все лейкоциты, Тц, ЭК
Все лейкоциты
Все лейкоциты, ЭК
Все лейкоциты
Макрофаги (МФ)
Лимфоциты, МФ, ЭК
Слайд 54Так что же такое воспаление? Повреждение или защита?
Однозначный ответ на этот вопрос дать невозможно,
поскольку процессы патогенеза и саногенеза развиваются параллельно и взаимосвязано. Являясь по своей сути защитно-приспособительной реакцией, трансформировавшейся в таковую в процессе эволюции из внутриклеточного пищеварения, воспаление оказывает влияние на организм в зависимости от места локализации очага, стадии и степени развития процесса и объёма тканей, вовлечённых в него. Поэтому, представляя собой мощный механизм саногенеза, воспаление может привести к развитию тяжёлой пато-логии и даже к гибели больного. В соответствии с этими особенностями должна строиться и тактика врача по отношению к воспалению: стимуляция его защитных проявлений и борьба с патогенетическими механизмами.
Слайд 55Взаимодействие между медиаторными системами плазмы через активацию фактора Hageman (XII)
Кининоваясистема
Система
свертывания
Фибринолитическая система
Система комплемента
Фактор XII (фактор Хагемана)
Кофактор - высокомолекулярный кининоген (HMWK)
Коллаген,
базальная мембрана, активированные тромбоцитыXIIa
XIIa
Калликреин
Прекалликреин
XI
XIa
Тромбин
(IIa)
Протромбин
(II)
Фибриноген
Фибрин
Фибринопептиды
Плазмин
Плазмин
HMWK
Брадикинин
Плазминоген
Калликреин
С3а
С3
Фрагменты фибрина
Слайд 62Другие реакции острой фазы
Нейроэндокринные изменения
Жар, сонливость и потеря аппетита
Увеличение
секреции кортикотропина
увеличение секреции аргинин вазопрессина
Увеличение секреции катехоламинов надпочечниками
Слайд 65Переход лейкоцита через сосудистую стенку
(электронная микрофотография кардиомиоцита)
лейкоцит
просвет
капилляра
псевдоподия
лейкоцита
Слайд 66Захват объекта двумя фагоцитами (электронная микрофотография кардиомиоцита)
лейкоциты
микроб
капилляр
Слайд 67Переваривание лейкоцитом бактерий (электронная микрофотография)
лейкоцит
бактерия
лизосома
пищеварительная
вакуоль
