Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: НС и ОИМ
Содержание
- 1. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: НС и ОИМ
- 2. Термин Острый коронарный синдром (ОКС)Был предложен новозеландским
- 3. ОКСОбъединил два состояния – нестабильную стенокардию и
- 4. Острая коронарная недостаточность значительный
- 5. Формы ОИБС:1. Внезапная коронарная смерть;2. Нестабильная стенокардия;3. ОИМ.
- 6. ВКС смерть, наступившая в течение нескольких
- 7. Нестабильная стенокардияПримерно у 75 % больных развитию
- 8. Нестабильная стенокардиятранзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности
- 9. Классификация НС в зависимости от остроты её
- 10. Классификация НС в зависимости от условий возникновения:
- 11. Классификация НС в зависимости от наличия лечебных
- 12. Нестабильная стенокардия (Braunwald E., 1994) синдром, обозначающий изменение характера стенокардии.ВВС;ПС;РПИС;Стенокардия покоя.
- 13. Нестабильная стенокардияНаиболее потенциально опасны среди всех вариантов
- 14. ОИМ ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие ОКН.крупноочаговый (трансмуральный, Q-ИМ);мелкочаговый (не Q–ИМ).
- 15. Причины острой коронарной недостаточности: Анатомический стеноз коронарных
- 16. Причины острой коронарной недостаточности: Артериальная
- 17. Последовательность изменений коронарных событий
- 18. Острый коронарный синдром клинический синдром, объеденяющий НС
- 19. Термин ОКС объединяет следующие состояния: ОКС
- 20. Следствия ОКС (нозологические диагнозы) Q-ИМ;Не Q-ИМ;нестабильная стенокардия.
- 21. Верификация ИМИМ с подъемом сегмента ST; ИМ
- 22. ПРИЧИНЫ ВЫДЕЛЕНИЯ ОКС: Общие диагностические критерии;Однонаправленные механизмы развития заболевания;Одинаковые опасности и осложнения;Схожий характер ИТ.
- 23. Диагностика ОКСАнгинозный болевой синдромИзменения на ЭКГБиохимические маркеры ишемического повреждения миокарда
- 24. Изменения на ЭКГ при НСдепрессия сегмента SТ,
- 25. Изменения на ЭКГ Подъем сегмента SТ указывает
- 26. Изменение на ЭКГ при ИМПри не Q-ИМ:
- 27. Биохимические маркеры -МВКФКОднократное повышение более 2-х раз
- 28. Биохимические маркеры –тропонины (I или Т). По
- 29. Диагностика ОКСУже в результате начального обследования пациент
- 30. Прогноз при ОКС Вероятность развития ИМ определяется
- 31. Прогноз при ОКСВероятность смертельного исхода при острой
- 32. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда
- 33. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда
- 34. ГЛАВНАЯ ЦЕЛЬ ЛЕЧЕБНЫХ
- 35. Алгоритм курации догоспитальном этапе (СП)Аспирин (разжевать 250-500
- 36. ГЛАВНЫЕ ВОПРОСЫ КУРАЦИИ БОЛЬНЫХ С ОКС:
- 37. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА Патогенетическое лечение.
- 38. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА Патогенетическое лечениебета-блокаторы
- 39. Симптоматическое лечение. наркотические анальгетики, нейролептики, атарактики (морфий,
- 40. Симптоматическое лечение. ненаркотические анальгетики (метамизол, ксефокам, кеторолак,
- 41. ПРОВЕДЕНИЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИДезагреганты.Ацетилсалициловая кислота (160-325 мг), Тиклопидин (250 мг – 2 раза в сутки)Клопидогрель;
- 42. Антикоагулянты Гепарин (10 000 Ед в/в струйно,
- 43. ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Показания:ангинозная боль более 30 минут,
- 44. Противопоказания: свежее кровотечение в анамнезе (до 10
- 45. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ТЛТ Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин,
- 46. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ТЛТ Тканевой активатор плазминогена (ТАП,
- 47. ЛЕЧЕНИЕ УРГЕНТНЫХ ТАХИ- И БРАДИАРИТМИЙПАРОКСИЗМ ЖТАмиодарон 150
- 48. ЛЕЧЕНИЕ ФЖ (ЖТ БЕЗ ПУЛЬСА) ПУЭДС (200,
- 49. ЛЕЧЕНИЕ АСИСТОЛИИ И ЭМД ИВЛ, НМСАдреналин 1
- 50. УРГЕНТНЫЕ БРАДИАРИТМИИ СССУ с приступами МАС;А-В блокада
- 51. ЛЕЧЕНИЕ УБ Атропин 0,5-1 мг;Преднизолон 60-90 мг;Дофамин;Адреналин;ВЭКС
- 52. Трансвенозная ВЭКС
- 53. Чрезпищеводная и трансвенозная ВЭКС
- 54. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬДисфункция левого желудочка:Диастолическая –
- 55. СТЕПЕНЬ ОЛЖН (KILLIP, 1967) 1ст.
- 56. Гемодинамические варианты ОЛС высоким АД (увеличен ВВ,
- 57. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХДиуретики (фуросемид)Нитраты в/в (изокет, перлинганит)КислородГипотензивные (капотен, магнезия, клофеллин)Морфий или дроперидолСпирт 33% в/вИнотропные препаратыСРАР, НИВЛ
- 58. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХС высоким АД (увеличен ВВ,
- 59. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХС нормальным АД (увеличен ВВ,
- 60. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХС низким АД (увеличен ВВ,
- 61. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК острый клинический синдром, развивающийся
- 62. ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Клинически диагносцируются у 10% больных.На
- 63. ТЭ ОНМК ПНМК – ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МК
- 64. ИНВАЗИВНЫЕ и ХИРУРГИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ ВНУТРИАОРТАЛЬНАЯ БАЛОННАЯ КОНТРПУЛЬСАЦИЯ;АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕБАЛОННАЯ КОРОНАРНОАЯ АНГИОПЛАСТИКАСТЕНТИРОВАНИЕ
- 65. ХИРУРГИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯПОКАЗАНИЯ – неэффективность медикаментозной терапии
- 66. ХИРУРГИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ Реваскуляризация хирургическими методами
- 67. ВЫБОР ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ
- 68. ВЫБОР ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БАЗОВОЙ ПЕРОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИБета-блокаторы:пропранолол (анаприлин)метопролол (корвитол, беталок)атенололбисопролол (конкор)соталол (соталекс)
- 69. ИНГИБИТОРЫ АПФ:Каптоприл (капотен, каприл, ацеприл)Эналаприл (энап, энам, ренитек)Лизиноприл (привинил)Рамиприл (тритаце)Периндоприл (престариум)Моэксиприл (моэкс)
- 70. ДИУРЕТИКИ: Петлевые – фуросемид, торасемидТиазидовые диуретики –гипотиазид, индапамидАнтагонисты альдостерона – верошпирон, спиронолактон
- 71. ВЫБОР ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БАЗОВОЙ ПЕРОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИГиполипидемические средства (симвастатин, правастатин, аторвастатин)Цитопротекторы(триметазидин, мексикор)
- 72. Осложнения случившегося ОИМУргентные тахи- брадиаритмииКОЛ и КШТЭЛА и ОНМК (ТЭ и кровоизлияния)РПИСОАС и РСПИ перикардит
- 73. Ранняя постинфарктная стенокардия (до 2 мес)Нитраты пролонгированные БАБАспиринГепарин п/к
- 74. Профилактика ОАС и РСКонтроль и коррекция КДОЛЖ
- 75. Постинфарктный перикардитНаблюдается при массивном ОИМ перикардиальной локализацииРезорбтивно-некротический синдром, аритмии, СННПВП, электролиты, БАБ, ИАПФ, диуретики, инотропы
- 76. Берегите сердце !!!
- 77. Скачать презентанцию
Термин Острый коронарный синдром (ОКС)Был предложен новозеландским клиницистом Harvey White в 1996–1997 гг. В широкой клинической практике его стали применять лишь в самом конце ХХ века.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Термин Острый коронарный синдром (ОКС)
Был предложен новозеландским клиницистом Harvey White
в 1996–1997 гг.
лишь в самом конце ХХ века.
Слайд 3ОКС
Объединил два состояния – нестабильную стенокардию и уже развивающийся, но
незавершенный инфаркт миокарда
Эти два состояния очень похожи по клиническим проявлениям,
и врачи всего мира пришли к соглашению, что нет смысла терять время на установление точного диагноза – надо сразу действовать. 
Слайд 4
Острая коронарная недостаточность
значительный и быстро прогрессирующий дефицит коронарного кровотока, приводящий
к ишемии и (или) некрозу миокарда
патофизиологически обусловливает морфологический субстрат ОИБС
Слайд 6ВКС
смерть, наступившая в течение нескольких минут у
лиц, находившихся в стабильном состоянии как минимум в течение 1
часа, при отсутствии признаков другого диагноза.ВКС связана с электрической нестабильностью миокарда, и на вскрытие могут не обнаруживаться несовместимые с жизнью морфологические изменения.
Слайд 7Нестабильная стенокардия
Примерно у 75 % больных развитию инфаркта миокарда предшествует
появление или быстрое нарастание частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии,
возникновение их при значительно меньшей нагрузке или в покое, во время приступов может появляться чувство нехватки воздуха и т.д. Данное состояние классифицируется как «нестабильнаястенокардия »
Слайд 8Нестабильная стенокардия
транзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся формой
ИБС, промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Среди больных
с диагностированной нестабильной стенокардией в течение года умирает 9-12% и у 12-14% развивается нефатальный инфаркт миокарда.
Слайд 9Классификация НС в зависимости от остроты её возникновения:
Класс I. Недавнее
начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС менее
2 месяцев.Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.
Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.
Слайд 10Классификация НС в зависимости от условий возникновения:
Класс А. Вторичная нестабильная
стенокардия. Больные, у которых НС развивается при наличии факторов, усугубляющих
ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.
Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.
Слайд 11Классификация НС в зависимости от наличия лечебных мероприятий в период
её возникновения:
1 - при отсутствии или минимальном лечении.
2 -
на фоне адекватной терапии.3 - на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина.
Слайд 12Нестабильная стенокардия (Braunwald E., 1994)
синдром, обозначающий изменение характера
стенокардии.
ВВС;
ПС;
РПИС;
Стенокардия покоя.
Слайд 13Нестабильная стенокардия
Наиболее потенциально опасны среди всех вариантов "нестабильной стенокардии", быстро
прогрессирующая - в течение часов и дней - стенокардия и
появление тяжелых продолжительных приступов в покое. Больной с "нестабильной стенокардией" нуждается в экстренной госпитализации в специализированный стационар не меньше, чем больной с уже развившимся инфарктом миокарда.
Слайд 14ОИМ
ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие ОКН.
крупноочаговый (трансмуральный,
Q-ИМ);
мелкочаговый (не Q–ИМ).
Слайд 15Причины острой коронарной недостаточности:
Анатомический стеноз коронарных артерий (атеросклероз - нестабильная
бляшка, тромбоз - окклюзия более 70%);
Динамический стеноз коронарных артерий –
коронароспазм, высокое трансмуральное давление;Нарушение реологии крови и микроциркуляции в коронарных сосудах;
Слайд 16
Причины острой коронарной недостаточности:
Артериальная гипоксемия;
Резкое увеличение потребностей миокарда в кислороде
(в основном при тахикардии, вследствие укорочения диастолы);
Низкое перфузионное коронарное давление.
Слайд 17
Последовательность изменений коронарных событий
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА
АКТИВАЦИЯ
ТРОМБОЦИТОВ И ФОРМИРОВАНИЕ ТРОМБА
НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ
НЕ
Q-ИМQ -ИМ
Слайд 18Острый коронарный синдром
клинический синдром, объеденяющий НС и не Q-ИМ.
«ярлык»
для обозначения ургентного коронарного события, при отсутствии признаков Q-ИМ
Слайд 19Термин ОКС объединяет следующие состояния:
ОКС с подъемом сегмента SТ
инфаркт
миокарда с подъемом сегмента SТ (ИМПSТ);
ОКС без подъема сегмента
SТнестабильная стенокардия (НС) и инфаркт миокарда без подъема сегмента SТ (ИМБПSТ).;
Слайд 21Верификация ИМ
ИМ с подъемом сегмента ST;
ИМ без подъема сегмента
ST;
ИМ, диагностируемый по уровню ферментов;
ИМ, диагностируемый по уровню
биомаркеров; ИМ, диагностируемый по поздним изменениям ЭКГ;
Слайд 22ПРИЧИНЫ ВЫДЕЛЕНИЯ ОКС:
Общие диагностические критерии;
Однонаправленные механизмы развития заболевания;
Одинаковые опасности и
осложнения;
Схожий характер ИТ.
Слайд 23Диагностика ОКС
Ангинозный болевой синдром
Изменения на ЭКГ
Биохимические маркеры ишемического повреждения миокарда
Слайд 24Изменения на ЭКГ при НС
депрессия сегмента SТ, превышающая 1 мм
в двух или более смежных отведениях
инверсия зубца Т больше 1
мм 
Слайд 25Изменения на ЭКГ
Подъем сегмента SТ указывает на трансмуральную ишемию
миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии.
Стойкий подъем сегмента SТ характерен
для развивающего инфаркта миокарда. Преходящий подъем сегмента SТ может быть отмечен при стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии).
Слайд 26Изменение на ЭКГ при ИМ
При не Q-ИМ: Подъем или депрессия
SТ и изменения зубца Т - может быть отрицательным или
двухфазным (- +)При Q-ИМ: подъем SТ и патологический Q, инверсия Т
Слайд 27Биохимические маркеры -МВКФК
Однократное повышение более 2-х раз выше верхней границы
нормы в первые часы после острого события.
Повышена в пределах 24
ч. после острого события.Менее чувствительна к некрозу миокарда, чем сердечные тропонины.
Слайд 28Биохимические маркеры –тропонины (I или Т).
По крайней мере, однократно
в пределах 24 ч. после острого события
Повышены до 10
суток после острого события Высоко чувствителен и специфичен к некрозу миокарда
Слайд 29Диагностика ОКС
Уже в результате начального обследования пациент может быть отнесен
к одной из 4 диагностических категорий: - нет коронарной болезни; -
стабильная стенокардия; - нестабильная стенокардия; - случившийся или незавершенный инфаркт миокарда.
Слайд 30Прогноз при ОКС
Вероятность развития ИМ определяется глубиной и продолжительностью
его ишемии.
Увеличение продолжительности приступов и наличие признаков ишемии на
ЭКГ, регистрируемой в покое. Скорость прогрессирования стенокардии: быстрое нарастание симптомов - дестабилизирующий фактор сильнее компенсаторных механизмов - вероятность ИМ высока.
Слайд 31Прогноз при ОКС
Вероятность смертельного исхода при острой ишемии миокарда возрастает
пропорционально распространенности патологического процесса в коронарных артериях и снижению сократительной
способности миокарда. Выраженность гемодинамических расстройств при ангинозном приступе больше у пациентов с крупноочаговым кардиосклерозом или поражением миокарда другого генеза (сахарный диабет, алкогольная дистрофия миокарда и т.д.).
Слайд 32Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти
- повторные
эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо
динамика сегмента SТ, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента SТ);- повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;
Слайд 33Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти
- эпизоды
гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;
- жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные
пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков);- возникновение ОКС без подъема сегмента SТ в раннем постинфарктном периоде.
Слайд 34
ГЛАВНАЯ ЦЕЛЬ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ У БОЛЬНЫХ
С ОКС:
Снижение риска внезапной
смерти
Ограничение зоны ишемии и некроза или недопущение развития ИМ
Слайд 35Алгоритм курации догоспитальном этапе (СП)
Аспирин (разжевать 250-500 мг)
Регистрация ЭКГ. Сравнение
со старыми ЭКГ. При подъемах SТ, депрессиях SТ или изменениях
Т - срочная госпитализацияПри сильной боли, сохраняющейся после применения нитроглицерина, - морфин в/в
НФГ 5000 ед или НМГ в/в
БАБ – по показаниям
Гипертония, СН, аритмии - устранять
Слайд 36
ГЛАВНЫЕ ВОПРОСЫ КУРАЦИИ БОЛЬНЫХ С ОКС:
Аналгоседация.
Лечение и профилактика ургентных тахи-
и брадиаритмий. Проведения СЛР.
Антитромботическая терапия.
Лечение ОЛЖН и КШ.
Профилактика и
лечение тромбоэмболических осложнений (ОНМК, ТЭЛА).Проведение инвазивных и хирургических мероприятий (коронарография, ангиопластика, АБК, АКШ).
Проведение базовой пероральной терапии с учетом особенностей заболевания и сопутствующей патологии.
Слайд 37
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА
Патогенетическое лечение.
нитраты в/в (перлинганит, изокет);
Для всех больных, кроме
больных с гипотонией и шоком (АД менее 90 мм. рт.
ст.)При нижних ИМ – с повышенной преднагрузкой.
Механизм лечебного действия:
а) уменьшение преднагрузки на миокард ЛЖ;
б) уменьшение КДОЛЖ и КДДЛЖ, улучшение коронарного кровотока;
в) уменьшение преднагрузки;
Слайд 38
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА
Патогенетическое лечение
бета-блокаторы в/в (беталок, обзидан);
Для больных с тахикардией
(ЧСС более 100).
Механизм лечебного действия:
а) удлинение диастолы;
б) уменьшение работы ЛЖ.
Слайд 39Симптоматическое лечение.
наркотические анальгетики, нейролептики, атарактики (морфий, фентанил-дроперидол, фентанил-трамал-дроперидол, трамал-дроперидол, промедол,
бупренорфин, седуксен).
Для всех больных с умеренным, сильным и очень сильным
болевым синдромом. Механизм лечебного действия:
а) блокирование ноцицептивной импульсации, активация и потенциирование антиноцицептивного действия;
б) улучшение гемодинамической ситуации (снижение пред- и постнагрузки).
Слайд 40Симптоматическое лечение.
ненаркотические анальгетики (метамизол, ксефокам, кеторолак, кетопрофен).
Применение НПВП носит адьювантное
значение для купирования дискомфорта за грудиной, слабого болевого синдрома в
дополнении к нитратам, или для купирования остаточных болей после применения наркотических анальгетиков и нитратов.Механизм действия:
а) угнетение синтеза простаноидов;
б) активация эндогенной антиноцицептивной системы.
Слайд 41
ПРОВЕДЕНИЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Дезагреганты.
Ацетилсалициловая кислота (160-325 мг),
Тиклопидин (250 мг –
2 раза в сутки)
Клопидогрель;
Слайд 42Антикоагулянты
Гепарин (10 000 Ед в/в струйно, далее по 1000 Ед
в час).
дополнительное антитромбическое средство, до и после тромболизиса в
целях предупреждения ретромбоза;обеспечивает профилактику дальнейшего тромбообразования в бассейне инфаркт связанной - коронарной артерии;
уменьшает частоту пристеночного тромбоза левого желудочка, предупреждает венозные тромбозы и тромбоэмболические осложнения;
снижает смертность и рецидивы ИМ (MacMahon, 1988).
НМГ (Эноксопарин) (1мг/кг через 12 часов)
Целесообрано сочетание ацетилсалициловой кислоты в дозе 125 мг и гепарина 24 000 ед в сутки.
Слайд 43ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Показания:
ангинозная боль более 30 минут, не купируемая нитроглицерином;
первые 6-12
часов заболевания (или рецидива);
на ЭКГ подъем ST как минимум на
1 мм в 2-х смежных отведениях, или появление БЛНПГ.У больных с депрессией ST ТЛТ не проводят.
Слайд 44Противопоказания:
свежее кровотечение в анамнезе (до 10 суток);
оперативное вмештельство, травма в
течение последних 2 мес;
геморрагический инсульт и геморрагические диатезы в анамнезе;
высокая
артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт ст);расславающая аневризма аорты;
злокачественные новообразования;
беременность;
эндо- и перикардит;
острый панкреатит;
аллергия на препарат.
Слайд 45ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ТЛТ
Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа) – непрямой активатор
плазминогена, получен из культуры бета-гемолитического стрептококка 1 500 000 Ед
в\в в течение 30-60 минут.Урокиназа (пуролаза) – прямой активатор плазминогена в плазмин – 1 500 000 Ед в течение 5-10 минут и далее 1 500 000 Ед в течение 90 минут.
Слайд 46ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ТЛТ
Тканевой активатор плазминогена (ТАП, альтеплаза, дультеплаза) – протеаза,
активирующая плазминоген, связанный с фибрином.
Схема введения: болюс – 15
мг, 30 мин - 50 мг, 60 мин – 35 мг.6-12 часов ОИМ (?)
Болюс – 15 мг, 30 мин – 50 мг, 10 мг/час до суммарной дозы 100 мг
Слайд 47ЛЕЧЕНИЕ УРГЕНТНЫХ ТАХИ- И БРАДИАРИТМИЙ
ПАРОКСИЗМ ЖТ
Амиодарон 150 мг в/в струйно
(до 450 мг)
Лидокаин 0,5-1 мг/кг
ЭИТ 50-100 Дж.
ПАРОКСИЗМ СВТ, В ТОМ
ЧИСЛЕ МЕРЦАТЕЛЬНАЯ ТАХИАРИТМИЯБетаблокаторы Беталок 10-15 мг Обзидан 5-10 мг
Амидарон 300-450 мг до 1200 мг/сут
Пропафенон по 150 мг каждый час (450 мг/сут)
Новокаинамид 1000 мг.
Слайд 48ЛЕЧЕНИЕ ФЖ (ЖТ БЕЗ ПУЛЬСА)
ПУ
ЭДС (200, 300, 360 /120-250 Дж)
НМС:ИВЛ
– 30:2
Адреналин 1 мг (увеличение дозы до 0,1 мг/кг каждые
3-5 мин) - ЭДСАмиодарон по 150 -300 мг (до 900 мг)- ЭДС
Лидокаин 1-1,5 мг/кг – ЭДС
Магнезия 2,5 г –ЭДС
Бикарбонат натрия
Калия хлорид или кальция хлорид
Прекращение СЛР
Слайд 49ЛЕЧЕНИЕ АСИСТОЛИИ И ЭМД
ИВЛ, НМС
Адреналин 1 мг (увеличение дозы до
0,1 мг/кг каждые 3-5 мин)
Атропин 1мг до суммарной дозы
0,04 мг/кгРешение вопроса о проведении ВЭКС
Бикарбонат натрия
Коррекция гиповолемии и электролитных расстройств
Слайд 50УРГЕНТНЫЕ БРАДИАРИТМИИ
СССУ с приступами МАС;
А-В блокада II и III степени
с ЧСЖ менее 50 в мин.
Злокачественные узловые ритмы с ЧСС
менее 50 в мин.
Слайд 54ОСТРАЯ
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дисфункция левого желудочка:
Диастолическая – нарушение расслабления миокарда
Систолическая –
нарушение контрактильности миокарда
ПРИЧИНЫ:
Избыточная пред- и постнагрузка на миокард, тахикардия;
Гибернированный миокард;
Оглушенный
миокард;Массивный некроз миокарда левого желудочка (более 25%);
Слайд 55
СТЕПЕНЬ ОЛЖН
(KILLIP, 1967)
1ст. Тахикардия и одышка в покое. Хрипов
нет.
2 ст. Хрипы в нижних отделах легких.
3 ст. Отек легких.
4
ст. Кардиогенный шок. 
Слайд 56Гемодинамические варианты ОЛ
С высоким АД (увеличен ВВ, ОПСС, умеренно снижен
СВ)
С нормальным АД (увеличен ВВ, умеренно увеличено ОПСС, умеренно снижен
СВ)С низким АД (увеличен ВВ, значительно снижен СВ, снижено ОПСС)
Слайд 57ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ
Диуретики (фуросемид)
Нитраты в/в (изокет, перлинганит)
Кислород
Гипотензивные (капотен, магнезия, клофеллин)
Морфий
или дроперидол
Спирт 33% в/в
Инотропные препараты
СРАР, НИВЛ
Слайд 58ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ
С высоким АД (увеличен ВВ, ОПСС, умеренно снижен
СВ)
Снижение ВВ – нитраты, фуросемид
Снижение ОПСС – гипотензивные, дроперидол, морфин
Коррекция гипоксемии – кислород, пеногасители, СРАР
Слайд 59ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ
С нормальным АД (увеличен ВВ, умеренно увеличено ОПСС,
умеренно снижен СВ)
Снижение ВВ – нитраты, фуросемид – меньшие дозировки
Снижение
ОПСС – гипотензивные, дроперидол, морфин – меньшие дозировкиКоррекция гипоксемии – кислород, пеногасители, СРАР, НИВЛ
Слайд 60ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ
С низким АД (увеличен ВВ, значительно снижен СВ,
снижено ОПСС)
Снижение ВВ – нитраты, фуросемид – микродозировки
Снижение ОПСС
–дроперидол, морфин – микро дозировкиКоррекция гипоксемии – кислород, пеногасители, СРАР, НИВЛ
Увеличение СВ – инотропы (ДобА,ДА,А)
Слайд 61КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
острый клинический синдром, развивающийся вследствие резкого
нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся недостаточным кровоснабжением жизненно важных
органов с последующим нарушением их функций.
Слайд 62ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Клинически диагносцируются у 10% больных.
На аутопсии в 45% случаев.
1.ТЭЛА
СЛР
Коррекция
гиповолемии и гипотонии
Гепаринотерапия
Ацетилсалициловая кислота
Оксигенотерпия СРАР или ИВЛ
ТЛТ
ГКС
Улучшение реологии и
микроциркуляцииИнотропные препараты
Слайд 63ТЭ ОНМК
ПНМК – ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МК С ОЧАГОВОЙ И ОБЩЕМОЗГОВОЙ
СИМПТОМАТИКОЙ, КОТОРАЯ КУПИРУЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 24 ЧАСОВ
СНМК (ИНСУЛЬТ) - ОСТРОЕ
НАРУШЕНИЕ МК С ОЧАГОВОЙ И ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИМПТОМАТИКОЙ, КОТОРАЯ СОХРАНЯЕТСЯ БОЛЕЕ ЧЕМ 24 ЧАСАКоррекция АД и сердечного ритма
Контроль за адекватностью дыхания
Лечение судорог (седуксен)
Оксигенотерапия, ИВЛ
Гепаринотерапия, Ацетилсалициловая кислота
Метаболическая терапия (Магнезия, Актовегин, Церетон, Цитофлавин, Мексикор и др.)
АБ, мероприятия по уходу
Слайд 64ИНВАЗИВНЫЕ и ХИРУРГИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ
ВНУТРИАОРТАЛЬНАЯ БАЛОННАЯ КОНТРПУЛЬСАЦИЯ;
АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
БАЛОННАЯ КОРОНАРНОАЯ АНГИОПЛАСТИКА
СТЕНТИРОВАНИЕ
Слайд 65ХИРУРГИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ
ПОКАЗАНИЯ – неэффективность медикаментозной терапии и рефрактерный шок.
ТАКТИКА
– проведение коронарной ангиографии и решение вопроса о возможности проведения
балонной ангиопластикии стентирования, в случае невозможности ее проведения, решают вопрос о проведении АКШ.
Слайд 66ХИРУРГИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ
Реваскуляризация хирургическими методами лечения улучшает прогноз
при неэффективности медикаментозного лечения больных с нестабильной стенокардией и ОИМ.
Слайд 67
ВЫБОР ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БАЗОВОЙ ПЕРОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
Ацетилсалициловая кислота
Нитраты:
нитроглицерин (депонит, нитродерм);
нитросорбид (изосорбид,
изодинит, изокет, кардикет)
эфокс-лонг, моносан, моночинкве
Сиднонимины:
Молсидомин (корватон, сиднофарм)
Слайд 68ВЫБОР ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БАЗОВОЙ ПЕРОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
Бета-блокаторы:
пропранолол (анаприлин)
метопролол (корвитол, беталок)
атенолол
бисопролол (конкор)
соталол
(соталекс)
Слайд 69ИНГИБИТОРЫ АПФ:
Каптоприл (капотен, каприл, ацеприл)
Эналаприл (энап, энам, ренитек)
Лизиноприл (привинил)
Рамиприл (тритаце)
Периндоприл
(престариум)
Моэксиприл (моэкс)
Слайд 70ДИУРЕТИКИ:
Петлевые – фуросемид, торасемид
Тиазидовые диуретики –
гипотиазид, индапамид
Антагонисты альдостерона – верошпирон,
спиронолактон
Слайд 71ВЫБОР ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БАЗОВОЙ ПЕРОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
Гиполипидемические средства (симвастатин, правастатин, аторвастатин)
Цитопротекторы
(триметазидин,
мексикор)
Слайд 72Осложнения случившегося ОИМ
Ургентные тахи- брадиаритмии
КОЛ и КШ
ТЭЛА и ОНМК (ТЭ
и кровоизлияния)
РПИС
ОАС и РС
ПИ перикардит
Слайд 74Профилактика ОАС и РС
Контроль и коррекция КДОЛЖ (нитраты, ингибиторы АПФ,
БАБ)
Нормализация коронарного кровотока (аспирин, гепарин, ТЛТ)
Нормализация миокардиального метаболизма (глюкоза, электролиты,
триметазидин, мексикор, БАБ)
Слайд 75Постинфарктный перикардит
Наблюдается при массивном ОИМ перикардиальной локализации
Резорбтивно-некротический синдром, аритмии, СН
НПВП,
электролиты, БАБ, ИАПФ, диуретики, инотропы
