Разделы презентаций


ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ презентация, доклад

Содержание

ОГН- острое иммуновоспалительное поражение почек с инициальным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными или внепочечными симптомами

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
К.м.н., доцент Юсупова Г.С.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТК.м.н., доцент Юсупова Г.С.

Слайд 2ОГН- острое иммуновоспалительное поражение почек с инициальным поражением клубочков и

вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными

или внепочечными симптомами

ОГН- острое иммуновоспалительное поражение почек с инициальным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур,

Слайд 3Схема строения почки
1-мочеточник
2-почечная вена
3-почечная артерия
4-мозговое вещество почки
5-корковый слой
7-почечная пирамида
8-почечная лоханка

Схема строения почки1-мочеточник2-почечная вена3-почечная артерия4-мозговое вещество почки5-корковый слой7-почечная пирамида8-почечная лоханка

Слайд 4Строение нефрона
1-приносящая артериола
2-выносящая артериола
3-сосудистые клубочки
4-капсула Боумена-Шумлянского
5-мочевое пространство
6-дистальный извитой каналец
7-нисходящий отдел

петли Генле
8-восходящий отдел петли Генле
9-дистальный извитой каналец
10-собирательная трубочка

Строение нефрона1-приносящая артериола2-выносящая артериола3-сосудистые клубочки4-капсула Боумена-Шумлянского5-мочевое пространство6-дистальный извитой каналец7-нисходящий отдел петли Генле8-восходящий отдел петли Генле9-дистальный извитой каналец10-собирательная

Слайд 5Macula densa
Эпителий толстого
восходящего колена
петли Генле
Гранулярные
клетки
приносящей
артериолы
Эфферентная
артериола
Афферентная
артериола
Мезангий
Каналец
Эпителий капсулы
клубочка
Просвет
капилляра
Мочевое
пространство
Схема строения

клубочка и юкстагломеруляр-ного
аппарата

Macula densaЭпителий толстоговосходящего коленапетли ГенлеГранулярные клеткиприносящей артериолыЭфферентнаяартериолаАфферентнаяартериолаМезангийКаналецЭпителий капсулыклубочкаПросветкапилляраМочевое пространствоСхема строения  клубочка и юкстагломеруляр-ного аппарата

Слайд 6Схема
Строе-ния
Капил-ляров
клубочка
Капсула Шумлянского-Боумена
Париетальный эпителий
Фенестры
эндотелиоцита
Эндотелиоцит
Мезангиальный
матрикс
Малые отростки
подоцита
Просвет
капилляра
Мезангиоцит
Подоцит

Схема Строе-нияКапил-ляровклубочкаКапсула Шумлянского-БоуменаПариетальный эпителийФенестрыэндотелиоцитаЭндотелиоцитМезангиальныйматриксМалые отросткиподоцитаПросветкапилляраМезангиоцитПодоцит

Слайд 7Щелевидная
диафрагма
Гликосиалопротеин

Ножковый
отросток
подоцита
Фенестра
Эндотелиальная клетка
ПРОСВЕТ КАПИЛЛЯРА
МОЧЕВОЕ ПРОСТРАНСТВО
Схема строения гломерулярного фильтра
Гломерулярная
базальная
мембрана

Щелевидная диафрагмаГликосиалопротеинНожковый отростокподоцитаФенестраЭндотелиальная клеткаПРОСВЕТ КАПИЛЛЯРАМОЧЕВОЕ ПРОСТРАНСТВОСхема строения гломерулярного фильтраГломерулярнаябазальнаямембрана

Слайд 8Классификация острого гломерулонефрита
Острый гломерулонефрит.
-с моносимптомным течением
-нефротический вариант
-с развернутым течением
Быстропрогрессирующий ГН

Классификация острого гломерулонефритаОстрый гломерулонефрит.-с моносимптомным течением-нефротический вариант-с развернутым течениемБыстропрогрессирующий ГН

Слайд 9Морфологическая классификация гломерулонефритов

Морфологическая классификация гломерулонефритов

Слайд 10 Этиология
Бета–гемолитический стрептококк группы А 12, 49 штаммы
Вирус гепатита В,

краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса, аденовирусы, ЕСНО.
Введение вакцин, сывороток, индивидуальная переносимость

к определенным лекарствам, пыльце растений, яду насекомых.
ЭтиологияБета–гемолитический стрептококк группы А 12, 49 штаммыВирус гепатита В, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса, аденовирусы, ЕСНО.Введение вакцин,

Слайд 11Патогенез
иммунокомплексный
малоиммунный (пауцииммунный)
обусловленный появлением антител к гломерулярной базальной мембране.
обусловленный антигенной мимикрией.

Патогенезиммунокомплексныймалоиммунный (пауцииммунный)обусловленный появлением антител к гломерулярной базальной мембране.обусловленный антигенной мимикрией.

Слайд 12Иммунокомплексный генез ГН
Иммуннокомплексный:инфекция вызывает сенсибилизацию, образуются комплекс

антиген+антитело=циркулирующий имуннокомплекс в крови
оседает под эпителием на базальной мембране капилляров

клубочков и в мезангиальной зоне, нарушается структура мембраны, повреждение канальцев.
Активация комплемента в клубочках почек. Комплемент представляет собой систему каскадно- действующих протеаз, приводящих к цитолизу, является гуморальным медиатором воспаления привлекает и активирует лейкоциты,высвобождает медиаторов воспаления.

Иммунокомплексный генез ГН  Иммуннокомплексный:инфекция вызывает сенсибилизацию, образуются комплекс антиген+антитело=циркулирующий имуннокомплекс в кровиоседает под эпителием на базальной

Слайд 13
Происходит воспаление,повреждение базальной мембраны капилляров клубочков, приводящих в зону

клубочков нейтрофилов, моноцитов, деграпуляция тучных клеток, базофилов.
Стимуляция продукции тромбоцитами тромбоксана,

кининов, простогландинов, приводит к повышению сосудистой проницаемости клеток, изменению свойств иммунных комплексов,вызывает тромбоз капилляров клубочковГиперфильтрация, особенно в сочетании с повышенным транскапилярным градиентом, ускоряет склероз в оставшихся гломерулах.
Вызывает следующие формы по патоморфологическим признакам :
мезангиально-пролиферативный ГН
мембранозный ГН
мембранозно-пролиферативный ГН

Иммунокомплексный генез ГН

Происходит воспаление,повреждение базальной мембраны капилляров клубочков, приводящих в зону клубочков нейтрофилов, моноцитов, деграпуляция тучных клеток, базофилов.Стимуляция

Слайд 14Малоиммунный ГН
Характеризуется появлением антинейтрофильных цитоплазматических антител под их

влиянием происходит повреждение эндотелия сосудов почек. При иммунофлюоресцентной микроскопии в

биоптате нет депозитов антител и С3.

Малоиммунный ГН   Характеризуется появлением антинейтрофильных цитоплазматических антител под их влиянием происходит повреждение эндотелия сосудов почек.

Слайд 15Антительный генез
Характеризуется появлением антител к антигенам базальной мембраны капилляров

клубочков и антител к базальной мембране почечных канальцев и к

базальной мембране альвеол. Генетическая предрасположенность к антительному ГН ассоциируется с НLА DR W2 и дефицит Т- супрессорной функции лимфоцитов.
Антигеном против которого вырабатывается антитела являются компонент не коллагенового домена 3-цепи IV-типа коллагена базальной мембраны
Антиген+антитело+активация комплемента приводит к повреждению капиллярной стенки базальной мембраны клубочков почек, формированию полулуний и отложением фибрина в боуменовской капсуле нефрона. Иммунофлюоресцентная микроскопия выявляет линейное расположение Ig G и С3 и вдоль базальной мембраны капилляров клубочков почек и базальной мембраны альвеолярных капилляров.



Антительный генез  Характеризуется появлением антител к антигенам базальной мембраны капилляров клубочков и антител к базальной мембране

Слайд 16ГН обусловленный антигенной мимикрией.
Имеются определенные сходства антитела и почечных структур,

в результате чего возникает перекрестная реакция антитела с почечной тканью.

При иммуннофлюоресцентной микроскопии отложения иммуноглобулинов и С3 –компонента комплемента не выявляются или присутствуют в очень небольших количествах.

ГН обусловленный антигенной мимикрией. Имеются определенные сходства антитела и почечных структур, в результате чего возникает перекрестная реакция

Слайд 17Клиника
Через 2-3 недели после перенесенной инфекции (ангина, скарлатина, пиодермия)

развивается картина ОГН, проявляюшаяся 4 синдромами.
Синдром острого воспаления клубочков:

боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, красноватая моча цвета мясных помоев –(гематурия) протеинурия появление в моче цилиндров, эпителиальных клеток, снижение клубочковой фильтрации. Увеличение СОЭ, лейкоцитоз, в крови повышается Ig G , Ig М, ЦИК, высокие титры антистрептококковых антител, снижение комплемента С3, повышение фибриногена, гиперкоагуляция

Клиника Через 2-3 недели после перенесенной инфекции (ангина, скарлатина, пиодермия) развивается картина ОГН, проявляюшаяся 4 синдромами. Синдром

Слайд 18Клиника
Сердечно-сосудистый синдром.
Одышка, серцебиение, АГ, возможно развитие острой левожелудочковой сердечной

недостаточности с картиной сердечной астмы и отека

легких
Глазного дна: сужение артерий, феномен перекреста, иногда отек соска зрительного нерва.
На ЭКГ- снижение амплитуды зубца Т нарушение процессов реполяризации.

Клиника Сердечно-сосудистый синдром.Одышка, серцебиение, АГ, возможно развитие острой левожелудочковой сердечной недостаточности с картиной сердечной

Слайд 19Клиника
Отечный синдром.
Характерны почечные отеки: бледные, по утрам в области

лица, век , ног, отеки мягкие, податливые остаются ямки, в

тяжелых случаях гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка. В крови гиперальфа 2-глобулинемия, снижение клубочковой фильтрации, повышение проницаемости капилляров.

Клиника Отечный синдром.Характерны почечные отеки: бледные, по утрам в области лица, век , ног, отеки мягкие, податливые

Слайд 20Клиника
Церебральный синдром.
Проявляется отеком головного мозга: головные боли, тошнота, рвота,

шум в ушах, снижение зрения, повышенная мышечная возбудимость, двигательное беспокойство,

снижение слуха, бессоница, ангиоспастическая энцефалопатия.
Эклампсия: симптомы после шумного глубокого вдоха или вскрикивания появляются тонические, затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы, теряет сознание, цианоз лица, шеи, набухание шейных вен, зрачки широкие, изо рта пена, дыхание шумное, храпящее, пульс редкий, напряженный, АД высокое, ригидность мышц, патологические рефлексы.

Клиника Церебральный синдром.Проявляется отеком головного мозга: головные боли, тошнота, рвота, шум в ушах, снижение зрения, повышенная мышечная

Слайд 21Клиника
Острая циклическая: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными

симптомами- чаще встречается у детей и подростков, обычно заканчивается выздоровлением.
Затяжная:

постепенное развитие симптоматики, медленное нарастание отеков, малая выраженность АГ, продолжительность заболевания 6-12 месяцев.
Развернутая ( классическая форма ) с триадой симптомов: отеки, АГ, гематурия

Клиника Острая циклическая: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными симптомами- чаще встречается у детей и подростков,

Слайд 22Клиника
Моносимптомная: характеризуется наличием в клинике какого-либо одного признака.
Моносимптомная

отечная: отеки без мочевого синдрома Моносимптомная гипертоническая: АГ без отеков

и выраженных изменений в моче.
Моносимптомная гематурическая: в клинике преобладает гематурия.
Нефротический: ( с клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома

Клиника Моносимптомная: характеризуется наличием в клинике какого-либо одного признака. Моносимптомная отечная: отеки без мочевого синдрома Моносимптомная гипертоническая:

Слайд 23Диагностика
Антительный ГН
-выраженный нефритический синдром
-гематурия
-характерный мочевой осадок:эритроциты,гиалиновые цилиндры,значительное количество эпителиальных

клеток
-выраженная протеинурия
-быстро развивающаяся ХПН
-кровохарканье или выраженное легочное кровотечение(синдром Гудспадчера)
-обнаружение с

помощью радиоиммунологического метода исследования в крови антител к базальной мембране капилляров гломерул ,направленных против a3цепи 1Утипа коллагена
.

Диагностика Антительный ГН-выраженный нефритический синдром-гематурия-характерный мочевой осадок:эритроциты,гиалиновые цилиндры,значительное количество эпителиальных клеток-выраженная протеинурия-быстро развивающаяся ХПН-кровохарканье или выраженное легочное

Слайд 24Диагностика антительного ГН
-нормальный уровень комплемента С3
-отсутствие в крови антинейтрофильных цитоплазматических

антител
-наличие микроцитарной гипохромной железодефицитной анемии с альвеолярными геморрагиями
-характерная морфологическая

картина биоптата-золотой стандарт диагностики анти БМК –гломерулонефрита: определяется диффузный пролиферативный ГН с фокальными некрозами и полулуниями более чем в 50% гломерул,при иммунофлюоресцентной микроскопии выявляется линейное свечение расположение IgG вдоль базальной мембраны капилляров ,также выявляется и С3компонент комплемента

Диагностика антительного ГН-нормальный уровень комплемента С3-отсутствие в крови антинейтрофильных цитоплазматических антител -наличие микроцитарной гипохромной железодефицитной анемии с

Слайд 25Осложнения и прогноз
Осложнения:
Острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, гипертоническая

энцефалопатия: эклампсия, кровоизлияние в головной мозг, ретинопатия: острые нарушения зрения.
Прогноз.
полное

выздоровление (70%)
переход в ХГН (28%)
летальность (2%)

Осложнения и прогнозОсложнения: Острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия: эклампсия, кровоизлияние в головной мозг, ретинопатия:

Слайд 26Лечение
Режим: постельный до ликвидации отеков, АГ, при отсутствии отеков,

АГ, постельный режим до 2 недель
Срок временный нетрудоспособности составляет 45-50

дней, при тяжелом течении - 4 месяца.
Диета: ограничение поваренной соли, воды, ограничение белка, при нефротическом синдроме - режим голода и жажды.
Диета 7: состоит из картофеля, риса, овощей, томата, ягод, фруктов, мед, сахар.
Затем диета 7а, 7б, 7.
7а-белка 30 г, жира 65, углеводы 350 г, хлеб 100-150, сахар 70 г, сливочное масло 20, калорий 2000 ккал, 400-450 мл жидкости в сутки.
7б-белок 40-50 г, жиры 80, углеводы 400 г, калории 2500 ккал, жидкость 1,5л.
7- белки 70-80 г, углеводы 450 г, калорий 3000, количество жидкости 1500-1700 мл.

Лечение Режим: постельный до ликвидации отеков, АГ, при отсутствии отеков, АГ, постельный режим до 2 недельСрок временный

Слайд 27 Этиологическое лечение:
Пенициллин 500 000 ЕД каждые

4 часа в течение 10-14 дней, полусинтетические антибиотики: оксациллин 0,5х

4 раза в день, ампиокс 0,5х 4 раза в день в/м, эритромицин 0,25 -х 6 раз в день.

Этиологическое лечение:Пенициллин 500 000 ЕД каждые 4 часа в течение 10-14 дней, полусинтетические

Слайд 28 Патогенетическое лечение.
Глюкокортикоиды, обладающие иммунодепрессивным и противовоспалительным действием

остаются основным средством патогенетической терапии ГН, показаны при нефротической форме

острого ГН при отсутствии АГ и гематурии, при затянувшемся течении ОГН при длительности протеинурии >1 месяца при отсутствии АГ, явлений СН и ОПН.
Преднизолон 1 мг/кг в сутки в течении 1-1,5-4 месяца ежедневно в 2 приема утром и в обед , в последующем доза снижается на 2,5 мг каждые 5-7 дней. Возможен и альтернирующий режим , когда больной принимает через день однократно утром двойную суточную дозу.При чрезвычайной высокой степени активности проводится пульс-терапия метилпреднизолоном по 1000мг в течение 3 дней в/в капельно.


Патогенетическое лечение.Глюкокортикоиды, обладающие иммунодепрессивным и противовоспалительным действием остаются основным средством патогенетической терапии ГН, показаны

Слайд 29Лечение
Цитостатики: имуран или азатиоприн, меркаптопурин и алкилирующие средства: хлорбутин,

циклофосфамид, лейкеран.
Показания: нефротический синдром, резистентный к лечению глюкокортикоидов при

нефротическом синдроме, АГ, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки, развитие глюкокортикоидной зависимости, азатиоприн назаначают по 2-3 мг/кг массы тела в сутки, циклофосфамид: по 1,5-2 мг/кг, лейкеран по 0,2 мг/кг веса в сутки, 4-8-10 недель, поддерживающая доза ½ или 1/3 оптимальной дозы на протяжении 4-6 месяцев.
Как осложнение лечения может быть снижение числа лейкоцитов крови , поэтому необходим контроль крови каждые 3 дня, а также супрессия костного мозга. Развитие инфекций, недостаточность гонад


Лечение Цитостатики: имуран или азатиоприн, меркаптопурин и алкилирующие средства: хлорбутин, циклофосфамид, лейкеран. Показания: нефротический синдром, резистентный к

Слайд 30Лечение
Селективный иммунодепрессант циклоспорин А , начальная доза 3-5 мг/кг

в день, дальнейшая доза зависит от переносимости , наличия побочных

эффектов. Показан при ГН с минимальными изменениями, ФСГС, при частом рецидивировании нефротического синдрома, при стероидорезистентном нефротическом синдроме , при развитии осложнений стероидной и цитостатичекой терапии. Серьезным осложнением является АГ и нефротоксичность.

Лечение Селективный иммунодепрессант циклоспорин А , начальная доза 3-5 мг/кг в день, дальнейшая доза зависит от переносимости

Слайд 31 Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами.
Показания для гепаринотерапии:
Нефротическая форма ,

развитие ОПН при ОГН и ДВС-синдром п/к по 5000 ЕД

через 6 час.
Вессел( суло-дексид) по 600 лЕ 2 раза в сутки 15 дней, далее внутрь в капсулах по 500 лЕ 2 раза в день в течении 2-3 месяца. Далее фенилин по 0,03 х 3 раза в день, 2-й день 0,03 х 3 раза в день, под контролью ПТИ на уровне 45-60%
Антиагреганты
Курантил 225-400 мг, 6-8 недель, поддерживающая доза 50-75 мг длительностью 6 недель или трентал 0,2-0,3 г/с.


Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами.Показания для гепаринотерапии: Нефротическая форма , развитие ОПН при ОГН и ДВС-синдром п/к

Слайд 32Комбинированная терапия
Неиммунная нефропротективная терапия
-ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторовк ангиотензину

11
-гепарин натрий
-дипиридамол
-гиполипидемические препараты:статины

Комбинированная терапияНеиммунная нефропротективная терапия-ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторовк ангиотензину 11-гепарин натрий-дипиридамол-гиполипидемические препараты:статины

Слайд 33Лечение
Нестероидные противовоспалительные средства: показания - затянувшаяся протеинурия при отсутствии

АГ, отеков, олигурии, гиперкалиемии пппппод тщательным контролем.
Вольтарен по 75-150 мг/с

4-8 недель.
Лечение аминохинолиновыми препаратами при затяжном течении заболевании- делагил 0,5-0,75 г/с 3-6 недель, поддеживающая доза 0,25 г, несколько месяцев.

Лечение Нестероидные противовоспалительные средства: показания - затянувшаяся протеинурия при отсутствии АГ, отеков, олигурии, гиперкалиемии пппппод тщательным контролем.Вольтарен

Слайд 34 Лечение АГ : гипотензивные препараты
-ингибиторы АПФ: каптоприл50-150мг/с,эналаприл

10-40 мг/с,моноприл 10-20 мг/с, рамиприл 10-20 мг/с
-блокаторы рецепторов ангиотензина П:

тебетен 150-600 мг/с, вальсартан 50-150 мг/с,
Центральные симпатолитики: допегит 0,25 2-3 раза в день
Клофелин 0,075 мг 3-4 раза в день
Антагонисты кальция: Верапамил, дилтиазем по 40-160 мг/с
Петлевые диуретики: Фурасемид 40 мг/сГипотиазид 50-100 мг/д
Урегит 50-100 мг/с
Триампур , верошпирон 0,25

При отеке разгрузочные дни: арбузный, овощной, сахарный, фруктовый.

Лечение АГ : гипотензивные препараты-ингибиторы АПФ: каптоприл50-150мг/с,эналаприл 10-40 мг/с,моноприл 10-20 мг/с, рамиприл 10-20 мг/с-блокаторы

Слайд 35Лечение
Аминокапроновая кислота 5%-150,0 в/в кап. При гематурической форме 3-5

дней.
Дицинон (этамзилат) в/м 12,5%-2,0 2 раза в день 7-10 дней,

в табл 0,25 г по 1-2 таблетки 3 раза в день.
Аскорбиновая кислота, рутин, аскорутин

Лечение Аминокапроновая кислота 5%-150,0 в/в кап. При гематурической форме 3-5 дней.Дицинон (этамзилат) в/м 12,5%-2,0 2 раза в

Слайд 36Лечение
Лечение осложнений
Острая левожелудочковая недостаточность:отек легких- оксигенотерапия, кровопускание 500

мл ,в/в фурасемид 120-140 мг, эуфиллин 2,4%-10,0 в/в, 2 мл

0,25% р дроперидола, седуксена 1 мл 2,5% раствора.
Нитроглицерин 1% 1,0 в/в капельно на физ растворе,
Люмбальная пункция 60 кап/мин.

Лечение Лечение осложнений Острая левожелудочковая недостаточность:отек легких- оксигенотерапия, кровопускание 500 мл ,в/в фурасемид 120-140 мг, эуфиллин 2,4%-10,0

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика