Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Острые вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения ФУВ МОНИКИ ТУ
Содержание
- 1. Острые вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения ФУВ МОНИКИ ТУ
- 2. Вирусные гепатиты Фекально-оральный механизм заражения Гепатит АГепатит
- 3. Ежегодно в мире
- 4. Вирион HBV (частица Дейна)ДНК ВГВ - двухцепочная
- 5. Свойства вируса гепатита ВВысоко устойчив к физическим
- 6. Наибольшее распространение HBV-инфекции:Азия Страны Южно-Тихоокеанского региона иСреднего
- 7. Гены, входящие в состав генома ВГВ,
- 8. Идентифицировано 8 генотипов (А-Н) ВГВ и несколько
- 9. Мутация в pre-core области – точечная замена
- 10. Нейтрализующие антитела, индуцированные вакцинацией, не распознают вирусные
- 11. Источники инфекцииНосители HBsAg (в России > 5
- 12. Биологические субстраты, в которых обнаруживается ВГВ кровь
- 13. ЕстественныеИскусственныеПоловойБытовойВертикальныйПереливание кровиТрансплантация органовЛечебно-диагностические парентеральные манипуляцииКосметические парентеральные манипуляцииВ\в введение наркотиковПути передачи вирусного гепатита В
- 14. HBV не обладает прямым цитопатическим действием (кроме
- 15. Клинико-лабораторные признаки ОГВ без дельта-агента
- 16. Формы ОГВКлиническиеСтертаяБезжелтушнаяЖелтушнаяФульминантнаяСубклинические(инаппарантные)-полное отсутствие клинических проявлений при наличие повышенной активности АЛТ в сыворотке крови
- 17. Диагностика вирусных гепатитовЭпидемиологические данныеКлинические данныеОпределение биохимических показателейОпределение
- 18. Маркеры гепатита ВHBsAgАнти-HBcIgMАнти-HBсIgGHBeAgАнти-HBeАнти-HBsDNA HBV
- 19. Специфическая лабораторная диагностика
- 20. Естественное течение ХГВ (Gow P, Mutimer D,
- 21. Выздоровление у взрослых- 90-95%Исходы острого гепатита
- 22. А-ва, 22 годаД-з: ОГВ без дельтаагента, (антиHВсIgM+)
- 23. Р-ов, 42 годаД-з: ОГВ без дельта агента,
- 24. Дельта - вирусная инфекция Вирус гепатита дельта
- 25. Слайд 25
- 26. Слайд 26
- 27. Дельта- агент:Вирус? (имеет традиционные этапы цикла развития
- 28. Генотипы вируса дельта1 генотип(Европа,Северная Америка,Южнотихоокеанскийрегион,Ближний Восток)1а (азиатский
- 29. Появление доступных вакцин против вирусного гепатита
- 30. Коинфекция - одновременное инфицирование вирусами
- 31. Клинико-лабораторные признаки ОГВ с дельта-агентом (коинфекция)Инкубация
- 32. Слайд 32
- 33. Суперинфекция - инфицирование
- 34. Клинико-лабораторные признаки острой дельта (супер-) инфекции вирусоносителя
- 35. Слайд 35
- 36. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных
- 37. Лечение острого гепатита В с дельта-агентомМониторирование клинических
- 38. T=38-390СлабостьАнорексияТошнотаРвота18.10.22.104 д\б1 д\жПоявлениежелтухигоспитализациябилир 111
- 39. Схема вакцинации детей против гепатита В0,5 мл
- 40. Схемы вакцинации против гепатита В (1)Стандартная2 доза1 доза3 доза016(мес)
- 41. 0Схемы вакцинации против гепатита В (2)В экстренных случаях1 доза2 доза3 дозаРевакцинация1212(мес)
- 42. 6-12Схемы вакцинации против гепатита В (3)Ускоренная (перед операцией)месяцы2170дни
- 43. HCV-инфекцией поражено почти 300 млн человек в
- 44. Актуальность проблемы гепатита С в будущем: 2008 г (Davis GL et al, 1998)528%279%223%68%61%
- 45. Вирус гепатита С: РНК-содержащий вирус из семейства
- 46. 5’ UTR3’ UTRОткрытая рамка
- 47. Острый гепатит ССпонтанноеочищение от вируса20 %Хроническая инфекция
- 48. Острый гепатит СЖелтушная Форма -20 %Безжелтушнаяформа -80 %Тяжесть теченияЛегкая - 30%Среднетяжелая -70%Тяжелая ?Фульминантная ?
- 49. Слайд 49
- 50. Критерии диагноза желтушной формы острого гепатита
- 51. Лечение острого гепатита СИФН-альфа2
- 52. Т-ва, 21 годД-з: ОГС, желтушная форма Билир
- 53. Скачать презентанцию
Вирусные гепатиты Фекально-оральный механизм заражения Гепатит АГепатит ЕГепатит В без дельта агентаГепатит В с дельта агентомГепатит СПарентеральный механизм заражения?Гепатит GГепатит TTVГепатит SEN
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Острые вирусные гепатиты
с парентеральным механизмом
заражения
ФУВ МОНИКИ
ТУ «Актуальные вопросы
гепатологии»
Слайд 2Вирусные гепатиты
Фекально-оральный механизм
заражения
Гепатит А
Гепатит Е
Гепатит В
без
дельта
агента
Гепатит В
с дельта агентом
Гепатит С
Парентеральный
механизм
заражения
?
Гепатит G
Гепатит
TTVГепатит SEN
Слайд 3 Ежегодно в мире
вновь инфицируется
ВГВ около 50 млн,
погибает от ВГВ
около 2 млн человек 1\3 населения Земли были инфицированы ВГВ
5% из них (> 350 млн)- носители ВГВ
Летальность при фульминантных формах
- 80-100%
В 5-10% при ОГВ - хронический гепатит,
у части из них - цирроз и первичный
рак печени
Острый вирусный гепатита В
Слайд 4Вирион HBV (частица Дейна)
ДНК ВГВ - двухцепочная молекула,
около 3200
пар нуклеотидов,четыре перекрещивающиеся
открытые рамки считывания –
S, С, Х и Р
ДНК-полимераза
Нуклеокапсид
Поверхностная оболочка (HBsAg)
Слайд 5Свойства вируса гепатита В
Высоко устойчив к физическим и химическим факторам
Жизнеспособен при комнатной t0 - 3 мес
при t0 холодильника
- полгода в сухой плазме - 25 лет
Слайд 6Наибольшее распространение
HBV-инфекции:
Азия
Страны Южно-Тихоокеанского региона и
Среднего Востока
Южная и Центральная
Африка
Южная Америка
Австралия
Новая Зеландия
Северная Канада
Аляска и др.
Слайд 7Гены, входящие в состав генома ВГВ, кодируемые ими белки и
их функции
Гены, входящие
в состав
генома ВГВ
Кодируемые генами
белки Функции белков
S-ген,
содержащий
Pre-S1, Pre-S2
и S- зоны
Core-ген, содержащий
Pre-Сore и
Сore-зоны
P-ген
X-ген
Х-белок
Роль полностью не установлена
Участвует в канцерогенезе и развитии первичного рака печени
Ферментативная активность
(функционирует как ДНК-поли-мераза и обратная транскриптаза)
ДНК-
полиме-раза
HВeAg
HBcAg
HBsAg
Растворимый белок, маркер активной репликации вируса
Образование нуклеокапсида вируса
Поверхностная оболочка вируса
Слайд 8Идентифицировано 8 генотипов (А-Н) ВГВ и несколько субтипов
Установлено, что
ВГВ гораздо более подвержен мутагенезу, чем ранее предполагалось
Мутации могут затрагивать
все 4 вирусных гена
Слайд 9Мутация в pre-core области –
точечная замена нуклеотида в позиции
1896
(G на A) - приводит к образованию стоп-кодона
в
pre-core области и прекращению синтеза HBeAgHBeAg-отрицательный гепатит не является отдельной нозологической единицей, а представляет собой фазу естественного течения классического варианта ХГВ, обусловленного «диким» типом вируса
Доказано, что возможно сосуществование в одном организме как мутантов, так и дикого штамма вируса
Слайд 10Нейтрализующие антитела,
индуцированные вакцинацией,
не распознают вирусные антигены
в результате
мутации генов оболочки
(феномен “вакцинного бегства”)
Мутанты, избежав нейтрализации анти-HBs,
смогут инфицировать
вакцинированных людей и распространение их будет увеличиваться по мере того, как будет расти охват населения вакцинацией
Слайд 11Источники инфекции
Носители HBsAg
(в России > 5 млн)
Больные хроническим гепатитом
В
Эпидемиология вирусного гепатита В
Больные
острым
гепатитом В
Слайд 12Биологические субстраты,
в которых обнаруживается ВГВ
кровь
сперма
секрет
влагалища
слюна
грудное молоко
слезная жидкость
моча и др.
Слайд 13 Естественные
Искусственные
Половой
Бытовой
Вертикальный
Переливание крови
Трансплантация органов
Лечебно-диагностические парентеральные манипуляции
Косметические парентеральные манипуляции
В\в введение наркотиков
Пути
передачи вирусного гепатита В
Слайд 14HBV не обладает прямым цитопатическим действием
(кроме фиброзирующего холестатического гепатита,
развивающегося при ХГВ, протекающем на фоне длительной иммуносупрессивной терапии, например,
при рецидиве HBV-инфекции после трансплантации печени)Поражение гепатоцитов опосредуется антивирусным клеточным
иммунным ответом
Слайд 16Формы ОГВ
Клинические
Стертая
Безжелтушная
Желтушная
Фульминантная
Субклинические
(инаппарантные)-
полное отсутствие клинических проявлений при наличие повышенной активности АЛТ
в сыворотке крови
Слайд 17Диагностика вирусных гепатитов
Эпидемиологические данные
Клинические данные
Определение биохимических показателей
Определение вирусных антигенов и
антител к ним методом ИФА
Определение
РНК и ДНК вирусов гепатитов методом
ПЦРМорфологическое исследование ткани печени (при ХВГ)
Слайд 20Естественное течение ХГВ (Gow P, Mutimer D, 2001)
Инфицирование новорожденных
Инфицирование взрослых
90%
-
хроническая
инфекция
10% -спонтанное
очищение
от вируса
Не-
репликативая
форма ХГ
(HBsAg+
антиHBе+
НВеАg-)
Хронический
гепатит В
(HBsAg+
НВеАg+ антиHBе-)
40% -
циррозпечени
ОГВ
желтушная
форма
0,5-1,0% -
фульминантный
гепатит
95% -
очищение от
вируса
5% -хроническая инфекция
Не-
репликативая
форма ХГ
Хронический
гепатит В
20% - цирроз
печени
Слайд 21 Выздоровление у взрослых- 90-95%
Исходы острого гепатита В
Ex. Letalis
- 0,5-1,0%
Формирование хронического
гепатита:
у взрослых - 5-10% у новорожденных - 90%
Слайд 22А-ва, 22 года
Д-з: ОГВ без дельта
агента, (антиHВсIgM+)
тяжелая форма
Беременность 13-14
нед
Билир 224
290 267 89АСТ 6033 2580 101 49
АЛТ 6641 4235 725 50
Холест 1,9 5,2
ПТИ 35 30 63 85
HBsAg отр отр
АнтиHBs пол-9,7 28,7
АнтиHbсIgM пол пол
Анти HbсIgG пол пол
HBeAg отр отр
АнтиHВe пол пол
Анти HAVIgM отр отр
Анти HCV отр отр
Печень +2 см -1 см
ЧСС 96 110
Госпитализация
06.02 07.02 ….09.02 ….. 13.02………24.02.04
3\2 4\3 ….....6\5 ……. 10\9 ……...21\20
Дата
Д.б\д.ж
Ж е л т у х а
Выписка
Слабость
Головокр-е
Тошнота
Рвота
Бессонница
Слайд 23Р-ов, 42 года
Д-з: ОГВ без дельта агента, (HBsAg+)
среднетяжелая форма
Оперативное
вмешательство +
Билир
12 18 16 98 9АСТ 34 40 174 1846 22
АЛТ 19 43 375 2245 29
HBsAg отр пол пол пол пол
антиHBсIgM пол
Госпитализация
19.05.03…..17.11.03…..26.12.03…..13.01.04..…..4.02.04
17\6
Дата
Д.б\д.ж
Выписка
Ж е л т у х а
Слайд 24Дельта - вирусная инфекция
Вирус гепатита дельта открыт M. Rizzetto
в 1977 г.
Вирусом гепатита дельта инфицировано в мире
15-25
млн человек (5% носителей HBsAg)Дельта вирус – дефектный вирус, вирус сателлит
Синтез белков внешней оболочки ВГД зависит от
присутствия в гепатоцитах вируса гепатита В
Существует два варианта дельта-инфекции –
коинфекция и суперинфекция
Слайд 27Дельта- агент:
Вирус?
(имеет традиционные этапы цикла развития - адсорбция, проникновение
в клетку, раздевание, транскрипция, трансляция, сборка частицы, выход из клетки)
Вирусоид?
(в геноме дельта - частицы отсутствует участок, кодирующий оболочечные белки вируса;
дельта-агент не может вызывать инфекцию без инфицирования другим вирусом – вирусом гепатита В)
Слайд 28Генотипы вируса дельта
1 генотип
(Европа,
Северная Америка,
Южнотихоокеанский
регион,
Ближний Восток)
1а (азиатский или восточный)
1в (европейский
и североамериканский
или западный)
1с (среднеафриканский)
2 генотип
(Япония, Тайвань)
2а
2в
3
генотип(Южная Америка,
Центрально-
Африканская
Республика)
Слайд 29 Появление доступных вакцин против вирусного гепатита В, а также
проведение массовых образовательных программ по вопросам предотвращения передачи HBV-инфекции
привели
к значительному снижению распространенности HDV-инфекции 
Слайд 30 Коинфекция - одновременное инфицирование вирусами гепатита B и
D
- более тяжелое течение острого гепатита,
- более высокий уровень
летальности по сравнению с изолированным острым гепатитом В, - значительно реже - развитие хронической инфекции
Caredda et al, 1985
Hadziyannis, 1999
Слайд 31Клинико-лабораторные признаки ОГВ с дельта-агентом (коинфекция)
Инкубация
От 6 недель до 6 месяцев
Преджелтушный Острое начало. Недомогание,
слабость, головная боль, повышение t0, часто > 380
Артралгия. Диспептический с-м. Повышение
АЛТ. HBsAg, анти-HBcIgM, анти-дельта IgM.
Длительность около 5 дней
Желтушный Нарастание интоксикации, желтуха,
лихорадка, снижение аппетита, тошнота,
рвота, боли в правом подреберье, голово-
кружение. Двухфазное течение. Повышение
активности АЛТ, HBsAg, анти-HBcIgM,
анти-дельта IgM
Реконвалесценция Исчезновение клинико-лабораторных
симптомов и маркеров репликации вирусов
Слайд 33 Суперинфекция - инфицирование
дельта-вирусом лиц, у
которых имело место предшествующее заражение вирусом гепатита В
с формированием его персистенцииПри хронической форме сочетанной HBV/HDV- инфекции чаще регистрируются случаи развития цирроза печени, печёночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы
Fattovich,1987,2000
Слайд 34Клинико-лабораторные признаки острой дельта (супер-) инфекции вирусоносителя гепатита В
Инкубация
Длительность – 1-2 мес.
Преджелтушный Острое начало. Лихорадка
> 380 Артралгия, диспептический, отечно- асцитический с-м.
Повышение активности АЛТ, HBsAg, анти-
HBcIgM, анти- дельта IgM. Длительность 5-7 дн
Желтушный Выраженная интоксикации, желтуха, боли в
правом подреберье, многоволновая лихорадка и
гиперферментемия, гепато- и спленомегалия,
снижение аппетита, тошнота, рвота, голово-
кружение. Повышение активности АЛТ, HBsAg,
анти-HBcIgM, анти-дельта IgM. Летальность 20%
Исход Формирование хронического гепатита - 80%
Слайд 36Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, принятая
ВОЗ (1995)
В16
Острый гепатит ВВ16.0 Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция)
и печеночной комой
В16.1 Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция)
без печеночной комы
В17 Другие острые вирусные гепатиты
В17.0 Острая дельта (супер)-инфекция
вирусоносителя гепатита В
В18 Хронические вирусные гепатиты
В18.0 Хронический гепатит В с дельта-агентом
Слайд 37Лечение острого гепатита В
с дельта-агентом
Мониторирование клинических и биохимических показателей,
характеризующих функцию печени
При развитии фульминантного гепатита - ортотопическая трансплантация печени
Слайд 38T=38-390
Слабость
Анорексия
Тошнота
Рвота
18.10.
22.10
4 д\б
1 д\ж
Появление
желтухи
госпитализация
билир 111
239 233
113 23АЛТ 6569 5152 1213 946 170 143
АСТ 8394 4477 714 561 36 93
ПТИ 84 11 27
HBsAg + + + + + +
а-HBcIgM +
а-дельтаIgM- + -
а-дельтаIgG - + +
a-HCV -
24.10
6 д\б
3 д\ж
Усиление слабости
Сонливость
Вялость
Снижение критичности
Носовое кровотечение
Спутанное
сознание Психомоторное возбуждение
Сокращение
размеров
печени
Начало
болезни
Больная К.,22 года
Отсутствие сознания,
фиксации взора
Анизокория Судороги
ИВЛ
29.10.
11 д\б
8 д\ж
04.11.......
17 д\б
14 д\ж
Появление
сознания,
тяжелый психоз,
психо-моторное
возбуждение
Экстубация
27.11.
40 д\б
37 д\ж
Выписана
из
стационара
390
380
ПФ
ПФ
ПФ
ПФ
ПФ
ПФ
27.10
9 д\б
6 д\ж
Р А З М Е Р Ы П Е Ч Е Н И
Слайд 39Схема вакцинации детей
против гепатита В
0,5 мл вакцины : 0-1-6
мес
Первая доза -
в первые 12 часов от момента рождения
При
массе ребенка < 1500 г вакцинация откладывается до достижения массы 2000 г или до исполнения ребенку 2-х месяцев
Слайд 410
Схемы вакцинации
против гепатита В (2)
В экстренных случаях
1 доза
2 доза
3
доза
Ревакцинация
1
2
12(мес)
Слайд 43HCV-инфекцией поражено почти 300 млн человек в мире
HCV-инфекция
-одна из основных причин хронических заболеваний печени
Цирроз печени HCV-этиологии
- основное показание к трансплантации печениОстрый гепатит С
Слайд 44Актуальность проблемы гепатита С в будущем:
2008 г (Davis
GL et al, 1998)
528%
279%
223%
68%
61%
Слайд 45Вирус гепатита С:
РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae
имеет 6
генотипов и более 50 субтипов
обладает выраженной мутационной изменчивостью
реплицируется
преимущественно в гепатоцитах, однако не обладает прямым цитопатогенным действием
Слайд 465’ UTR
3’ UTR
Открытая рамка считывания
Нуклеокапсид
Оболочка
Протеаза
Геликаза
Протеаза
РНК-зависимая
РНК полимераза
HVR 1
HVR
2
Рисунок Геном вируса гепатита
СE1
E2
Core
p7
NS2
NS3
NS4A
NS4B
NS5B
NS5A
1-191
192-383
384-746
747-809
810-1026
1027-1651
1658-1711
1712-1972
1973-2420
2421-3011
C
N
Слайд 47Острый гепатит С
Спонтанное
очищение от вируса
20 %
Хроническая инфекция - 80 %
Цирроз
печени
12,5% - за 20 лет
20-30% - за 30 лет
ГЦК
1-4% в
годМинимальное воспаление и фиброз
-80%
Прогрессирование
и развитие фиброза -20%
Декомпенсация
3,6-6% в год
Ex letalis
Исход?
Инфицирование вирусом гепатита С
Трансплантация
Рецидив
Резекция
Слайд 48Острый гепатит С
Желтушная
Форма -20 %
Безжелтушная
форма -80 %
Тяжесть течения
Легкая -
30%
Среднетяжелая -
70%
Тяжелая ?
Фульминантная ?
Слайд 50Критерии диагноза желтушной формы
острого гепатита С
Появление anti-HCV в сыворотке
крови при динамическом наблюдении за пациентом
Уровень АЛТ, превышающий нормальные
значения в 10 и более раз РНК ВГС в сыворотке крови
Гипербилирубинемия
Отсутствие маркеров других острых гепатитов
Эпидемиологический анамнез
Слайд 51Лечение острого гепатита С
ИФН-альфа2
(роферон-А,
интераль, реальдирон и т.д.)
по 5 МЕ ежедневно в течение 4 нед, затем по 5 МЕ 3 раза в нед. в течение 20 нед.
или
ИФН по 10 МЕ ежедневно до нормализации
активности аминотрансфераз ( согласно
результатам исследований- на 3-6 неделе
применения препарата)
Слайд 52Т-ва, 21 год
Д-з: ОГС, желтушная форма
Билир
51
297 119 34 9АСТ 635 2348 211 230 32
АЛТ 1309 3211 259 321 45
anti HCV отр отр пол
РНК ВГС пол пол пол отр пол
Anti- HAV IgM отр
HBsAg отр отр отр отр
Anti-HВс IgM отр
anti-HDV IgM отр
10.09…… 20.09…...30.09 .…10.11…..20.11
7/2 …… 17/12......27/22…37\32…..47\42
Дата
Д.б\д.ж
Ж е л т у х а
