Острый панкреатит

типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия

с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

живота, лежит поперечно по отношению к позвоночнику на уровне 1

и 2-го поясничных позвонков. Различают - головку, тело и хвост. Головка соприкасается с двенадцатиперстной кишкой. Тело покрыто брюшиной, хвост - подходит к воротам селезенки. По всей длине поджелудочной железы от хвоста до головки проходит выводной панкреатический проток (вирзунгов проток), открывающийся в то же устье, что и общий желчный проток на большом сосочке в нисходящей части двенадцатиперстной кишки.

теле 2-3,5 мм, в хвосте 0,9-2,4 мм. Ткань поджелудочной железы

имеет альвеолярно-трубчатое строение, она разделена соединительной тканью на дольки. В последних расположены ацинусы - клетки вырабатывающие поджелудочный сок. Протоки долек сливаются в более крупные и, наконец, в общий выводной проток.

сока и затруднение его оттока.
Заболевание может возникать после травм

живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости, острых нарушений кровообращения в поджелудочной железе, интоксикаций, тяжелых аллергических реакций.

органов брюшной полости.
25-30 % случаев — у людей с заболеваниями

желчевыводящих путей, в том числе желчекаменная болезнь.
70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

делить на две основные группы:
Вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и

внутрипротоковую гипертензию;
Приводящие к первичному поражению ацинарных клеток.

развиваются при сочетании 3 факторов:
Острой внутрипротоковой

гипертензии;
Гиперсекреции;
Внутриканальцевой активации панкреатических ферментов.

некроз
-панкреатический абсцесс
-острая ложная киста

активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
Развитие панкреатита

ведет к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы.

Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповрежденной ткани.

Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это

способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за ее пределами.
Клинические проявления острого панкреатита зависят от многих факторов – от формы и периода заболевания, степени интоксикации , наличия и характера осложнений и сопутствующих заболеваний.

правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу поджелудочной железы,

возникающая внезапно, появляющаяся нередко после пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда боль нарастает постепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.

не приносящая облегчения рвота, которая обычно появляется сразу же вслед

за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постоянной тошнотой. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная. Характерны «ножницы» – отставание температуры тела от частоты пульса

и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.
По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы)

оценивают фазу острого деструктивного панкреатита.

паренхимы железы.
Компьютерная томография (КТ) имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так

как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований

метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения

заболевания до развития тяжелых состояний и осложнений.
Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии.

патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита.

На

первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).
Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.

методом лечения является антиферментная терапия. Она направлена на купирование деструктивных

процессов в самой поджелудочной железе, профилактику и лечение синдрома панкреатогенной токсемии, профилактику гнойно-септических осложнений.

препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов

(5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

на процесс самого, так и на его исход. Эти препараты

снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений.
Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

клетчатки приводит к возникновению подкожных гематом по флангам живота через

3-5 дней после развития острого геморрагического или некротического панкреатита.
2. Симптом Куллена — возникновение подкожных гематом в области пупка при остром геморрагическом или некротическом панкреатите.
3. Парез поперечной ободочной кишки — на обзорных рентгенограммах живота выявляется перерастянутая поперечная ободочная кишка, которая расположена над воспалительным процессом в поджелудочной железе.
4. Парез тонкой кишки — на обзорных рентгенограммах живота выявляются перерастянутые заполненные газом петли тощей кишки.

легких, сердца, почек, печени;
Профилактика и лечение осложнений.
В разные фазы и

периоды развития острого панкреатита оправданы различные оперативные вмешательства, преследующие две основные цели:
Купировать острый приступ болезни и не допустить летального исхода;

с явлениями выраженной интоксикации;
Сочетание панкреатита с деструктивным холецеститом;
После внедрения в

практику лапароскопии, позволяющей определить форму панкреатита и определить состояние билиарной системы, уменьшилось число ранних операций. Кроме того, лапароскопический лаваж может быть использован в качестве предоперационной подготовки больного.
При определенных показаниях ранние операции заканчиваются резекцией поджелудочной железы и санацией билиарной системы.

и забрюшинной клетчатки, которые производятся обычно на 2-3-й неделе от

начала заболевания. При лечении больных в этой фазе возможно вовремя удалить мертвые ткани железы и забрюшинной клетчатки, то есть своевременно выполнят некрэктомию (после 10-го дня заболевания) или секвестрэктомию (на 3- 4-й неделе от начала заболевания).

могут быть причиной панкреатита или способствуют его развитию (желчно-каменная болезнь,

холецистит, гастродуоденальная непроходимость, дуоденостаз, дивертикул 12-типерстной кишки, непроходимость панкреатического протока и др.). Они направлены на предупреждение рецидива острого панкреатита путем оперативной санации желчных путей и других органов пищеварения, а также самой поджелудочной железы.

анатомических изменений в самой поджелудочной железе

Установка дренажей и проведение

перитонеального лаважа-диализа позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества.

поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а

также предупреждает образование абсцессов.
Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объемом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объем поражения перед операцией, в результате чего удаляется и неизмененная ткань железы.

наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной

железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепеченочных желчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание.

псевдоцистогастростомия IV холедохогастроеюностомия

(операция Уиппла) с сохранением пилорического жома.
II — панкреатикоеюностомия на

отключенной по Ру петле тощей кишки.
Ill — псевдоцистогастростомия (анастомоз между желудком и ложной кистой поджелудочной железы).
IV — холедохогастроеюностомия (паллиативная операция, шунтирующая желчные протоки) при опухоли головки поджелудочной железы.

(S — желудок, D — двенадцатиперстная кишка, J — тощая кишка, Р — поджелудочная железа, С — ложная киста поджелудочной железы, Т — опухоль головки поджелудочной железы, GB — желчный пузырь, А — ампула большого соска двенадцатиперстной кишки, PD — проток поджелудочной железы)

назначают антацидные средства (алмагель, фосфалюгель, ритацид)
холинолитические средства (атропин, платифиллин)

или метоклопрамид
(церукал). При сильных болях показаны также инъекции анальгина, баралгина,
спазмалгона, глюкозоновокаиновой смеси (200 мл 5% раствора глюкозы и 50 мл 0,25%
раствора новокаина) и др.
В период обострений используют ингибиторы протеаз трасилол по 100000 ЕД на 200—400 мл 5% раствора глюкозы, контрикал по 80000 ЕД, пантрипин по 100—200 ЕД ), которые вводят внутривенно капельно.
Коррекция внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы достигается путем
введения ферментных препаратов. Среди препаратов этой группы
(фестал, дигестал, панкреатин, панкурмен, грифермент, мезим-форте и др.)